Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 76

дов, 1975). Выраженные степени демпинг-

синдрома, требующие хирургического лече­
ния, отмечены у 1—9 % больных (Г. Д. Ви-

лявин, Б. А. Бердов, 1975). По сводной 

статистике 60 отечественных и зарубеж­

ных хирургов, собранной Б. С. Гудимо-
вым и И. К. Кояло (1975), среди 22 063 

обследованных после резекции желудка, 

демпинг-синдром наблюдался у 22,3 %, а 
тяжелые его формы — у 13,6 %. Указан­

ные цифры приобретают особое значение, 

если учесть большое количество операций 

на желудке. Так, в 1975 г. в СССР по пово­

ду язвенной болезни было выполнено 
44 500 резекций желудка и число их 

продолжает возрастать (М. И. Кузин, 1978). 
По данным М. И. Кузина (1978), 1,5 % всех 
инвалидов страны составляют больные, 

перенесшие резекцию желудка. Таким обра­

зом, проблема пострезекционных расст­

ройств превратилась в настоящее время в 
важную медицинскую и социальную проб­

лему. 

Тяжелые степени демпинг-синдрома 

встречаются в 2—3 раза чаще у женщин, 
после резекции желудка по Бильрот-П, 
после обширных резекций. 

Первые описания функциональных расстройств 

после операций на желудке относятся к началу 
XX в. В работах Denechau (1907), Hertz (1913) 

были описаны диспептические проявления после 

гастроэнтеростомии и высказано предположение 

о связи этих нарушений с ускоренной эвакуацией 

пищи из желудка. Для обозначения ускоренной 
эвакуации Andrews, Mix (1922) предложили 
термин «dumping-stomach» («сбрасывающий 
желудок»). В последующем были описаны ранние 

и поздние нервно-сосудистые реакции, связанные 
с приемом пищи у больных, перенесших резекцию 
желудка (Adlersberg, Hammerschlag, 1947) 
и весь этот симптомокомплекс получил название 
«dumping syndrome» (Gilbert, Dunlop, 1947). 
В отечественной литературе впервые подробно 
описал различные функциональные нарушения 

после резекции желудка А. А. Бусалов (1951) 
под названием агастральной астении. В по­
следнее время большинство авторов под демпинг-
синдромом подразумевают состояние, возникаю­

щее непосредственно после приема пищи, 

в особенности легкоусвояемых углеводов, и 

характеризующееся комплексом нейровегетатив-

ных, вазомоторных и кишечных расстройств 

(А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко, 1972; Ю. М. Панцы-

рев, 1973; Ю. Е. Березов, Ю. В. Варшавский, 1974). 

За последние 30 лет для объяснения механизма 

возникновения демпинг-синдрома предложено 

более 20 теорий, однако все они касаются 

преимущественно одной или нескольких сторон 
этого сложного симптомокомплекса. 

Демпинг-синдром, по-видимому, следует 

расценивать как реакцию адаптации 

организма на измененные процессы пище­
варения. В возникновении и развитии 

демпинг-синдрома принимают участие как 

нервнорефлекторные механизмы, так и ряд 

биологически активных веществ, то есть 
он имеет нейрогуморальное происхождение. 

Пусковым механизмом демпинг-синдрома 

считают ускоренное поступление из желуд­

ка в тощую кишку необработанной кон­

центрированной пищи, преимущественно 

легкоусвояемых углеводов. Как показывают 

многочисленные исследования, у больных с 

демпинг-синдромом отмечаются ускоренное 

опорожнение культи желудка и усиленная 

моторика тощей кишки (М. И. Кузин, 

М. А. Чистова, 1967; Ю. М. Панцы-

рев, 1973; Sigstad, 1971, и др.). Изучение 

моторики тощей кишки показало, что ба­
риевая взвесь, пища или гипертонический 

раствор глюкозы вызывают усиление ее в 

течение 1—8 мин с последующим резким 

ослаблением в течение 30—60 мин, что при­
водит к быстрому их продвижению по тон­
кой кишке. В течение этого времени 
бариевая взвесь или глюкоза может достичь 

начальных, а иногда и конечных петель 

подвздошной кишки. 

Определенное значение в ускорении эва­

куации из культи желудка имеет вертикаль­

ное положение больного. Hertz (1913) 
впервые отметил различную скорость эва­
куации из желудка после гастроэнтеросто­

мии в вертикальном и горизонтальном по­

ложениях больного. Благоприятное влияние 

горизонтального положения на течение 

демпинг-реакции отмечено многими автора­

ми, и его используют как один из мето­

дов консервативного лечения (П. И. Коржу-

кова, 1965). 

В фазовых изменениях моторики тон­

кой кишки при демпинг-синдроме важную 
роль играют гормоны тонкой кишки. В 
энтерохромаффинных клетках, относящихся 

к APUD-системе, в которых на высоте 

демпинг-реакции наблюдается дегрануля-

ция, наряду с другими веществами, со­

держится гормон мотилин, стимулирующий 

моторику пищеварительного тракта (Tobe 

303 

и соавт., 1967; Polak и соазт., 1975). 

В дистальной половине тонкой кишки 

локализуется эятероглюкагон, замедляю­

щий моторику тонкой кишки (linger и 

соавт., 1966; Polak и соавт., 1971). Сти­

мулятором секреции энтероглюкагона яв­

ляются глюкоза и триглицериды с длинной 

цепью. Длительный период угнетения мото­

рики тонкой кишки совпадает по време­
ни с чрезвычайно высокой концентрацией 

энтероглюкагона. Полагают, что энтероглю-

кагон замедляет дальнейший пассаж неаб-

сорбированной пищи, когда она достигает 

подвздошной кишки (Thomson, Bloom, 

1976). 

Важным с патогенетической точки зре­

ния следствием ускоренной эвакуации и 

усиленной моторики тонкой кишки являет­

ся распространение поступающего концент­
рированного раствора по протяженному 
участку тонкой кишки и раздражение нерв­

ных и гормональных структур в этой зо­
не слизистой оболочки. Как показали 

Borgstrom (1960), van Heerden (1968), 

выход в кишку жидкости, а также увеличе­
ние кишечного кровотока происходят толь­
ко в тех сегментах кишки, в которых 

слизистая оболочка вступает в контакт 

с гипертоническим раствором. 

Специально был изучен вопрос о факто­

рах, стимулирующих возникновение дем­

пинг-синдрома. Демпинг-реакция чаще воз­
никает после приема богатой легкоусвояе­

мыми углеводами пищи, молока (А. А. Бу-

салов, Ю. Т. Коморовский, 1966; Dyk, 

1956). Иногда она развивается после прие­

ма обычной пищи и даже воды. Считают, 

что наиболее часто демпинг-реакция прово­
цируется легко растворимыми, хорошо вса­
сывающимися и быстро метаболизирующи-

мися веществами (Stemmer и соавт., 

1970). 

Многие авторы считают, что демпинг-

реакция имеет нервно-рефлекторное проис­
хождение и возникает вследствие резкого 

раздражения рецепторов тонкой кишки пи­

щевыми массами (О. В. Фильц, 1960; 
А. И. Свешников, 1968; Alvarez 1949; 

Rignault, Silver 1968; Fenger, 1971). 

О нервно-рефлекторном происхождении 

демпинг-синдрома свидетельствует смягче­

нию его проявлений после применения ваго-
и симпатолитических средств, ганглиобло-

каторов, блокады брыжейки (И. А. Држе-

вецкая, Н. Н. Транквилитати, 1973). 

Большое количество исследований было 

посвящено изучению механизма рефлекса 

при демпинг-синдроме. Как показали Kin-
ter, Wilson (1965), Csaky, Esposito (1969), 
сахара аккумулируются эпителиальными 

клетками тонкой кишки и находятся в сво­
бодной и осмотически активной форме, 
что сопровождается накоплением воды 

в клетках и их набуханием. И. И. Сарв 

(1971) наблюдал после введения гипер­

тонического раствора глюкозы в тощую 

кишку резкие морфологические изменения 
кишечных ворсинок — их расширение, выра­
женную деформацию, трещины, укорочение. 

Кроме того, возникали выраженная лейко-
цитарно-геморрагическая инфильтрация 

собственного слоя, отек стромы и отслаи­

вание эпителия на вершине ворсинок и даже 
разрушение их верхушек. По мнению 

автора, источником патологических импуль­

сов при демпинг-синдроме являются j$Hyx^_ 
риклеточная гиперосмия и резкие измене-

ния слизистой оболочки. В. С. Сиротин" 

7Д960)7 bharma, Nassett (1961) наблюдали 
изменение потенциалов действия, усиление 
афферентной импульсации по брыжеечным 

нервам после орошения слизистой обо­

лочки кишки раствором глюкозы, которая 

вызывала наиболее мощную импульсацию. 
По данным Ludany (1962), импульсы от 
слизистой оболочки кишки передаются по 

чревным нервам. Н. Г. Долидзе (1973) счи­
тает, что афферентный путь этого реф­
лекса проходит по блуждающим нервам, 
эфферентный — по блуждающим и чрев­

ным нервам. 

Безуспешность различных невротомий и 

блокад в хирургическом лечении дем­
пинг-синдрома послужила стимулом для 

дальнейших исследований в этом направ­
лении. Silver и соавторы (1967) показа­
ли, что только пересечение брыжеечных 

нервов, идущих к тому или иному участку 

кишки, путем пересечения брыжейки и сосу­

дов с последующим сосудистым анастомо­

зом полностью предотвращает реакцию на 
вливание в этот участок кишки глюкозы. 

Невротомии на более высоких уровнях и 
их сочетания (ваготомия, спланхникотомия, 

симпатэктомия, хордотомия) лишь замед­

ляют возникновение демпинг-реакции и 

уменьшают ее проявления. Silver и соавто­

ры (1967) считают, что в патогенезе 

демпинг-синдрома ведущую роль играет 

генерализованный рефлекс на уровне стенки 

304 

тонкой кишки или вегетативных центров 
дна IV желудочка головного мозга, не отри­

цая в то же время значения гуморальных 
факторов, играющих роль нейромедиаторов. 

Berk (1971), Britton и соавторы (1972) 
полагают, что в возникновении демпинг-

синдрома наиболее вероятной является сти­

муляции р-рецепторов катехоламинами. 
Полное предотвр_ащени^_^мпин^г-синдрома 

после™ пересечения брыжеечных нервов, 

идущих к тощей кишке, указывает, по их 

мнению, на ведущую роль нервной_систе-
мы~ Как показали исследования Britton и 
соавторов (1972), р-адренергичеекая бло­
када пропранололом в определенной сте­

пени предупреждает изменения гемодина­
мики, связанные с усилением чревного 

кровотока, но не устраняет кишечных 
проявлений, связанных со стимуляцией пе­

ристальтики. 

Впервые Pontes, Neves (1953) высказа­

ли предположение об участии надпочеч­

ников в возникновении и развитии дем­
пинг-синдрома. По их мнению, в ответ 

на раздражение, связанное с приемом 

пищи, возникает стрессовая реакция с 
последующими изменениями функции над­
почечников, ведущими к расстройству кро­
вообращения и обмена веществ. 

Последующие исследования показали, что 

демпинг-реакция в большинстве случаев 
характеризуется повышенным выделением с 

мочой адреналина и норадреналина. По 

данным М. И. Кузина и А. М. Кулаковой 

(1972), экскреция адреналина с мочой при 

легкой и средней степенях демпинг-синд­

рома увеличивается з 4—5 раз, при тяже­

лой степени — в 6 раз по сравнению с 

исходными данными. Эти факты подтверж­

дают мнение W angel, Deller (1965), 
Ghristoffersson (1965), которые считают, что 

большинство симптомов, наблюдаемых во 
время демпинг-реакции, может быть объяс­
нено активацией симпатико-адреналовой 
системы. 

В зависимости от преобладания симпа­

тической части вегетативной нервной систе­

мы, проявляющегося накоплением симпа­

тических метаболитов в крови, или пара­
симпатической части, характеризующегося 

накоплением парасимпатических медиато­
ров, различают два типа демпинг-реак­

ции — симпатико-адреналовую и ваготони-
ческую (Ю. Т. Коморовский, 1967; В. В. Ле­

бедев, 1972). 

Как любая реакция, сопровождающаяся 

активизацией симпатико-адреналовой сис­

темы, демпинг-синдром характеризуется 

определенными нарушениями углеводного 
обмена. Изучение сахарных кривых у лиц 

с резецированным желудком показало, что 
в течение первых 30 мин наблюдается 

резкий подъем содержания сахара в кро­
ви с последующим его снижением и гли-

козурией. Последующие исследования пока­

зали, что гипергликемия сама по себе 

не может быть причиной демпинг-синдрома, 

так как внутривенное введение большого 

количества глюкозы никогда не вызывает 

демпинг-реакции и измененные сахарные 

кривые часто встречаются как у больных 
с демпинг-синдромом, так и без него. 
Согласно данным Le Quesne (1960), ги­
пергликемия задерживает всасывание глю­
козы из пищеварительного тракта. Тем са­

мым удлинится время внутрикишечной 

гиперосмолярности и увеличивается поступ­

ление жидкости из плазматического секто­

ра в кишечник. 

Одним из аргументов, подтверждающих 

роль нарушений углеводного обмена в пато­
генезе демпинг-синдрома, является тера­
певтический эффект сахароснижающих пре­
паратов. 

Введением небольших доз инсулина за 

15—30 мин до еды можно уменьшить 

проявления демпинг-синдрома (М. С. Гово­
рова, 1957). Лечение сахароснижающими 

сульфаниламидными препаратами или би-
гуанидами оказывает такой же эффект. 
В последние годы для лечения больных 

с демпинг-синдромом начали применять 

дифрил (прениламин, коронтин), действую­

щий как вазодилататор, ингибитор моноами-

нооксидазы, улучшающий кровоток в венеч­
ных сосудах. Радиологические исследования 
показали, что препарат накапливается в 

кишечной стенке и тормозит активный 

транспорт глюкозы (Szatloszky, 197I; Cas-

pary, Creutzfeldt, 1972). Ю. И. Рафес 

(1975, 1976) отмечает положительный ле­

чебный эффект секретина. При этом воз­

можно как прямое действие секретина, 

так и его мощное стимулирующее действие 

на выделение инсулина. 

Изучение изменения содержания инсули­

на показало, что при демпинг-синдроме 
происходит усиленное выделение инсулина 

на 30—90-й минуте, приводящее к сниже­

нию сахарной кривой со склонностью к ги-

305 

погликемии (Stemmer и соавт., 1968; 
Hanke и соавт., 1974). Т. И. Лоранская 

(1973) наблюдала при тяжелом демпинг-

синдроме резкий подъем и спад содержа­

ния сахара и инсулина в крови. При 
этом более чем у 25 % больных отмеча­

лось несовпадение клинических и биохи­

мических показателей: выраженные измене­
ния изучаемых показателей при легкой 

демпинг-реакции, и, наоборот, отсутствие 

изменений при тяжелом течении приступа. 

Schultz и соавторы (1971), Rehfeld и соав­

торы (1973) не обнаружили корреляции 

между гипергликемией и содержанием инсу­

лина в крови у больных с демпинг-

синдромом и пришли к заключению, что 
в патогенезе нарушений углеводного обмена 
при демпинг-синдроме играет роль кишеч­

ный фактор, вызывающий повышенную 

секрецию инсулина и последующую гипо­

гликемию. В последнее время большую роль 

отводят энтероглюкагону, являющемуся 

мощным стимулятором выделения инсулина. 
Buchanan и соавторы (1971) показали, что 

у лиц с резецированным желудком прием 

глюкозы вызывает повышение содержания 
глюкагона и энтероглюкагона в крови. 
Вопрос о роли глюкагона в патогенезе 

демпинг-синдрома не изучен. Rehfeld и соав­
торы (1973) наблюдали увеличение его 
содержания после пероральнои нагрузки 

глюкозой. Глюкагон является мощным ва-
зоактивным агентом, вызывающим значи­

тельное увеличение брыжеечного кровотока, 

снижение периферического сопротивления, 

повышение артериального давления, гипер­
гликемию. 

Неадекватное механическое, химическое, 

осмотическое раздражение слизистой обо­
лочки тонкой кишки поступающим химу­
сом вызывает резкое увеличение крово­
тока в ней. Компенсаторным механизмом, 

обеспечивающим этот процесс, является 

вазодилатация. Последняя характеризуется 
быстрым началом и значительной продолжи­
тельностью даже при кратковременном 

раздражении слизистой оболочки (Biber 

1973). 

Hinshaw и соавторы (1957), Bell (1965), 

изучая периферическую циркуляцию у боль­

ных с демпинг-синдромом с помощью 

плетизмографии, отметили резко выражен­

ную периферическую вазодилатацию. 

Biber (1973) на основании результатов 

собственных экспериментов на денервиро-

ванной и изолированной с помощью пе­
рекрестной перфузии петле тонкой кишки 
пришел к заключению, что вазодилатация 
вызывается путем активации местной интра-
муральной нехолинергической, неадренерги-

ческой нервной рефлекторной дуги. Biber 

(1973), Fara (1974) полагают, что серото-

нин непосредственно вовлекается в рефлек-

торно вызванную вазодилатацию как нейро-

медиатор или стимулятор в нервных окон­
чаниях слизистой оболочки, поскольку уда­
валось блокировать расширение сосудов 

дигидроэрготамином, антагонистом серото-

нина, а также тетродотоксином или лидо-
каином. 

Fara и соавторы (1972) представили 

экспериментальные данные, указывающие 
на то, что функциональная мезентериаль-
ная гиперемия возникает вторично вслед­
ствие выделения холецистокинина и секре­

тина. Авторы предполагают, что секре­
тин и холецистокинин-панкреозимин, выде­
ляющиеся при поступлении пищи в тон­

кую кишку, вызывают увеличение крово­

тока во всей тонкой кишке. Местный 

рефлекс, с другой стороны, вызывает ги­
перемию слизистой оболочки в месте на­

хождения химуса. 

Вазодилатация при демпинг-синдроме 

сопровождается рядом существенных изме­
нений микроциркуляторного русла тонкой 
кишки, характерных  д л я стрессовых реак­

ций. Berk и соавторы (1964, 1971) наблю­

дали быстрое насыщение портальной крови 

кислородом, подъем давления в ворот­
ной вене и падение артериального давле­
ния после вливания гипертонического раст­
вора глюкозы в тощую кишку. Авторами 
было высказано предположение, что рас­

тяжение кишки приводит к открытию мно­

гочисленных висцеральных артериовеноз-
ных шунтов. 

Yamagishi и соавторы (1971), Adler 

(1973) в эксперименте показали, что вве­

дение гипертонического раствора глюкозы 

в тощую кишку вызывает нарушения ка­
пиллярного кровообращения; кровоток в ка­
пиллярах и венулах замедляется, раз­
виваются стаз и агглютинация эритроци­

тов. Происходит открытие артериовенозных 

шунтов, сброс крови через шунты, уве­

личение насыщения крови воротной вены 

кислородом, Yamagishi и соавторы (1971) 
предполагают, что указанные изменения 

приводят к гипоксии слизистой оболочки 

306