Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 82

петли (собственно синдром приводящей 

петли), как и острая, может появиться в лю­
бое время после операции. Синдром приво­

дящей петли чаще развивается после резек­

ции желудка с гастроэнтероанастомозом на 

длинной петле, особенно без брауновского 

соустья. Частота синдрома приводящей пет­

ли при впередиободочном анастомозе сос­

тавляет около 25 %, при позадиободоч-

ном — 4,5 % (Buset, 1953). При наличии 

брауновского анастомоза синдром при­

водящей петли встречается в 3,3 % случаев, 
без него —в 21,5 % (Dahlgren, 1964). 
После ваготомии и гастроэнтеростомии 

также может быть рвота желчью. 

Этиологические факторы синдрома приво-] 

дящей петли делятся на 2 группы: 1) меха­

нические (послеоперационные спайки, инва" 

гинацйя, нарушение эвакуации по отводя­

щей петле, неправильное расположение 

приводящей петли, очень длинная приводя­

щая петля, выпадение слизистой оболочки 

приводящей петли в желудок); 2) функцио­

нальные (гипертоническая дискинезия 
желчных путей и двенадцатиперстной киш­
ки, повреждение и раздражение стволов 
блуждающих нервов, гипотензивное и спас­

тическое состояние верхнего отдела пище­

варительного тракта, повышенное выделе­

ние желчи и сока поджелудочной железы 
под влиянием секретина и холецистоки-
нина). 

Unger (1967) выделяет два основных ме­

ханизма нарушения пассажа по приводящей 

петле. При первом, наблюдающемся у мень­
шего числа оперированных, культя желудка 

легче опорожняется в приводящую, а не в 

отводящую петлю. Причинами рефлюкса и 

маятникообразного перемещения содержи­

мого являются нарушения оттока по отводя­

щей петле, вторичное расширение входа в 

приводящую петлю, неправильное располо­

жение приводящей петли, ошибочное рас­
положение анастомоза (горизонтальный 
анастомоз, отсутствие шпоры), вторичная 

деформация анастомоза спайками, сморщи­

вание брыжейки приводящей петли. 

Второй механизм заключается в сужении 

просвета приводящей кишки. Препятствие 

может быть в любом месте между двенадца-

типерстно-тощим изгибом и культей желуд­

ка. Наиболее частыми местами сужений 
являются двенадцатиперстно-тощий изгиб и 
место перехода приводящей петли в энтеро-

энтероанастомоз. Причинами нарушения 

пассажа по приводящей петле в этом случае 
могут быть: соскальзывание длинной приво­

дящей петли влево в пространство между 
двенадцатиперстно-тощим изгибом сзади и 

брауновским анастомозом спереди с после­

дующим сдавлением непосредственно в точ­

ке анастомоза (аналогичная причина может 

иметь место и при отсутствии энтеро-энте-

роанастомоза); сдавление короткой приво­

дящей петли двенадцатиперстно-тощего 

изгиба; перегиб короткой приводящей петли 

у малой кривизны; перетяжка приводящей 

петли краем «окна» в брыжейке ободочной 

кишки при ретракции и выскальзывании 

культи желудка; сдавление приводящей 

петли средней ободочной артерией. 

Наряду с механическими факторами в воз­

никновении синдрома приводящей петли иг­
рают роль и функциональные нарушения. 
Тоуе и Williams (1965) полагают, что по­

падание желчи в желудок вызывает раз­

дражение слизистой оболочки и в последую­

щем рвоту желчью, которая является 

ведущим симптомом в клинике синдрома 
приводящей петли. 

Auguste и соавторы (1963) подчерки­

вают, что желчь скапливается не в двенад­

цатиперстной кишке, а в желудке и при 
удалении ее из желудка уменьшаются 
клинические проявления. Желчь в желудке 

задерживается вследствие функциональных 

дефектов анастомоза, которые не дают ей 

оттекать по отводящей петле и вызывают 

попадание ее в культю желудка. 

Ю. М. Панцырев (1973) считает, что ре­

шающее значение при синдроме приводящей 
петли имеют функциональные нарушения 

пищеварительного тракта, среди которых на 

первом месте стоит нарушение моторной 

функции отводящей петли (дискинезия, 
спазм). 

Я. Д. Витебский (1970) рассматривает 

синдром приводящей петли как прогресси­
рующий дуоденостаз, обусловленный хрони­
ческими нарушениями проходимости две­
надцатиперстной кишки, деформацией связ­
ки Трейтца, артериомезентериальной ком­
прессией, мезентериальным лимфаденитом. 

Важное место в патогенезе синдрома при­

водящей петли имеет избыточное выделение 
желчи и сока поджелудочной железы и скоп­

ление их в приводящей петле при нарушен­

ном оттоке из нее. 

Больные обычно жалуются на ощущение 

тяжести в надчревной области и постепенно 

327 

нарастающее ощущение распирания в пра­
вом подреберье через 10—15 мин после прие­
ма пищи. Появляются тошнота, горький 

привкус во рту, ощущение жжения за гру­

диной. Затем возникает нарастающая боль в 

надчревной области справа. На высоте боли 

внезапно наступает обильная, иногда пов­

торная рвота желчью. После рвоты симпто­

мы полностью исчезают. У некоторых боль­

ных рвота возникает после употребления 

определенного вида пищи (молока, жирной 
пищи) или большого количества ее. Очень 
редко рвота желчью не связана с приемом 
пищи. В тяжелых случаях больные теряют 

с рвотой до 1 л желчи. При объективном об­
следовании отмечаются субиктеричность 

склер, признаки обезвоживания организ­

ма — снижение тургора кожи, сухой язык, 
олигурия, концентрированная моча. Стул 
нерегулярный, серого цвета с большим ко­

личеством непереваренного жира и мышеч­

ных волокон. При тяжелом течении заболе­
вания развивается анемия. 

Выделяют легкую, средней тяжести и тя­

желую степени синдрома приводящей петли. 

При легкой степени заболевания рвота нас­

тупает 1—2 раза в месяц, небольшие срыги-

вания возникают через 20 мин — 2 ч после 

еды, чаще после приема молочной сладкой 

пищи. При средней тяжести синдрома при­
водящей петли приступы возникают 2—3 
раза в неделю, выражен болевой синдром, 

выделяется до 200—300 мл желчи. Тяжелая 
степень заболевания характеризуется еже­

дневными приступами боли, сопровождаю­

щимися рвотой до 500 мл и более желчи. 

Рентгенологическая картина при синдро­

ме приводящей петли не специфична. Ни 

поступление контрастного вещества, ни от­
сутствие заполнения приводящей петли не 

являются патогномоничными признаками 

синдрома приводящей петли. 

Для диагностики определенное значение 

имеют пробы с провокацией синдрома при­
водящей петли. Jordan (1955) предложил 

вводить жировую питательную смесь в куль­

тю желудка через зонд. При положительной 
пробе через 45—60 мин из культи желудка 

аспирируют большое количество желчи. 
После удаления желчи болезненные явле­
ния проходят. При отсутствии синдрома при­
водящей петли желчь аспирируют с первых 

минут после введения питательной смеси. 

Dahlgren (1964) применяет более эффек­

тивный тест. Больному с подозрением на 

синдром приводящей петли сначала вводят 
секретин, стимулирующий секрецию подже­

лудочной железы и желчи, а затем холецис-
токинин — стимулятор моторики двенад­

цатиперстной кишки. При неполной закупор­

ке приводящей петли появляется рвота 
желчью. Из других методов исследования 

используют гастроскопию. Выявляют вос­

паление в области анастомоза, в отличие 
от рефлюкс-гастрита, при котором в про­
цесс вовлекается слизистая оболочка всей 
культи. 

Л е ч е н и е . Консервативное лечение син­

дрома приводящей петли малоэффективно и 

сводится к устранению гипопротеинемии и 
анемии. Назначают переливание крови и 
плазмы, глюкозу с инсулином, новокаиновую 
поясничную блокаду, блокаду шейногрудно-
го узла, промывание желудка, спазмолити­
ческие средства и витаминотерапию. 

Все оперативные методы лечения синдро­

ма приводящей петли можно разделить на 

три основные группы. 

I. Операции, устраняющие перегибы при­

водящей петли или укорачивающие ее: 

1) подшивание приводящей петли к малому 

салышку__и заднему листку брюшины (Cap­

per, Butler, 1951); '2) подшивание при­
водящей петли к малой кривизне желудка; 

3) устранение перегибов петли с фиксацией 

швами; ©4) укорочение приводящей петли 

(Hofmann и Spiro, 1961); *5) удаление 

большого сальника. 

II. Дренирующие операции: «1) энтеро-

энтероанастомоз по Брауну;?2) энтеро-энте-

роанастомоз по Ру;^3) дуоденоеюноанасто-

моз по типу бок в бок, поперечный — по 

Витебскому или по Bergeret;«4) реимпланта-

ция двенадцатиперстной кишки и приводя­

щей петли в отводящую петлю по Таннеру 
(Tanner—Roux);"5) пластика гастроэнтеро-

анастомоза (pantaloon-anastomosis, no Но-
a g — S a u n d e r s — S t e i n b e r g ) . 

III. Реконструктивные операции>1) дегас-

троэнтеростомия после ваготомии и гастро^ 

энтеростомии и пилоропластика; 2) рекон­

струкция анастомоза по Рейхелю — Полна в 

гастроэнтероанастомоз по Гофмейстеру — 

Финстереру; *3)  р е ^ ж : т г ^ к ц и я анастомоза 
по Бильрот-П в гастродуоденоанастомоз по 
Бильрот-1; «4) гастроеюнопластика (рис. 

130). 

Операции первой группы, направленные 

на устранение перегибов, инвагинации при­
водящей петли, создание клапанного меха-

328 

Рис. 130. Операции при синдроме приводящей петли: 

I — подшивание приводящей петли к париетальной брюшине и капсуле поджелудочной железы; 2 — подшивание при­

водящей петли к малой кривизне; 3— резекция большого сальника; 4 — резекция избыточной приводящей петли; 

5 — энтеро-энтероанастомоз; 6 — операция Bergeret; 7 — резекция по Ру; 8 — операция Таннера — Ру; 9 — операция 

Hoag — Steinberg; 10 — дуоденоеюноанастомоз; II—резекция по Бильрот-1; 12—вторичная гастроеюнопластика; 

13 — сужение гастроеюноанастомоэа; 14 — дегастроэнтеростомия и пилоропластика после ваготомии и гастроэнтеростомии 

низма в устье приводящей петли не являют­

ся радикальными и их выполняют только при 
тяжелом общем состоянии больного. Более 
эффективно наложение броуновского анас­
томозу между приводящей и отводящей 

петлями. Успешные результаты лечения 
отмечаются при использовании операции 

Таннера — Ру (1948). Модификация Tanner 

состоит в следующем: приводящую петлю 

пересекают, дистальный ее отрезок вши­
вают в бок отводящей петли, проксималь­

ный, отходящий от двенадцатиперстной 
кишки, вшивают в бок тощей кишки на 

расстоянии 45—50 см от предыдущего 

анастомоза. Расположение петель кишечни­

ка напоминает цифру 19, потому операция 

получила название Таннера — Ру-19. 

Для улучшения эвакуации из приводящей 

петли и увеличения емкости было предложе­
но соединять приводящую и отводящую 
петли на расстоянии 8—10 см (Hoag, San­
ders, 1939; Steinberg, 1959). Важным и обя­

зательным при этой операции является 
создание клапана для предотвращения за­

брасывания желудочного содержимого в 

двенадцатиперстную кишку. 

329 

Наибольшее применение при синдроме 

приводящей петли находит операция Ру. 

Профилактика синдрома приводящей пет­

ли заключается в правильном наложении 

анастомоза во время резекции желудка, а 

именно: в использовании для наложения 
гастроэнтероанастомоза короткой петли 

тонкой кишки (8—10 см от связки Трейтца), 

подшиваниии приводящей петли к малой 
кривизне желудка для создания шпоры, 

прочной фиксации культи желудка в окне 

брыжейки поперечной ободочной кишки. 

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Недоста­

точно изученным осложнением резекции 

желудка является гастроэзофагеальный 
рефлюкс — забрасывание желудочного со­

держимого в пищевод вследствие недоста­
точности функции кардии. 

Как указывают многие авторы (Ю. В. Вар­

шавский, И. М. Островская, 1969; Endo и 

соавт., 1978), возникновение рефлюкса пос­

ле дистальной резекции желудка обусловле­

но рядом факторов. 

I. Травматические факторы: 1) тракции 

желудка во время операции, приводящие к 
растяжению связочного аппарата прокси­
мального отдела желудка; 2) мобилизация 

большой кривизны желудка; 3) пересечение 
сосудов желудка, косых мышц его стенки, 

особенно малой кривизны; 4) ваготомия, 

сопровождающаяся рассечением пищевод-

но-диафрагмальной и желудочно-диафраг-
мальной связок; 5) наложение желудочно-

кишечного анастомоза, особенно прямого 

гастродуоденоанастомоза по Бильрот-I, при­
водящее к выравниванию угла Гиса; 6) час­

тое отсасывание желудочного содержимого 

в послеоперационный период, вызывающее 

поверхностный эзофагит. 

II. Трофические факторы: 1) повреждение 

сосудов, приводящее к ишемии участка в 

области пище водно-желудочного соедине­
ния, тромбофлебит вен кардиальной части 
желудка; 2) нарушение нейрогуморальных 

факторов, участвующих в иннервации пище­

вода; 3) нарушение трофики диафрагмы 
вследствие гипопротеинемии, исхудания; 

4) язвенный диатез и увеличенный объем 

желудочной секреции (особенно ночной), 

который может оставаться еще длительное 
время после операции; 5) забрасывание ще­

лочного содержимого двенадцатиперстной 

кишки в культю желудка, снижающее тонус 
мышечной оболочки желудка. 

III. Механические факторы: 1) желудоч­

ный стаз; 2) уменьшение объема желудоч­
ного резервуара, сопровождающееся повы­
шением внутрижелудочного давления. 

Поданным ряда авторов (М. С. Григорьев 

и А. Г. Кононов, 1967; Siewert и соавт., 

1976), гастроэзофагеальный рефлюкс наб­

людается у 20—25 % больных, перенесших 

резекцию желудка. Причем более выражен­
ные его формы встречаются чаще после 
обширной резекции желудка по Бильрот-1 

(Endo и соавт., 1978). Lataste и Gonthier 

(1967) на 100 резекций дистального отдела 

желудка в 20 % случаев обнаружили 

клинические признаки рефлюкса, в 4 % — 

тяжелые проявления рефлюкса. У 10 % 
больных были как клинические, так и рент­

генологические признаки. У 10 % наблюда­
лось расширение пищевода, часто сочетаю­

щееся с зиянием кардиального отверстия. 

Ю. В. Варшавский и И. М. Островская 

(1969) у 15—16 % больных после дисталь­

ной резекции желудка выявили дисфункцию 

замыкательного аппарата физиологической 

кардиальной части желудка. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а гастро­

эзофагеального рефлюкса обусловлена 

механическим и химическим раздражением 

пищевода содержимым желудка или 

тонкой кишки. В результате такого воз­
действия возникает эзофагит, который 

может быть катаральным, эрозивным или 
язвенно-некротическим. Симптомы реф­

люкса весьма разнообразны и могут 
симулировать различные заболевания орга­

нов грудной и брюшной полостей. 

Основной жалобой больных является жгу­

чая боль за грудиной, особенно в области 
нижней ее трети, распространяющаяся 

вверх и сопровождающаяся обильным слю­

ноотделением. Боль усиливается при накло­
не туловища, в связи с чем французские 
авторы назвали этот признак «симптомом 

шнурков». Второй жалобой является мучи­

тельная изжога, появляющаяся через 1—2 ч 
после еды. Больные вынуждены часто пить, 
чтобы уменьшить неприятные ощущения, но 

это не приносит облегчения. Ряд больных 

отмечают горечь во рту. 

Боль за грудиной нередко напоминает 

приступ стенокардии с типичной для нее 
иррадиацией боли. Иногда рефлюкс прово­
цирует истинную стенокардию. 

Частым симптомом гастроэзофагеаль­

ного рефлюкса является гипохромная ане­

мия (Г. А. Алексеев, 1960; Windzor, 1964). 

330