Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 77

кишки, которая в свою очередь прямо или 

опосредованно вызывает рефлекторную ак­
тивность вегетативной нервной системы или 

продукцию вазоактивных веществ. Adler 

(1973), вводя перед вливанием глюкозы 

0-адреноблокатор изоптин или применяя 

местную анестезию слизистой оболочки, не 

наблюдал открытия артериовенозных шун­

тов, что указывает на роль р-адренер-

гической рефлекторной дуги в патогенезе 

демпинг-синдрома. 

Описанные изменения кровообращения в 

тонкой кишке в ответ на поступление 
в нее пищи обусловливают функциональ­
ную гиперемию и увеличение чревного и 

брыжеечного кровотока в 1,5—2 раза по 

сравнению с исходным. При этом 75—85 % 
общего кишечного кровотока распределяет­

ся в слизистой оболочке и подслизистом слое 

и 1/3 этого количества, то есть 20 % 

общего кровотока, проходит через ворсинки. 

Увеличение чревного кровотока сопро­

вождается значительным перераспределе­

нием крови, особенно в тяжелых случаях 

демпинг-синдрома, с уменьшением крове­

наполнения головы, нижних конечностей и 
увеличением кровотока в печени (Г. А. Бул­
гаков, 1969, 1973). Показателем увеличе­
ния кровотока в органах брюшной полости 
является уменьшение общего периферичес­
кого сопротивления, а также кровотока 
в мозгу, мышцах, коже, почках (М. И. Ку­

зин и соавт., 1965; Christoffersson, 1967). 

В соответствии с периферической вазоди-

латацией и увеличением чревного кровото­

ка происходят изменения центральной гемо­

динамики. 

Многочисленные исследования привели к 

созданию осмотической теории, согласно ко­

торой ведущей причиной демпинг-синдрома 

является снижение объема циркулирующей 

плазмы вследствие поступления в просвет 
тонкой кишки большого количества жидкос­

ти кровеносного русла и межклеточно­

го пространства. 

Amdrup и соавторы (1972) считают, что 

циркуляторные симптомы демпинг-реакции 
обусловлены уменьшением объема циркули­

рующей плазмы, размеры которого соответ­

ствуют тяжести реакции. При этом важную 
роль играет усиленная моторика тонкой 

кишки, обеспечивающая контакт гиперто­

нического раствора с большим по протяжен­
ности участком кишки. Усиленная моторика 
и значительное накопление жидкости в тон­

кой кишке вызывают брюшные симптомы 

демпинг-синдрома. 

В то же время ряд авторов не обнаружи­

ли взаимосвязи между снижением объема 

циркулирующей плазмы и тяжестью симпто­
матики демпинг-синдрома. Это подтвержда­

ется тем, что максимум снижения объема 

циркулирующей плазмы не всегда связан по 

времени с субъективными симптомами, ко­

торые часто исчезают после того, как 

кишечное содержимое становится изотони­
ческим. Восстановление объема циркули­
рующей плазмы во время провокации 

демпинг-синдрома не предотвращает реак­

ции и даже изотоническая пища (молоко) 
и другие продукты, не вызывающие сни­

жения объема циркулирующей плазмы, 

провоцируют демпинг-реакцию. Ю. М. Пан-
цырев (1973) отметил запаздывание сниже­
ния объема циркулирующей плазмы у 1/3 

больных демпинг-синдромом. 

Таким образом, можно считать, что при 

демпинг-синдроме в ответ на быстрое 

поступление большого количества мало 

обработанного концентрированного химу­

са в тонкую кишку происходят значитель­
ные сдвиги в перераспределении крови и 
гемодинамике, которые приводят к уве­

личенному поступлению крови в ткани, 

находящиеся в состоянии высокой мета­

болической активности. 

Кроме того, для нормализации процессов 

всасывания и создания изотонической сре­

ды в тонкую кишку поступает значитель­

ное количество жидкости, что ведет к ги-
поволемии. 

В возникновении и развитии описанных 

выше изменений большое значение имеет 
ряд биологически активных веществ. В 

1961 г. Johnson и Jesseph в экспери­

менте показали, что переливание крови, 

взятой из воротной вены собак, которым 

вводили в кишку гипертонический раствор 
глюкозы, вызывает демпинг-реакцию у здо­

ровых собак. 

О'Нага и соавторы (1960) показали, что 

введение различных концентрированных 
растворов в кишку приводит к увеличению 

содержания в ней серотонина. Peskin, 
Miller (1962), Tobe и соавторы (1967) 

наблюдали после вливания концентрирован­
ного раствора глюкозы в кишку уменьше­
ние содержания гранулярного вещества 

в аргентофинных клетках, вырабатываю­

щих серотонин. Во время демпинг-реакции 

307 

повышался уровень серотонина в порталь­
ной и периферической крови, увеличивалось 
выделение продуктов его обмена (М. И. Ку­

зин, А. М. Кулакова, 1972; Drapanas, 

1962; Peskin, Miller, 1965). Некоторые ав­

торы отмечают положительный эффект ан­

тагонистов серотонина при демпинг-синдро­

ме. Однако не во всех случаях имело 
место повышение серотонина в крови, 
и антагонисты серотонина не всегда были 

эффективными при консервативном лечении 
больных с демпинг-синдромом. 

В настоящее время одним из медиато­

ров вазомоторных симптомов при демпинг-

синдроме считают кинины — группу вазоак-

тивных полипептидов с мощным биологи­

ческим действием. Zeitlin, Smith (1966) 

обнаружили на высоте демпинг-реакции 
снижение уровня кининогена, повышение 

содержания кининов в плазме крови, то 
есть признаки активации кининовой сис­

темы. 

McDonald и соавторы (1969) считают, 

что сосудистые проявления демпинг-синдро­

ма обусловлены выделением кининов, а 

кишечные — серотонина. Zeitlin (1970) ука­

зывает на два возможных механизма активи­
зации кининовой системы. Первый обуслов­

лен стрессовым характером демпинг-реак­

ции и выделением адреналина, активи­

рующего калликреин, второй заключается 
в активации кининообразующих ферментов 
в стенке тонкой кишки под влиянием 
гипертонического раствора глюкозы. Сопос­

тавление клинической картины демпинг-
синдрома с изменением содержания кини­

нов в плазме крови показывает, что 
соответствия между ними нет. 

Zeitlin, Smith (1970), наблюдая боль­

ных с клиникой демпинг-синдрома без по­

вышения содержания кининов в плазме 

крови, высказали предположение, что выде­

ление простогландинов, а не кининов вы­

зывает явления демпинг-синдрома у этой 

группы больных. Pernow, Wallensten (1964) 

наблюдали во время демпинг-реакции повы­

шение содержания вещества Р (вазоактив-
ного полипептида) в стенке кишки. Bloom 

(1978), Blackburn и соавторы (1980) отме­

тили на Высоте демпинг-реакций выражен­

ное повышение нейротензина — мощного ги­

потензивного кишечного пептида. 

Наряду с вазомоторной и кишечной 

симптоматикой при демпинг-синдроме наб­

людается целый ряд нарушений пищева­

рительной функции желудка, тонкой кишки, 
печени и поджелудочной железы, обуслов­

ленных оперативным вмешательством на 

желудке. У большинства больных имеет 

место ахлоргидрия. Причем, чем выше 
концентрация водородных ионов, тем слабее 

выражена симптоматика демпинг-синдрома 

(Thomson и соавт., 1974). Кроме того, 

в значительной степени страдают экскре­

торная и инкреторная функции поджелудоч­

ной железы, желчевыделительная, углевод­
ная и белковообразующая функции печени. 

В тощей кишке определяются явления 

еюнита, нарушается секреция энтерокина-
зы, фосфатаз, повышается проницаемость 
клеточных мембран, имеет место недостаточ­

ность полостного и пристеночного пище­
варения, переваривания и всасывания жи­

ров. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а демпинг-

синдрома характеризуется возникновением 

приступов слабости во время еды или в 

течение первых 15—20 мин после приема 

пищи. Приступ начинается с ощущения 
полноты в надчревной области и сопро­
вождается неприятным чувством жара в 
верхней половине туловища или во всем 

теле. Резко усиливается потоотделение. 

Затем наступает усталость, появляются сон­

ливость, головокружение, ухудшение зрения 

и шум в ушах, дрожание конечностей. 
Эти явления достигают такой силы, что 

больной вынужден лечь. Потеря сознания 
наблюдается редко, обычно в первые меся­
цы после операции, и исчезает самопроиз­
вольно. Приступы сопровождаются тахикар­

дией, иногда одышкой, головной болью, 

парестезиями в верхних и нижних ко­
нечностях, полиурией, вазомоторным рини­
том. При отсутствии органических пораже­

ний боль в животе выражена нерезко. 

Диспептические явления во время приступа 
самые разнообразные — слюнотечение или 
сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка. 

Рвоты обычно не наблюдается. Срыгива-
ние большим количеством желчи отмечает­

ся при сочетании демпинг-синдрома с синд­

ромом приводящей петли. Очень часто бы­
вают урчание в животе, понос в конце 

приступа или спустя некоторое время пос­

ле него. Иногда понос принимает изнури­
тельный характер. Интенсивность приступа 

может варьировать у одного и того же 

больного в течение дня даже после прие­

ма одной и той же пищи. В горизон-

308 

тальном положении общее состояние улуч­

шается, поэтому больные часто вынуждены 

принимать пищу в постели и лежать 

некоторое время после еды. 

Демпинг-синдром чаще всего провоци­

руется молочной и углеводной пищей. При 

легком течении он появляется после приема 
большого количества пищи и при на­

рушении диеты. При тяжелом течении его 

возникновение не зависит от количества 

принимаемой пищи. Минимальное количест­

во пищи, которое может вызвать приступ 
слабости, обозначается как критическое. 

Оно варьирует в широких пределах и 
соответствует тяжести демпинг-синдрома 

(О. В. Фильц, 1962). Больные обычно 

знают, какая пища вызывает демпинг-

синдром, и избегают этих продуктов. Они 

стараются меньше есть и, как правило, 
худеют. Вне приступа больные отмечают 
быструю утомляемость, разбитость, ослаб­

ление памяти, снижение работоспособности, 

быструю смену настроения, раздражитель­

ность, апатию. Иногда отмечается снижение 
полового влечения. 

При рентгенологическом исследовании 

отмечаются ускоренная эвакуация бариевой 

взвеси через анастомоз широкой непре­

рывной струей в течение 5—15 мин, рас­
ширение отводящей петли, быстрое прод­
вижение контрастного вещества в дисталь-
ные отделы тонкой кишки. 

Мы пользуемся следующей классификацией 

демпинг-синдрома. 

I степень — легкая. Периодические приступы 

усталости с головокружением, тошнотой, дли­

тельностью не более 15—20 мин, которые воз­

никают преимущественно после приема углевод­

ной и молочной пищи. Во время приступа 

пульс учащается на 10—15 в 1 мин, артериаль­

ное давление повышается или иногда снижается 

на 1,3—2 кПа (10—15 мм рт. ст.); объем 

циркулирующей крови уменьшается на 200— 

300 мл. Дефицит массы тела больного не пре­

вышает 5 кг. Работоспособность сохранена. 

Медикаментозное и диетическое лечение дает 

хороший эффект. 

II степень — средней тяжести. Постоянные при­

ступы слабости с головокружением, болью в 

области сердца, потливостью, поносом, длитель­

ностью 20—40 мин, возникают после приема 

обычных порций любой пиши. Во время 

приступа пульс учащается на 20—30 в 1 мин, 

артериальное давление повышается (в ряде слу­

чаев снижается) на 2—2,7 кПа (15—20 мм 

рт. ст.), объем циркулирующей крови умень­

шается на 300—500 мл. Дефицит массы тела 

составляет 5—10 кг. Работоспособность сниже­

на. Консервативное лечение в ряде случаев дает 

кратковременный эффект. 

III степень — тяжелая. Постоянные, резко 

выраженные приступы с коллаптоидным, обмо­

рочным состоянием, поносом, не зависящие от 

характера и количества принимаемой пищи, 

длительностью около 1 ч. Во время приступа 

пульс учащается на 20—30 и более в 1 мин; 

артериальное давление снижается на 2,7—4 кПа 

(20—30 мм рт. ст.), объем циркулирующей кро­

ви уменьшается более чем на 500 мл. Дефи­

цит массы тела превышает 10 кг. Больные 

обычно нетрудоспособны. Консервативное лечение 

неэффективно. 

Л е ч е н и е больных с демпинг-синдро­

мом представляет значительные трудности. 
Хирургическому лечению обычно предшест­
вует консервативное. Заболевание легкой 
и средней степени поддается консерватив­
ному лечению. При тяжелой степени забо­

левания консервативное лечение является 

подготовкой к хирургическому вмешатель­

ству. При несогласии больного на опера­

цию и наличии противопоказаний к ней 

(заболевания сердца, печени, почек) приме­

няют консервативное лечение, которое вклю­

чает диетотерапию, переливание крови, 

плазмы, коррекцию нарушений электролит­
ного обмена, применение пищеварительных 
ферментов, витаминных, гормональных пре­
паратов, симптоматическую терапию, элект­
ростимуляцию моторной функции пище­
варительного тракта. 

Диетотерапия заключается в употребле­

нии высококалорийной разнообразной пищи, 
богатой белками, витаминами, минераль­
ными солями, с нормальным содержанием 
жиров, с исключением быстро усвояемых 

углеводов (ограничение сахара, сладких 

напитков, меда, варенья, сладких конди-

терских изделий, киселей и компотов). 

Рекомендуется частое," дробное питание 

(5—6 раз в сутки). При появлении 

после еды признаков демпинг-синдрома сле­

дует принять горизонтальное положение в 

течение 1 ч. При тяжелой степени дем-

пинг-сйндрома больные должны принимать 
пищу медленно, лежа на левом боку, так 

как в этом положении снижается эва-

куаторная функция желудка. 

Приводим примерное меню (в граммах) 

диеты № 1 по И. С. Савощенко (1971) для. 

больных язвенной болезнью, перенесших резек­

цию желудка (энергетическая ценность пищи 

составляет 14 654 кДж). 

Первый завтрак 

Мясо отварное 55 

Квашеная капуста 150 

Каша рисовая без сахара 200 

Чай 

309 

Второй завтрак 

Биточки мясные 110 

Яблоки свежие 110 

Обед 

Щи вегетарианские 400 

Мясо отварное 55 

Вермишель отварная 100 

Желе на ксилите 125 

Полдник 

Омлет белковый 110 

Сухари без сахара 25 

Отвар шиповника 

Ужин 

Фрикадельки мясные запеченные 110/50 

Морковь тушеная 200 

Крупенник 200 

На ночь 

Кефир (1 стакан) 180 

Творог кальцинированный 100 

На весь день 

Хлеб ржаной 150 

Хлеб белый 150 

Сахар 20 

Кроме ограничения легкоусвояемых угле­

водов, особенно во время завтрака, следует 

стремиться принимать пищу в одни и те же 

часы. «* • 

Из легкоусвояемых углеводов Ю. И. Ра-

фес (1966, 1967) рекомендует сорбит по 3— 
5 г 3 раза в день, исходя из того, что 

энергетическая ценность его такая же, как 

и глюкозы, но для своего превращения 

в гликоген он не требует инсулина. Кро­

ме того, сорбит значительно медленнее 

всасывается в кишечнике, не вызывает 
гипер- или гипогликемической реакции и 

обладает хорошим холекинетическим и хо-

леретическим действием. 

Если прежде рекомендовали раздельный 

прием плотной и жидкой пищи, то в нас­

тоящее время считают, что как жидкую, 

так и плотную пищу надо принимать 

Одновременно с достаточным количеством 
жидкости для обеспечения перехода гипер­
тонического раствора в тощей кишке в 

гипотонический. Рекомендуется воздержи-

ВЭТЬСЯ от Г.ПИМ1КПМ  г о р я и ц х .  ^ Х О Л О Д Н Ь Г Х 

блюд. Показано введение спазмолитических 

средств перед едой, уменьшающих мотори­
ку желудка и кишечника {атропина суль­
фат, апрофен, платифиллина гидротартрат 

по 0,5 мл _ подкожно за. полчаса др 

ед ыJ7 3 а мёдл я ют опорожнение культи же­

лудка новокаиновая поясничная и вагосим-

патическая блокады.  Д л я предупреждения 
приступов демпинг-синдрома назначают 

также внутрь 0,25—0,5 % раствор новокаи­

на по 30—40 мл или анестезин по 

0,5 г за 20—30 мин до еды. Palmer 

(1963) считает, что тугое подвязывание 

живота может предотвратить развитие 

демпинг-синдрома легкой степени. 

Для нормализации моторно-эвакуатор­

ной функции пищеварительного тракта мы 

применяем многоканальное программируе­

мое электрическое воздействие, используя 

4- и 10-канальные портативные электрости­

муляторы «Эффект-1» и «ПМС-2М». Элект­

ростимуляция оказывает положительный 
эффект при легкой степени и средней 
тяжести демпинг-синдрома. Отсутствие 
эффекта при средней тяжести демпинг-

синдрома может служить показанием к опе­

ративному лечению. 

Медикаментозное лечение включает седа-

тивную, заместительную, антисеротонино-

вую, гормональную и витаминную терапию. 

У больных с возбудимым типом нервной 

системы следует применять седативные сре­
дства (препараты валерианы, элениум, 
тазепам, беллоид, белласпон), лечебную 

физкультуру и гидротерапию. 

В качестве заместительной терапии на­

значают хлористоводородную кислоту с 

пепсином, желудочный сок по 1 столовой 

ложке во время еды, панкреатин по 1 г 

перед едой. При поносе применяют кальция 

карбонат и белую глину по 0,5 г за пол­

часа до еды. 

Принимая во внимание роль серотони-

на в возникновении демпинг-реакции, наз­
начают его антагонисты — дезерил, пре­

дотвращающий снижение объема циркули­

рующей плазмы, по 1 мл (0,5 мг) за 

10 мин до еды, резерпин и исмелин как 

ингибиторы серотонина — по 0,25 мг 1 — 
2 раза в день. 

Наиболее выраженное действие на вазо­

моторные проявления демпинг-синдрома 
оказывают производные цепрогептадина — 
перитол, периактин, обладающие антисе-
ротониновым, антигистаминным и антики-
ниновым действием. 

Для нормализации углеводного обмена 

назначают инсулин по 5—8 ЕД за 10— 

15 мин до еды внутримышечно или бу-

карбан по 0,5 г внутрь. Некоторые авто­
ры (М. С. Говорова, 1957) считают, что 

организм таких больных достаточно насы­

щен инсулином и одновременное внутри­

венное введение инсулина и глюкозы 
противопоказано из-за опасности развития 

гипогликемического состояния. 

При значительных расстройствах пита-

310