Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 80

точно определить способ оперативного вме­

шательства. У больных с положительной 

инсулиновои пробой мы применяли селек­

тивную ваготомию и реконструктивную ре­

зекцию желудка по Бильрот-I; при отсут­
ствии соляной кислоты или при отрицатель­

ной инсулиновои пробе применяли резекцию 
желудка по Бильрот-I. Диаметр гастро-

дуоденоанастомоза при этом не превышал 

1,5 см, и он обеспечивал приближающуюся 

к норме эвакуацию из культи желудка. У 12 

больных гастродуоденоанастомоз был сфор­
мирован со стороны большой кривизны, 
у 4 больных с наиболее выраженными 
проявлениями демпинг-синдрома анастомоз 

формировали со стороны малой кривиз­

ны по Томода, полагая, что такое распо­

ложение анастомоза и образующийся ре­
зервуар ниже соустья будут способствовать 
замедленной эвакуации. 

Включение двенадцатиперстной кишки 

при помощи изоперистальтического транс­

плантата из тощей кишки было примене­
но у 41 больного. У 5 больных клини­

ческая картина демпинг-синдрома отягоща­

лась поносом; 3 из них перенесли в прош­

лом обширную резекцию тонкой кишки в 

связи с непроходимостью кишечника, у 2 

причина поноса была неясна. У этих боль­
ных мы применили также реверсию сег­
мента тощей кишки длиной 7—8 см на 
расстоянии около 1 м от связки Трейтца, 
что вызывало задержку продвижения химу­
са по тонкой кишке и более длительный 

контакт его с верхним отделом тощей 

кишки, в котором происходит максималь­
ное всасывание основных ингредиентов пи­
щи — белков, жиров, углеводов. При сохра­
нившемся кислотообразовании в культе 
желудка операцию Захарова—Генлея до­
полняли ваготомией  д л я профилактики 
возникновения пептической язвы. 

Поскольку отдаленные результаты хирур­

гического лечения тяжелых форм дем­
пинг-синдрома при помощи обычной ре-

дуоденизации были не совсем удовлет­

ворительными, мы сочетали у 15 больных 

методику редуоденизации с замедлением 
опорожнения культи желудка. У 5 больных 
в дополнение к редуоденизации но Захаро­
ву—Генлею мы выполнили предложенную 

в эксперименте Schiller (1967) операцию 

создания искусственного сфинктера из цир­

кулярного мышечного слоя путем удаления 

на протяжении 1,5—2 см продольного слоя 

мышц кишки. В клинической практике 

эта операция для лечения демпинг-синдро­

ма была применена нами впервые. У 6 боль­

ных редуоденизации была осуществлена 
с помощью антиперистальтического транс­

плантата из приводящей петли. Определен­
ные трудности в тактическом отношении 
представляет лечение при демпинг-синдро­

ме, возникающем после ваготомии с пило-
ропластикой по Гейнеке—Микуличу, когда 
сохраняются достаточная емкость желудка 

и пассаж по двенадцатиперстной кишке. 

Д л я замедления опорожнения желудка мы 

применили реконструкцию пилоропластики 
по Гейнеке—Микуличу в переднюю геми-

пилорэктомию, что позволило в значитель­

ной степени смягчить проявления дем­
пинг—синдрома. 

Операции, замедляющие опорожнение 

культи желудка, мы применяли в тех случа­
ях, когда редуоденизация была не пока­

зана, то есть при сочетании демпинг-

синдрома с хроническим пострезекционным 
панкреатитом, щелочным рефлюкс-гастри-

том, а также с синдромом приводящей 

петли. 

Для коррекции сочетанной пострезек­

ционной патологии мы применяем ком­

бинированную антиизоперистальтическую 
гастроеюнопластику. Трансплантат длиной 

20—22 см, располагающийся между же­
лудком и двенадцатиперстной кишкой, 

состоит из двух частей — антиперистальти­

ческой (7—8 см), соединенной с желуд­

ком, и изоперистальтической, соединенной 

с двенадцатиперстной кишкой. Антиперис­
тальтический сегмент тормозит опорожне­
ние культи желудка, а изоперистальти-

ческий — препятствует рефлюксу содержи­

мого двенадцатиперстной кишки. Операция 

была с успехом применена у 29 больных. 

Поскольку применявшиеся различные 

операции представляют определенные труд­

ности в техническом отношении, мы реши­

ли проверить в клинических условиях и 

оценить эффективность более простых опе­

раций. К ним относятся миоэктомия 
(Schiller, 1967) и миотомия (Blomer, 1972). 

Эти операции мы выполнили у 7 больных, 

перенесших в прошлом резекцию желудка 
и страдавших демпинг-синдромом и синдро­
мом приводящей петли. Оперативное вмеша­

тельство заключалось в пересечении приво­
дящей петли и соединении ее на расстоя­

нии 30—35 см от гастроэнтероанастомоза 

319 

посредством наложения анастомоза по Ру. 
Затем на отводящей петле производили 

миоэктомию или миотомию. При этом мы 
выполняли двойную миоэктомию: первую — 
на расстоянии 6—8 см от гастроэнте-
роанастомоза и вторую — на 6—8 см ни­
же первой. Эта операция была примене­
на нами у 4 больных. Миотомия заклю­
чалась в косом пересечении всех слоев 

мышц кишечной стенки, что. по мне­

нию автора операции, замедляет скорость 
распространения перистальтической волны 
вдоль кишки. Миотомия была применена 
нами у 3 больных. У 1 больного мы 
выполнили двойную миотомию и двойную 
миоэктомию. 

Изучение результатов миотомии и мио-

эктомии у 7 больных показало, что эти 

операции можно применять лишь как 

дополняющие другие оперативные вмеша­
тельства. 

Неудовлетворительные результаты хирур­

гического лечения демпинг-синдрома в зна­
чительной степени обусловлены недостаточ­
ными представлениями о патогенезе заболе­

вания. По нашему мнению, существующие 

теории патогенеза недостаточно отражают 

влияние местных, кишечных факторов. 

Как известно, демпинг-синдром наиболее 

часто провоцируется приемом легкоусвояе­

мых углеводов и молочных продуктов. 

Изучение физиологии процессов пищева­
рения показало, что преимущественно в 
первых 1 —1,5 м тощей кишки происхо­

дит максимальное всасывание продуктов 

расщепления белков, жиров и углеводов. 

В подвздошной кишке всасываются в 

основном соли желчных кислот, витамин 

В

1 2

. Процессы секреции и абсорбции во­

ды также наиболее интенсивно протекают 

в тощей кишке. 

Сравнительное изучение анатомо-физио-

логических свойств тонкой кишки свидетель­

ствует о наличии ряда проксимо-дистальных 

градиентов: метаболического, градиента ак­

тивности, всасывания, проницаемости 

(А. М. Уголев, 1972; Alvarez, 1939; Warren, 

1939,и др.), а также неравномерном распре­

делении интрамуральных нервных элементов 

вдоль тонкой кишки (В. Н. Черниговский, 

1960; В. А. Лебедева, 1965). 

Проведенные нами экспериментальные и 

клинические исследования подтвердили на­
ше предположение о том, что для тонкой 

кишки характерен градиент демпинг-реак­

ции. Последовательное вливание глюкозы в 
различные отделы тонкой кишки помогло 

установить, что в конечной части под­

вздошной кишки имеется участок протяжен­

ностью 80—100 см, который не вызывает 

демпинг-реакции при вливании в него 

глюкозы. 

Полученные нами данные об особенностях 

иннервации, содержании биологически ак­

тивных веществ в слизистой оболочке раз­
личных отделов тонкой кишки и их биоэнер­

гетике свидетельствуют о том, что реакция 
подвздошной кишки на сильные пищевые ли­

бо медиаторные воздействия обусловлена 
специфической структурой акцепторного ап­

парата ее, резко отличающейся от таковой 

других отделов тонкой кишки. 

Все это позволило нам обосновать новую 

методику хирургического лечения демпинг-

синдрома — изменение функциональной то­

пографии тонкой кишки путем использова­
ния трансплантатов из подвздошной кишки 

и перемещения их в вышележащие отделы 
пищеварительного тракта. 

Операция заключается в выкраивании 

длинного (80 см) сегмента из конечного от­
дела повздошной кишки, включающего 

ареактивную зону, и перемещении созданно­
го длинного трансплантата из подвздошной 
кишки в начальную часть тощей кишки. Эту 
операцию мы назвали проксимальным пере­
мещением длинного сегмента подвздошной 
кишки. В результате пища, представляющая 
собой концентрированный раствор пище­
вых веществ, попадает вначале в участок 
кишки, не вызывающий демпинг-реакции. 
Здесь происходит частичное разбавление ее 

и затем постепенно химус перемещается в 

смещенную книзу тощую кишку. 

В процессе клинической апробации, наря­

ду с совершенствованием методики и дрени­

рования двенадцатиперстной кишки, мы 
уделяли большое внимание выбору опти­

мальной длины трансплантата и убедились в 
необходимости дренирования двенадцати­

перстной кишки анастомозом по Ру. Воз­
можность возникновения нарушений крово­

снабжения в трансплантате убедила нас в 

целесообразности включения в состав пи­

тающей трансплантат сосудистой ножки 
двух кишечных артерий и необходимости 

сохранения конечного отдела подвздошной 

кишки длиной 30—35 см, являющегося мес­

том всасывания витамина Bi2-

Техника операции состоит в следующем 

320 

Рис. 129. Проксимальное перемещение сег­

мента подвздошной кишки 

(рис. 129). После лапаратомии, разъедине­

ния сращений и ревизии брюшной полости 
выкраивают трансплантат из подвздошной 
кишки. После пересечения подвздошной 
кишки на расстоянии 30 см от илеоцекально-
го угла при помощи стерильной металличес­
кой линейки по противобрыжеечному краю 
отмеряют 80 см. На этом уровне вторично 
пересекают подвздошную кишку. В состав 
питающей трансплантат сосудистой ножки 

мы стремились включить две кишечные вет­
ви брыжеечной артерии. С этой целью иног­

да приходится дополнительно резецировать 

небольшой участок кишки на уровне прокси­
мального пересечения подвздошной кишки. 

Завершив формирование трансплантата, 

восстанавливают непрерывность подвздош­
ной кишки, ушивают дефект в брыжейке. 

После этого выделяют приводящую и от-

Таблица 10. Результаты хирургического лечения 

водящую петли анастомоза. При помощи 

аппарата УКЛ пересекают отводящую пет­

лю на расстоянии 10—15 см от гастроэнтеро-

анастомоза и рассекают по направлению к 

корню брыжейку отводящей петли. С конца­

ми пересеченной отводящей петли в изопе-

ристальтическом положении анастомози-

руют трансплантат и сшивают края бры­

жейки трансплантата с краями брыжейки 
пересеченной отводящей петли. Брыжейку 
трансплантата фиксируют к париетальной 
брюшине задней стенки брюшной полости, 

устраняя, таким образом, образовавшуюся 

щель. Затем пересекают приводящую петлю 

у малой кривизны. Прилежащую к гастро-
энтероанастомозу ее культю ушивают двумя 

кисетными швами. Проксимальную ее часть 
вшивают в бок тощей кишки ниже транс­
плантата, что создает условия для поступле­
ния содержимого двенадцатиперстной киш­

ки непосредственно в тощую кишку и устра­

няет возможность заброса желчи в культю 
желудка во время ритмических сокращений 
трансплантата. 

Завершив клиническую апробацию мето­

дики, убедившись в ее эффективности, усо­

вершенствовав технику выполнения, мы при­
менили ее у 34 больных. 

Отдаленные результаты хирургического 

лечения в сроки от 1 года до 5 лет прослеже­

ны у 107 больных (табл. 10). 

Реконструктивная резекция по Бильрот-1 

оказалась недостаточно эффективной, в свя­
зи с чем мы отказались от ее применения 

при этой патологии. Анализ неудовлетвори­

тельных результатов редуоденизации пока­

зал, что возможными причинами их являют­

ся: 1) небольшие размеры трансплантата 

(наилучшие результаты отмечены при длине 

трансплантата 15—20 см); 2) явления дуо-

деностаза; 3) поздние сроки оперативного 
лечения (оптимальный срок — первые 3—4 

года после резекции желудка). Мы не наблю-

демпинг-синдрома 

Результат 

11 6—393 

321 

дали ни одного случая пептической язвы 
после редуоденизации, что следует связать 

с выполнением при сохраненной желудочной 
секреции ваготомии. Следует также отме­
тить, что дополнительная реверсия коротко­

го сегмента тонкой кишки является эффек­

тивным средством устранения поноса. 

Ухудшают результаты оперативного лече­

ния демпинг-синдрома психоневрологичес­

кие нарушения (неврастенический, депрес­

сивный, ипохондрический синдромы), кото­

рые были до операции у 21,5 % больных с 

демпинг-синдромом. Реконструктивные опе­

рации не повлияли существенно на их тече­
ние, и эти нарушения усугубляли в значи­

тельной степени состояние больных. Из 30 

оперированных с психоневрологическими 
нарушениями хорошие результаты мы отме­

тили лишь у 6. Изучение результатов опера­

тивного лечения в зависимости от характера 
демпинг-реакции показало, что лучшие ре­

зультаты наблюдаются при симпатотоничес-

ком типе ее. Хорошие и удовлетворительные 
результаты отмечены у 22 из 31 оперирован­
ного и обследованного повторно больного с 

симпатотоническим типом реакции и у 3 из 

11 больных с ваготоническим типом реакции. 

Причинами неудовлетворительных ре­

зультатов применявшихся нами операций 

были: 1) выраженные формы энтерита; 

2) хронический пострезекционный панкреа­

тит; 3) психоневрологические нарушения; 

4) технические ошибки. Следует считать, что 
дальнейший прогресс в лечении пострезек­

ционных заболеваний связан с точной диаг­

ностикой и успешным лечением указанной 
патологии. 

Гипогликемический синдром. У ряда боль­

ных приступы слабости возникают натощак, 

после физической нагрузки или через 1,5— 

3 ч после приема пищи, сопровождаясь сни­

жением уровня сахара в крови до 3,33—3,89 

ммоль/л. Это состояние получило название 
позднего послеобеденного, или гипогликеми-

ческого, синдрома. По данным Marosce 

(1958), он встречается у 0,5 % больных, по 
данным Tanner (1966),— у 30 %. 

Приступы слабости при гипогликемичес-

ком синдроме связаны со снижением содер­
жания сахара в крови. Они сопровождаются 
резкой мышечной слабостью, разбитостью, 

головной болью, падением артериального 

давления, чувством голода и иногда потерей 

сознания. В отличие от демпинг-синдрома 
прием пищи, особенно сладкой, облегчает 

322 

состояние больного. В ряде случаев оба син­

дрома сочетаются и приступы слабости воз­

никают непосредственно после еды или спус­

тя несколько часов после нее. 

Патогенез гипогликемического синдрома 

окончательно не выяснен. Полагают, что он 
развивается в результате повышенной чув­
ствительности организма к инсулину из-за 

повторных гипогликемии после каждого 
приема пищи (Bernes, 1947) или повышен­

ной секреции инсулина в связи с быстрым 
всасыванием углеводов из кишечника после 

еды (Culver, 1949; Stemmer, 1968). 

И. В. Климинский (1966) различает сле­

дующие степени тяжести гипогликемическо­

го синдрома: 

I степень — симптомы появляются через 

2—2,5 ч 2—3 раза в неделю, больные их не 

замечают. 

II степень — симптомы появляются 2—3 

раза в неделю, больные знают их и старают­

ся есть почаще. Эти симптомы часто 

сочетаются с другими, более тяжелыми 
синдромами. 

III степень — симптомы бывают ежеднев­

но, больные вынуждены питаться очень 

часто из-за приступов, заставляющих 
прекратить работу и лечь. Многие больные 
постоянно носят с собой сахар или хлеб. 

При легком течении заболевания и в 

случаях средней тяжести показано консер­

вативное лечение: общеукрепляющие сред­

ства, витаминотерапия, повторное перели­

вание крови. Диетотерапию проводят по 

тому же принципу, что и при демпинг-син­

дроме. При безуспешности консервативного 
лечения показана операция — включение 
двенадцатиперстной кишки в пищеварение, 

что в значительной степени избавляет боль­
ных от этого страдания. Наилучшие резуль­
таты получены после антиперистальтической 
гастроеюнопластики (Fink, 1976). 

Пострезекционная (агастральная) асте­

ния. Пострезекционная астения возникает 
вследствие нарушения пищеварительной 

функции желудка, поджелудочной железы, 

печени и тонкой кишки. 

У больных с пострезекционной астенией 

культя желудка почти полностью теряет 
свою пищеварительную функцию в связи с 

малой емкостью и быстрой эвакуацией, а 

также снижением выработки соляной кисло­

ты и пепсина. В слизистых оболочках куль­
ти желудка, двенадцатиперстной кишки, 
тонкой кишки возникают прогрессирующие