Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 81

атрофические процессы. В их развитии 

существенную роль играет выпадение 
трофической роли гастрина и других гор­

монов пищеварительного тракта. Отсутствие 
в желудочном соке свободной соляной кис­

лоты приводит к резкому уменьшению пере­

варивающей способности желудочного сока 
и снижению его бактерицидности, что благо­
приятствует продвижению в восходящем 

направлении вирулентной флоры, возникно­
вению дуоденита, гепатита, холецистита, 

снижению антитоксической функции печени, 
дисбактериозу, гиповитаминозу. Резко нару­

шается эвакуация из желудка. При рентге­
нологическом исследовании наблюдается 

ускоренная эвакуация контрастного вещес­
тва из желудка в кишечник. У 25 % больных 
эвакуация происходит непрерывной струей, 

У 75 % — прерывистой, толчкообразной. 

Культя желудка быстро, в течение 20—30 

мин, освобождается от контрастного вещес­

тва. Пища не подвергается длительному 

воздействию желудочного сока и поступает в 
кишечник недостаточно химически и механи­
чески обработанной. Выключение двенадца­

типерстной кишки из пищеварения ведет к 

нарушению эвакуаторной функции желчно­
го пузыря. В происхождении этих наруше­
ний большую роль играет снижение выра­
ботки слизистой оболочкой двенадцати­
перстной кишки пищеварительных гормо­
нов — секретина и холецистокинина — из-
за отсутствия соляной кислоты. В результате 
у больных, перенесших резекцию желудка, 

особенно по Бильрот-П, значительно нару­
шается переваривание пищи ферментами 

поджелудочной железы и желчью, в част­

ности происходит недостаточное эмульгиро­
вание жиров и активация липазы, отчасти 

трипсина и амилазы поджелудочной железы. 

К перечисленным нарушениям присоеди­
няются нарушения всасывания в тонкой 
кишке вследствие дисфункции печени и 
поджелудочной железы, а также хроничес­
кого энтерита. 

Недостаточно изучен вопрос об измене­

ниях слизистой оболочки тонкой кишки, в 
особенности дистальных ее отделов, у боль­
ных с пострезекционными синдромами. 

В связи с этим мы исследовали морфо­

логические изменения слизистой оболочки 
тонкой кишки у больных с демпинг-синд­

ромом на всем ее протяжении и морфо-

функциональные возможности различных 

отделов тонкой кишки, а также стремились 

выработать морфологические критерии, 

которые можно учитывать при выборе мето­

да хирургического лечения. 

У большинства больных мы, как и Л. И. Ару-

ин (1968), отметили признаки хронического 

еюнита. Определялся резкий отек стромы 
кишечных ворсинок, внедрение большого ко­

личества лимфоцитов в эпителиальный слой, 

что сочеталось с инфильтрацией лимфоид-

ными элементами собственно слизистой обо­

лочки. Эти признаки были особенно хорошо 

заметны в строме кишечных ворсинок вбли­
зи базальных мембран эпителия. Реже в 
слизистой оболочке обнаруживались участ­
ки с признаками атрофии. Часто еюнит со­

провождался явлениями десквамации, уси­

лением продукции слизи, гиперплазией бока­
ловидных клеток, которая у половины боль­

ных была значительно выражена, причем 
не только в устьях крипт на основании вор­

синок, но и на всем протяжении системы 

крипта — ворсинка. Вырабатываемый ими 

муцин и внеклеточная слизь содержали по­
вышенное количество сиаломуцинов. Обра­
щало на себя внимание огрубение базаль­
ных мембран, эпителия, появление в строме 

большого количества ацидофильных гра-

нулоцитов и тучных клеток. Гистохимичес­

кие изменения слизистой оболочки тонкой 
кишки отражают извращение функциональ­

ного состояния энтероцитов, а также позво­

ляют косвенно судить о нарушении секреции 

и всасывания. 

Слизистая оболочка дистальных отделов 

тонкой кишки при тяжелой степени демпинг-
синдрома изменяется меньше, чем прокси­

мальных. Однако у 1/3 больных, у которых 

демпинг-синдром сочетался с пострезек­

ционной астенией, мы обнаружили морфоло­

гические изменения, которые трактовали как 

хронический илеит. У этих больных характер 

морфологических изменений в проксималь­
ном и дистальном отделах тонкой кишки был 

во многом схож и определялся усилением 
секреции слизи, содержащей большое коли­
чество сиаловой кислоты, пролиферацией 

лимфоидных элементов в фолликулах под-

слизистого слоя и в строме ворсинок с изме­

нением формы последних, снижением актив­
ности щелочной фосфатазы в щеточной ка­

емке. Отмечено преобладание энтероцитов с 

ацидофильными гранулами в слизистой обо­

лочке дистальных отделов, что можно объяс­

нить ее гистологическими особенностями. 

Указанные изменения слизистой оболочки 

И* 

323 

тонкой кишки, а также ускоренный пассаж 

химуса приводят к неполной резорбции со­

лей желчных кислот, поступлению повышен­

ного их количества в толстую кишку и появ­

лению поноса. 

В результате нарушения процессов пере­

варивания и всасывания нарушается обмен 
белков, жиров и углеводов, микроэлементов, 
развивается поливитаминная недостаточ­
ность. В патогенезе малабсорбции важную 
роль играет размножение микрофлоры в 

верхних отделах тонкой кишки, что приводит 

к нарушению всасывания витамина В

1 2

, де-

конъюгации солей желчных кислот, инак­

тивации липазы и, как следствие этого,— к 

нарушению всасывания жиров. 

В. X. Василенко и соавторы (1968) пока­

зали, что приблизительно у 1/4 больных, пе­

ренесших резекцию желудка, обмен альбу­
минов не нарушается, у 1/3 повышается вы­
ход альбумина из кровяного русла в просвет 

пищеварительного тракта, у 1/4 усиливает­
ся внутритканевой распад альбумина и у 

1/5 уменьшается скорость его синтеза. 

Вследствие нарушения белкового обмена 

развивается прогрессирующая потеря мас­

сы тела, снижается уровень белка в плазме 

крови, нарушаются ферментативные процес­

сы и обмен нуклеотидов. 

Рано могут возникнуть нарушения жиро­

вого обмена — ухудшение всасывания жи­
ров в тонкой кишке, значительная потеря 

жира с калом, обеднение депо жиров. Нару­
шается обмен витаминов — развивается не­

достаточность витаминов группы В, рибо­

флавина, никотиновой кислоты, витамина D. 

В связи с нарушением обмена витамина D, 
кальция и фосфора у ряда больных после 
резекции развивается остеопороз. 

Тяжесть пострезекционной астении усу­

губляется изменениями со стороны крови. 

Анемия является одним из осложнений ре­
зекции желудка, отягощающим различные 

функциональные расстройства. После резек­

ции желудка могут быть два вида анемии: 
железодефицитная и белководефицитная. 

Гипохромная анемия наблюдается у 17— 

37 % оперированных; у 9 % отмечается вы­

раженная гипохромная анемия с анизопой-
килоцитозом (А. Р. Гвамичиани, К. А. Гар-

сиашвили, 1956). По данным Wellensten 

(1958), Д. Г. Ойстраха (1938), анемия и си-

деропения чаще бывают после резекции же­
лудка по Бильрот-П. Анемия возникает 

обычно вследствие нарушения всасывания 

железа, витаминов В|2, С, фолиевои кислоты 
и развивается не ранее чем через 1—2 года 
после резекции. Отмечается дефицит желе­

за, что является следствием ахлоргидрии и 

нарушения обмена железа. После резекции 
желудка могут наблюдаться клинические 
проявления скрытого авитаминоза Bi2 — 
прогрессирующая слабость, жжение в язы­
ке, парестезии,— а также фуникулярного 
миелоза (А. И. Гольдберг, 1960). 

Hartmann (1952) выявил у оперирован­

ных больных особую форму анемии, которую 
он назвал протеинопривной, возникающей 
в результате недостаточности белка. 

Ask-Upmark (1950), Ekbom (1964), Knif-

fen, Quick (1969) описали 13 больных с нерв­
но-мышечными нарушениями после резек­
ции желудка, проявляющимися в изменении 
сухожильных рефлексов, мышечных подер­

гиваниях, атрофии мышц, снижении элек­

тромиографических показателей. При гисто­
логическом исследовании мышц отмечалась 

их атрофия вследствие миопатии и наруше­
ния иннервации. У 12 из 13 больных резек­

ция была выполнена по Бильрот-П. 

Таковы основные причины пострезекцион­

ной астении. Следует подчеркнуть, что пере­

численные изменения выражены тем силь­
нее, чем больший объем желудка удален. 

К л и н и ч е с к и е  п р о я в л е н и я пост­

резекционной астении возникают после оп­

ределенного латентного периода, который 
длится от нескольких месяцев до нескольких 

лет. В течение этого периода больные могут 

жаловаться на общую слабость, плохой ап­
петит. Основными симптомами пострезек­
ционной астении являются: общая непреодо­

лимая слабость, отеки, резкое исхудание, 

понос, кожные и эндокринные нарушения. 
Пострезекционная астения чаще встречает­

ся у мужчин в возрасте 40—50 лет. Первым 
симптомом является понос, который возни­

кает очень рано, через 2 мес после операции. 
Понос принимает упорный характер, иногда 

становится профузным. Стул обычно 5—6 

раз в сутки, водянистый, блестящий. У неко­

торых больных характер стула изменяется 

на протяжении суток: утром он бывает 

нормальным, а во второй половине дня ста­
новится водянистым. В кале обычно со­

держится большое количество неперева­

ренных элементов. Иногда понос отсутствует. 

Очень рано появляется исхудание, дефи­

цит массы тела достигает 20—30 кг. Больной 
резко ослабевает. 

324 

Отеки, вначале умеренные, локализуются 

в области лодыжек, голеней, а затем рас­

пространяются выше, захватывая брюшную 
стенку. Лицо у таких больных отечное, 
одутловатое, бледное! Отеки безбелковые, 

холодные. Могут наблюдаться асцит, гидро­

торакс, анасарка. Отеки сопровождаются 

олигурией и анурией, суточный диурез 
снижается до 500—600 мл. Тем не менее 

в моче патологических изменений не от­
мечается. Отеки в значительной степени 
маскируют исхудание. 

Kraus и Matica (1964) описали другой вид 

отеков после резекции желудка, не связан­

ный с гипопротеинемией и нарушениями 
питания. Они асимметричны, не поддаются 

лечению белковыми препаратами и исчезают 

после полиурии или психического возбужде­
ния. Эти отеки связаны с повышенной актив­
ностью вазопрессина. Обычно они уменьша­

ются под влиянием кортикостероидов, тесто­

стерона пропионата, анаболических гормо­

нов. Играет роль также улучшение функции 
печени. 

Аппетит у больных с пострезекционной 

астенией обычно резко снижен. Во время 

лечения анорексия может смениться були-

мией. Иногда у больных отмечаются умерен­

ная боль в животе, рвота. 

Обнаруживаются явления глоссита, фа­

рингита, эзофагита, хейлоза, корнеальной 
гиперемии. Повышается чувствительность 
слизистой оболочки рта и языка к горячей и 
острой пище. Могут наблюдаться гингивит, 

гунтеровский язык, альвеолярная пиорея. 

На коже верхних конечностей, туловища 

появляются высыпания в виде пурпуры, пе-
техий, иногда симметричные. На открытых 

частях тела, на лице может появляться эк­

зантема. Отмечаются нарушения трофики 

кожи, усиленная пигментация, телеангиэк-

тазии. 

Эндокринная недостаточность проявляет­

ся снижением половой функции, исчезнове­

нием волосяного покрова, в частности в под­
мышечных впадинах. У мужчин волосяной 
покров может располагаться по женскому 

типу, прекращается рост волос на лице. От­

мечается обесцвечивание волос, они стано­
вятся тусклыми, ломкими. У ряда больных 
нарушается психика. 

При объективном обследовании, кроме 

описанных изменений, может определяться 

увеличение печени вследствие ее жировой 

инфильтрации. Печень равномерно увеличе­

на, с гладкими краями. Признаков порталь­

ной гипертензии не наблюдается. 

Пострезекциониая астения сопровождает­

ся рядом осложнений, которые можно разде­

лить на две группы: 1) связанные с резекцией 

желудка и 2) инфекционные. Отягощают 
состояние больных пептическая язва анасто­

моза, демпинг-синдром или гипогликеми-

ческий синдром. Клиническая картина в та­

ких случаях характеризуется как симптома­
ми пострезекционной астении, так и болевым 

синдромом при пептической язве или прис­
тупами слабости, появляющимися через 

определенный промежуток времени после 

приема пищи. 

Нередко присоединяется вторичная ин­

фекция, возникают рожистое воспаление, 
флегмоны, абсцессы. Pulvertaft (1952) ука­

зывает на возможность вспышки туберку­
лезного процесса в легких после резекции 

желудка. Ф. И. Карамышев (1966) у 19 

(9 %) из 210 обследованных больных 

диагностировал туберкулёз легких: у  1 2 — 

фиброзноочаговый и у 7 — инфильтратив-

ный. 

Killiot (1951) описал три степени рас­

стройств пищеварения после резекции же­

лудка: 1) легкую; 2) тяжелую, протекаю­

щую с поносом, отеками, с потерей белков, 

жиров, анемией; 3) тяжелую с кахексией, 

авитаминозом и остеопатией. 

Л е ч е н и е . При легкой степени постре­

зекционной астении показано консерватив­

ное лечение. При прогрессировании заболе­
вания и нарушениях средней тяжести и 

тяжелой степени показано оперативное 

лечение после предварительного курса 

консервативной терапии. 

Основу консервативного лечения состав­

ляет переливание крови (в особенности плаз­

мы и альбумина). Эти препараты переливают 

2—3 раза в неделю. Одновременно проводят 
коррекцию нарушений электролитного об­
мена (вливание растворов калия, кальция и 

др.).  Д л я улучшения процессов синтеза бел­

ка назначают анаболические гормоны — 

анабол, неробол, метиландростенолон. Про­

водят курс витаминотерапии. Назначают 

диетическое питание с повышенным содер­

жанием белков, жиров и углеводов. При со­

путствующем демпинг-синдроме ограничи­
вают прием углеводов. Заместительная те­

рапия включает прием хлористоводородной 
кислоты, мексазы, фестала, панзинорма 

и др. 

325 

Оперативное лечение предусматривает 

включение в пищеварение двенадцатиперст­
ной кишки, увеличение емкости культи же­

лудка и замедление опорожнения ее. При­

меняют реконструктивную гастроеюноплас-

тику по Генлею. Особенно показана таким 

больным комбинированная аптиизоперис-

тальтическая гастроеюнопластика. 

Синдром приводящей петли. Приводящая 

петля включает в себя оставшуюся часть 

двенадцатиперстной кишки и участок тощей 

кишки между двенадцатиперстно-тощей 

складкой и культей желудка. Синдром при­

водящей петли наблюдается после резекции 
желудка по Бильрот-П и проявляется раз­

личными нарушениями опорожнения приво­
дящей петли и рвотой желчью. Первые опи­

сания этого осложнения появились вскоре 

после внедрения в хирургическую практику 
резекции желудка (Mix, 1922; Haberer, 

1924). Детальное описание клиники синдро­

ма приводящей петли дали Hoffmann (1939), 

Е. Л. Березов и А. П. Рыбинский (1940). Им 

же принадлежит попытка выделения его из 

группы других пострезекционных синдро­

мов. Этот синдром со времени его описания 
получал самые различные названия. Наи­

более распространено из них название, пред­

ложенное Roux, Marshall и Pedoussant 

(1950): «синдром приводящей петли». Час­

тота его колеблется от 3,5 (Bernstein, 

Bardey, 1957) do 42 % (Hernandez Guio, 

1957). 

Различают острую и хроническую непро­

ходимость приводящей петли. Острую не­
проходимость чаще всего вызывают меха­

нические факторы: послеоперационные спай­
ки, заворот, внутренние грыжи, инвагина­
ция, ущемление позади брыжейки кишечной 

петли, анастомозированной с желудком, 
стеноз анастомоза. По сводной статистике 

Dahlgren (1964), механический фактор 

явился причиной возникновения синдрома 

приводящей петли у 95 из 105 больных. Не­

которые авторы (Noring, 1958) считают, что 
острая непроходимость может быть обуслов­
лена функциональными факторами, в част­

ности острой атонией двенадцатиперстной 

кишки после ваготомии. 

Частота острой непроходимости приводя­

щей петли колеблется в пределах 0,5—2 % 

(Dahlgren, 1964). Заболевание может 

возникнуть в любое время после операции — 

через несколько дней или несколько десят­

ков лет. Описан случай острой непро­

ходимости приводящей петли, возникшей 
через 34 года после операции. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а острой 

непроходимости характеризуется постоян­

ной, усиливающейся болью в надчревной об­

ласти или в правом подреберье, тошнотой и 

рвотой. При полной непроходимости желчь в 

рвотных массах отсутствует. Общее состоя­

ние прогрессирующе ухудшается, повышает­

ся температура тела, нарастает лейкоцитоз, 
отмечается тахикардия. При объективном 
обследовании выявляют резкую болезнен­

ность и напряжение мышц брюшной стенки. 

В надчревной области можно прощупать 

опухолевидное образование. В ряде слу­
чаев возрастающее давление в кишке пере­
дается на желчные пути и выводные про­
токи поджелудочной железы. В таких слу­

чаях могут быть опоясывающая боль, 

желтуха. При дальнейшем прогрессирова­

нии процесса возникают некроз, перфорация 

двенадцатиперстной кишки с развитием пе­

ритонита. Острая непроходимость приво­

дящей петли в ранний послеоперационный 

период может привести к недостаточности 

культи двенадцатиперстной кишки. 

При рентгенологическом исследовании ор­

ганов брюшной полости видны округлая зо­
на затемнения и расширенная, заполненная 
газом петля кишки. Adams и Reinstein 

(1965) применяют внутривенную холангио-

графию, которая позволяет видеть контуры 
приводящей петли и изучать эвакуацию 
из нее. 

Длительная задержка контрастного ве­

щества свидетельствует о непроходимости 

приводящей петли. 

Л е ч е н и е острой непроходимости при-

водЯЩеЛлехди оперативное и заключается 
в устранении препятствий для эвакуации со-

держимо7оТ*з~приводящей петли. Рассекают 
спайки, расправляют заворот, устраняют 

инвагинацию или внутреннюю грыжу.  Д л я 

улучшения эвакуации накладывают энтеро-
энтероанастомоз между приводящей и отво­

дящей петлями по типу бок в бок или по Ру. 

При некрозе кишки применяют частичную 

резекцию петли с анастомозом по Ру, при 
гангрене двенадцатиперстной кишки  - - р е ­

зекцию ее с пересадкой протоков в тонкую 

кишку. 

Летальность при полной непроходимости 

приводящей кишки, по данным Dahlgren 
(1964), составляет 26 %. 

Хроническая непроходимость приводящей 

326