Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 39

Рис. 65. Схема деления желудка на лим­

фатические зоны по Ривьеру — Саппею. 

Зоны: 

I — левой желудочной артерии; II — селезеночной 

артерии; III — печеночной артерии. 

Лимфатические узлы: 

I — желудочно-сальниковые; 2 — субпилорические; 

3 — печеночные, 4 — левожелудочные; 5 — паракар-

диальные; б — селезеночные 

3. Территория печеночной артерии: 

а) верхнепилорическая, которая является 
продолжением территории венечной артерии 

вправо, вдоль малой кривизны антральной 
части желудка; б) нижняя желудочно-саль-

никовая; примыкает к большой кривизне 

и распространяется от ее середины до 

привратника (рис. 65). 

Лимфатические узлы, в которые оттекает 

лимфа из основных лимфатических участков 

желудка, объединяются в группы соответ­

ственно артериальным стволам, вдоль ко­
торых они располагаются. 

1-я группа. Лимфатические узлы вдоль 

левой желудочной артерии: а) кардиальные, 

состоящие из прекардиальных, юкстакар-

диальных и посткардиальных лимфатичес­

ких узлов; б) располагающиеся в малом 
сальнике по ходу левой желудочной арте­
рии; в) желудочно-поджелудочные, раз­
мещающиеся в желудочно-поджелудочной 
связке вдоль ствола левой желудочной ар­

терии. 

2-я группа. Лимфатические узлы вдоль 

селезеночной артерии: а) лимфатические 

узлы желудочно-селезеночной связки; б) ле­
вые желудочно-сальниковые лимфатические 
узлы, располагающиеся забрюшинно и соп­

ровождающие селезеночные сосуды. 

3-я группа. Лимфатические узлы вдоль 

печеночной артерии: а) правые желудочно-
сальниковые; б) поджелудочно-двенадца-

типерстные, располагающиеся между го­
ловкой поджелудочной железы и двенад­

цатиперстной кишкой; в) подпилорические, 
находящиеся под привратником и двенадца­

типерстной кишкой в области ветвления 
желудочно-двенадцатиперстной артерии; 
г) по ходу печеночных сосудов. 

Лимфатические узлы, расположенные 

вдоль ветвей печеночной, левой желудоч­
ной и селезеночной артерий, относятся 

к лимфатическим узлам первого порядка, 
вдоль основных стволов этих сосудов —к 
узлам второго порядка, вдоль чревной 

артерии — к узлам третьего порядка. 

Секреция желудка регулируется нейрогу-

моральным механизмом. Классические пред­

ставления о фазах желудочной секреции 

в наши дни значительно расширены и углуб­

лены. Установлено, что нервные и гумо­

ральные стимулы взаимодействуют в тече­

ние всего процесса пищеварения. Блуждаю­

щие нервы рассматриваются как пусковой 
и интегрирующий фактор, стимулирующий 

деятельность главных и обкладочных кле­
ток, как непосредственно, так и вторично, 

путем стимуляции G-клеток и выделения 

гастрина. Посредством местных интраму-
ральных рефлексов блуждающие нервы при­

нимают участие в регуляции секреции 

тормозящих желудочную секрецию веществ. 

Блуждающие нервы также регулируют мо­

торику и эвакуацию из желудка. По сов­

ременным данным, расслабление желудка 

после приема пищи (рецептивная релакса­
ция) осуществляется посредством нервных 
волокон неадренергического торможения, 
идущих к желудку в составе блуждаю­
щих нервов. 

Гуморальная стимуляция желудочной 

секреции осуществляется посредством гаст­
рина, который был открыт Edkins в 1905 г. 

Gregory и Tracy (1964) выделили чистый 

гастрин, определили его строение и синте­

зировали его. 

До 90 % всего гастрина находится в 

слизистой оболочке антральной части же­
лудка. Гастрин синтезируется G-клетками, 

содержащимися в железах антральной час­

ти желудка, а также в проксимальных час­

тях двенадцатиперстной и тощей кишок 

и в поджелудочной железе. Стимулятора­
ми G-клеток являются белковая пища, пеп­

тоны, аминокислоты, блуждающие нервы, 
инсулиновая гипогликемия, механическое 
растяжение антральной части желудка, по-

155 

вышение рН слизистой оболочки желудка. 

Важнейшими ингибиторами продукции гаст-

рина являются снижение рН слизистой обо­

лочки желудка, а также такие вещества, 

как секретин, соматостатин, глюкагон, же­

лудочный ингибитор, вазоактивный поли­

пептид. 

В физиологических дозах гастрин сти­

мулирует выработку внутреннего фактора, 

секрецию соляной кислоты, ферментов под­
желудочной железы, оказывает слабое воз­

действие на выработку пепсина, объем и 

бикарбонатную щелочность сока поджелу­

дочной железы и секрецию желчи. Он 

усиливает перистальтику желудка и тонкой 
кишки, а также снижает артериальное дав­

ление. 

Механизм действия гастрина до настоя­

щего времени не выяснен. Значение 

кишечных факторов в регуляции желу­

дочной секреции изучено недостаточно. 
Одни авторы считают, что в верхних отде­

лах тонкой кишки образуется энтерогастрон, 

который стимулирует желудочную секре­
цию, другие полагают, что кишечная фаза 

обусловлена гистамином, образующимся 

при распаде белка и всасывающимся из 

тонкой кишки. 

Тонкая кишка оказывает не только сти­

мулирующий, но и тормозной эффект на 
желудочную секрецию. Известно, что об-
ширная резекция тонкой кишки, пооб^ин? 

проксимальной ее трети, приводит к желу­

дочной гинерсёкреции. Тормозные влияния 

с тонкой "кишки проявляются также при 

введении соляной кислоты в двенадцати­
перстную кишку и начальные отделы тонкой 
кишки. 

Характерно, что торможение желудочной 

секреции проявляется только при /Сохра­

нении вагусной иннервации тонкой кишки. 

В течение суток в желудке образуется 

около 1 л желудочного сока, содержащего 
соляную кислоту, ферменты (пепсин, катеп-

син) и белковые вещества. В белковых 

веществах желудочного сока содержится 

мукопротеин (внутренний фактор, играю­

щий важную роль в кроветворении), ко­

торый выделяется добавочными клетками, 
расположенными в шейке главных желез 
желудка, и мукопротеоз, защищающий сли­

зистую оболочку желудка от воздействия 

желудочного сока. 

Пища обрабатывается соляной кислотой и 

пепсином, образующимся из пепсиногена 

под воздействием соляной кислоты. В обра­

зовании соляной кислоты участвуют об-

кладочные клетки. 

Пепсиноген образуется в главных клетках 

желудочных желез. 

Обработанная в желудке пища порциями 

поступает в двенадцатиперстную кишку. 
Порционное поступление пищи зависит от 

функции привратника и антральной части 
желудка. 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 

ЖЕЛУДКА 

И ДВЕНАДЦАТИ­

ПЕРСТНОЙ  к и ш к и 

Язвенная болезнь желудка и двенад­

цатиперстной кишки представляет одну из 
основных проблем гастроэнтерологии. По 

данным В. X. Василенко и И. Г. Кочер-

гина (1963), в РСФСР в 1955 г. на 

1000 населения зарегистрировано 4 случая 

язвенной болезни, а в 1959 г.— 4,3 случая. 

В США ежегодно диагностируют около 

300 000 новых случаев язвенной болезни. 

В 1978 г. в США было госпитализировано 

350 000 больных с первичным диагнозом 

язвенной болезни. Из них 6000 умерли, при­
близительно у 15 000 была перфорация 

язвы, у 90 000 — кровотечение; почти 
50 000 оперированы (Grossman, 1979). 

Если в конце прошлого и в начале 

настоящего века преобладали язвы желудка 
и соотношение язв двенадцатиперстной киш­
ки и желудка было равно 1:20 (Fodor, 1968), 

то в настоящее время заболеваемость 

язвой двенадцатиперстной кишки значи­

тельно возросла и соотношение составляет 

5:1 у мужчин и 2:1 у женщин. 

Женщины болеют язвенной болезнью 

реже, чем мужчины. Многие исследователи 
объясняют это биологическими свойствами 

половых гормонов, что подтверждается 

благоприятным течением язвенной болезни 

во время беременности. В настоящее 

время соотношение мужчин и женщин с 
язвенной болезнью двенадцатиперстной 

кишки составляет 2:1, а с язвенной бо­

лезнью желудка—1:1 (Grossman, 1979). 

Э т и о л о г и я и  п а т о г е н е з . Клас­

сические теории патогенеза (пептическая, 
воспалительная, сосудистая и др.), объясня­
ющие отдельные стороны образования язв, 

были значительно углублены и дополнены 

156 

современными исследователями. В настоя­

щее время считают, что существует две 

основные формы язвенной болезни — язвен­
ная болезнь желудка и язвенная болезнь 

двенадцатиперстной кишки, имеющие раз­
личный патогенез. По мнению Grossman 

(1979),— одного из ведущих гастроэнтеро­

логов мира — язвенная болезнь представля­
ет собой гетерогенную группу заболева­
ний, имеющих общее проявление — дефект 
слизистой оболочки, и две основные 
группы — язвенная болезнь желудка и 

двенадцатиперстной кишки, которые нуж­
даются в дальнейшем подразделении. По 
современным представлениям, язва двенад­

цатиперстной кишки возникает вследствие 
нарушения центральных механизмов секре­

ции соляной кислоты и моторно-эвакуатор­
ной функции желудка, образование же 

язвы желудка обусловлено местными, желу­

дочно-кишечными факторами. 

Основными факторами, определяющими 

развитие язвенной болезни, по мнению 

С. М. Рысса и Е. С. Рысса (1968), 
являются: 1) расстройства механизмов регу­

ляции — нервных и гормональных; 2) мест­

ные нарушения пищеварения и измене­

ния структуры слизистой оболочки желудка 
и двенадцатиперстной кишки; 3) конститу­

ция и наследственность; 4) условия внеш-
не^сдедьц,^. ^ _ 
СЯзва желудка. ^Различают (Johnson, 

1965)—TpTTTwfte—я~зв желудка: I — язвы 

малой кривизны; II — комбинированные яз­
вы желудка и двенадцатиперстной кишки; 

III — препилорические язвы. Первый тип 
наблюдается приблизительно у 60 % боль­
ных, II —у 20 %, III—также у 20 %. 

В ослшде_образования язв малой кривизны 

лежит дуоденогастральный рефлюкс (du 

Plessrs7~I965), возникающий в результате 

нарушений пассажа, нейрогуморальной ре­
гуляции, моторики пилородуоденального 
сегмента пищеварительного тракта, приво­

дящих к недостаточности привратника. Дли­

тельное воздействие содержимого двенад­

цатиперстной кишки на слизистую оболоч­

ку желудка, в особенности лизолецитина 

и желчных ^ислот, нарушает защитТГьТй 

слизистый барьер. Возникающая усиленная 
отрадная,диффузия1водрродных ионов при­

водит к прямому повреждению слизистой 

6оол^зц]сиГ1ШВДТиТо~хронического атрофи-
ческого гастрита. Последний обычно пора­
жает всю антральную часть желудка и мо­

жет распространяться на кислотопроду-

цирующую зону, преимущественно вдоль 
малой кривизны. Гастрит_ не является 
вторичным по отношению к язве

г

 посколь-

ку он не исчезает и после заживления 

-яз"ЕБП Возникающие на фоне гастрита 

местная ишемия, нарушения регенерации 

эпителия, недостаточное слизеобразование, 

иммунологические сдвиги с образованием 
аутоантител приводят к некрозу стенки 

желудка с образованием язвы. Язва, как 

правило, располагается в зоне воспале­

ния на границе с неизмененной слизис­
той оболочкой. Локализации язвы именно 

по малой кривизне способствуют наруше­

ния макро- и микроциркуляции, особен­

ности распределения сосудов (отсутствие 

подслизистого сплетения и концевой харак­

тер сосудов слизистой оболочки в облас­
ти малой кривизны). 

Конечным реализующим фактором яв­

ляется воздействие соляной кислоты на вос­

палительно измененную слизистую оболоч­

ку. При язве малой кривизны продукция 

соляной кислоты обычно снижается, реже 
она нормальная, что связывают с обрат­
ной диффузией водородных ионов, умень­
шением массы обкладочных клеток вслед­
ствие атрофического гастрита. Чем выше 

по малой кривизне располагается язва, тем 

" выраЖеннее явления гастрита, тем ниже 

продукция соляной кислоты. Sladelman ~-

и соавторы (1971) отметили строфический 

гастрит при язвах в области угла желуд­
ка только у 16 % больных, при язвах 

в средней трети малой кривизны — у 64 %, 

при субкардиальных язвах — у 83 %. 

Не ясной остается причина недостаточ­

ности привратника. Fisher (1975) указы­

вает, что при язве желудка нарушается 

нейрогуморальная регуляция функции прив­

ратника в виде изменения реакции мус­

кулатуры на экзо- и эндогенный секре­

тин и холецистокинин. Освобождение пос­

ледних тормозится избыточным количеством 

гастрина, вырабатываемого в двенадцати­
перстной кишке. Bortolotti, Pandolfo (1979, 

1981) считают ведущим фактором наруше­

ние моторики двенадцатиперстной кишки. 
По мнению Я. Д- Витебского (1976), 

основной причиной дуоденогастрального 

рефлюкса является нарушение проходи­
мости двенадцатиперстной кишки, обуслов­
ленное артерио-мезентериальной компрес­

сией и мезентериальным лимфаденитом. 

157 

Патогенез комбинированной язвы желуд­

ка и двенадцатиперстной кишки объясняют, 

исходя из теории антрального стаза Drag-

stedt (1942, 1970). Начальным моментом 
в возникновении язв II типа считают язву 
двенадцатиперстной кишки, которая сама по 
себе или вследствие пилоростеноза приво­
дит к нарушению эвакуации из желуд­

ка, растяжению антральной части, выделе­

нию гастрина. Возникающая при этом ги­

персекреция приводит уже к образованию 
язвы желудка. 

Liebermann, Allgower (1977) считают 

причиной нарушения эвакуации из желудка 
патологические изменения мышечной обо­

лочки антральной части, утолщение ее и оча­

говые рубцовые изменения, которые они рас­

ценивали как следствие ишемии, возникаю­

щей при сильных мышечных сокращениях. 

Одновременно они отмечают дегенератив­

ные изменения в интрамуральных ганглиях с 

уменьшением наполовину числа ганглиоз-

ных клеток. 

Патогенез препилорических язв такой же, 

как и язв двенадцатиперстной кишки. 

Рассмотренные теории патогенеза язв же­

лудка, в особенности малой кривизны, 

содержат много спорных положений и могут 
быть, по нашему мнению, лишь рабочей 
схемой для дальнейших исследований. 

Язва двенадцатиперстной кишки. Опреде­

ляющими факторами в возникновении язв 
двенадцатиперстной кишки являются рас­

стройства нейрогуморальных и местных ме­

ханизмов регуляции желудочной секреции, 

обусловливающих повышенное содержание 
соляной кислоты и пепсина в луковице 

двенадцатиперстной кишки, а также сниже­

ние резистентности слизистой оболочки 

двенадцатиперстной кишки. 

По мнению С. М. Рысса (1968), раз­

личные раздражители могут воздействовать 

на желудок и двенадцатиперстную кишку 

двумя путями: нервным и гормональным. 

Нервный путь стресса включает кору боль­

ших полушарий, промежуточный мозг, центр 
блуждающего нерва, блуждающий нерв. 
В результате воздействия стрессовых факто­
ров наступает дискоординация работы коры 
и подкорки, нарушается деятельность гипо­

таламуса, происходит возбуждение центра 
блуждающего нерва, что ведет к повышен­
ной выработке соляной кислоты и пепсина, 

усилению перистальтики желудка и спазму 

его сосудов. 

Гормональный путь стресса проходит 

через гипоталамо-гипофизарный комплекс 
выделения кортиколиберина, кортикотропи-
на, а затем через корковое вещество 
надпочечников (экскреция глюкокортикои-
дов) на желудок. Глюкокортикоиды уси­

ливают выделение соляной кислоты и пепси­

на, разрушают защитный барьер слизистой 

оболочки желудка и двенадцатиперстной 
кишки, оказывают отрицательное влияние 
на восстановительные процессы в ней. 
В результате сочетанного воздействия на­
рушений регулирующих механизмов созда­

ется возможность образования язвы в две­

надцатиперстной кишке. Вопрос о веду­

щей роли нарушений центральных механиз­
мов регуляции секреции в возникновении 

язвы нуждается в дальнейшем изучении, 

в особенности это касается адренергических 

механизмов регуляции. 

Следствием указанных нарушений являет­

ся поступление избытка соляной кислоты 

и пепсина в луковицу двенадцатиперст­
ной кишки. Это может быть результатом 
гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, 

ускоренной эвакуации из желудка и поступ­

ления избытка соляной кислоты даже при 

нормальной секреции ее, нарушений меха­

низмов нейтрализации соляной кислоты в 

луковице двенадцатиперстной кишки. 

Решающее значение гиперсекреции соля­

ной кислоты и пепсина в патогенезе обра­

зования язв не вызывает сомнений. Доказа­
но, что при язве двенадцатиперстной киш­

ки увеличивается количество обкладочных 

клеток. Сох и соавторы (1952) показали, 
что в норме желудок у мужчин содержит 

1,09 биллиона, а у женщин — 0,82 биллиона 

обкладочных клеток. При язве двенадцати­
перстной кишки число этих клеток возрас­

тает до 1,8 биллиона, при язве желудка 

уменьшается до 0,8 биллиона. В результате 
обкладочные клетки продуцируют больше 
соляной кислоты. Кроме того, при пилоро-

дуоденальных язвах отмечается повышен­

ная чувствительность обкладочных клеток 
к гастрину. Обкладочные клетки, как из­
вестно, находятся под контролем трех 

факторов: нервного (блуждающие нервы), 
гуморального (гастрин) и местного (гиста-

мин). Не ясной остается роль гормонов 

пищеварительной системы (секретин,  G I P , 
VIP) и соматостатина. Полагают, что они 
модулируют стимулирующие свойства 
блуждающих нервов, гастрина и гистамина. 

158