Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 18

двухэтапную операцию. Вначале производят 

резекцию суженного участка с двусторон­
ней ваготомией. Одновременно выполняют 

эзофагофундопликацию, создавая угол Ги-
са. Через несколько недель производят ре­

зекцию желудка по Ру. К этой операции 
советуют прибегать в тяжелых случаях, не 

поддающихся обычным методам лечения. 

Резекция суженного участка с созданием 

антирефлюксного механизма выполнена у 

единичных больных (Watkins и соавт., 

1954; Wooler, 1956; Gwathmay и Byrd, 

1963, и др.). 

Эзофагопластика, У ряда больных реф­

люкс носит настолько упорный характер, 

что ни одно из перечисленных оперативных 

вмешательств не приносит облегчения. 

Merendino (1955) рекомендовал в таких 

случаях после иссечения участка сужения 
применять тонкокишечную вставку, распо­

лагая ее между пищеводом и желудком. 

Операцию дополняют ваготомией и пило-
ропластикой. Отдаленные результаты опера­
ции оказались хорошими, Johansson и Silan-

der (1963) прибегли к Пластике желудочной 
трубкой по Гаврилиу. 

Толстокишечную пластику при пептичес­

кой стриктуре применили Neville и Glowes 

(1958), Paulson (1967) и др. 

Множество предлагаемых для лечения 

рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур 

методов свидетельствует о том, что пробле­

ма еще далека от решения. 

ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ 

СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА 

Ожоги пищевода 

Ожоги пищевода химическими веще­

ствами — довольно частая патология пище­
вода. Причиной ожогов пищевода является 

случайный прием различных агрессивных 

веществ или с попыткой самоубийства. В по­

следнее время чаще наблюдаются ожоги 

щелочью, которые являются составной 

частью различных моющих средств, детер­

гентов и других широко употребляемых в 

быту веществ. 

Ожоги встречаются у лиц всех возрастов, 

но несколько чаще у детей в возрасте от 

1 года до 5 лет. У мужчин ожоги регистри­

руются реже, чем у женщин, и во многих 

случаях носят непреднамеренный характер. 

В США ежегодно регистрируется 400— 

500 ожогов пищевода на 100 000 жителей, из 

них 5000—8000 — у маленьких детей (Bik-

hazi и соавт., 1969; Leape, Ashcraft, 1971). 
При случайном приеме агрессивных веществ 

летальность составляет около 2 %, при по­

пытках самоубийства — 20—30 % (Tucker, 

Yarington, 1979). 

Тяжесть химического ожога, а также его 

общее токсическое воздействие на организм 

зависят от концентрации принятого веще­

ства, количества, химической природы и вре­

мени воздействия на слизистые оболочки 
пищеварительного тракта. Щелочи вызыва­
ют глубокий и обширный колликвационный 
некроз (мягкое омертвение) тканей пище­
варительного тракта, сопровождающийся 

диффузией принятого вещества в глубже-

лежащие ткани. В последующем присоеди­

няется инфекция, вызывающая расширение 

зоны воспаления. Кислоты обусловливают 

менее глубокий сухой коагуляционный 

некроз. 

В зависимости от глубины поражения 

тканей различают четыре степени ожогов 

пищевода: I — повреждение поверхностных 

слоев эпителия пищевода; II — развитие 
некроза, который местами распространяет­
ся на всю глубину слизистой оболочки пище­
вода; III — распространение некроза на все 

слои пищевода; IV — распространение не­

кроза на околопищеводную клетчатку, пле­
вру, иногда на перикард и заднюю стенку 

трахеи и другие прилегающие к пищеводу 

органы. 

В случае некроза слизистой оболочки со 

временем образуются тяжи, поверхностные 

спайки, кольцевидные перепонки. Вовлече­

ние в процесс мышечного слоя с образова­
нием некроза приводит к развитию во всех 

слоях стенки пищевода фиброзной соедини­
тельной ткани с последующим трубчатым 
стенозом. Процесс рубцевания до стадии 
образования сужения при этом продолжа­
ется длительное время, в среднем 2—3 мес. 

Рубцовый стеноз чаще всего образуется з 

местах физиологических сужений пищевода, 

так как на этих уровнях происходит задерж­

ка химических веществ в результате реф­

лекторного спазма. Наиболее интенсивные 

рубцы образуются в области аортального 
сужения пищевода, меньше они выражены в 
области устья пищевода и в наддиафраг-
мальном отделе. Выше рубцового сужения 
стенка пищевода расширяется, истончается 

71 

и склеротически изменяется в результате 

длительной задержки пищи, поддерживаю­

щей воспалительный процесс. 

Морфологические изменения при ожогах ще­

лочью характеризуются гибелью тканей на раз­

личной глубине. В 1-е сутки наблюдаются явления 

отека и некроза с незначительной воспалитель­

ной реакцией. На 2-е сутки возникает поли-

морфноклеточная или лейкоцитарная инфильтра­

ция с быстрым образованием грануляционной 

ткани. Некротические ткани отторгаются к 7-му 

дню. В течение 2-й недели преобладает фибро-

пластическая пролиферация с отложением колла­

гена. В различных участках пищевода могут быть 

некроз, изъязвления, острое воспаление, рост гра­

нуляционной ткани, фибропластическая реакция, 

коллагенообразование. По мере стихания воспа­

лительной реакции усиливается рост грануля­

ционной ткани. Иногда очаги воспаления длитель­

но существуют под неизмененным эпителием. При 

глубоком повреждении возникает периэзофаге-

альная реакция, приводящая к рубцеванию, 

сращению с окружающими тканями. 

Ранние и поздние осложнения зависят от глу­

бины повреждения, степени инфицирования и 

характера лечения. Наиболее частым поздним 

осложнением является образование стриктуры, 

которая развивается через 6 нед после ожога. 

По сводной статистике Postlethwait (1979), у 

36,9 % больных стриктуры образуются в верхней 

трети грудной части пищевода, у 45,8 % — в 

средней ее трети, у 15,1 %—в нижней трети; 

у 2,2 % больных наблюдаются множественные 

сужения. Ожоги кислотой могут не вызывать 

тяжелого поражения пищевода, но в то же время 

возникают рубцовые сужения желудка. По дан­

ным Popovici (1977), у 85 % больных рубцовые 

сужения желудка, вызванные ожогами кислотой, 

локализуются преимущественно (79 %) в ан-

тральной части. 

В течении патологического процесса в зоне 

химического ожога верхнего отдела пищевари­

тельного тракта М. А. Сапожникова (1978) раз­

личает четыре периода: 1-й — период острого 

коррозивного эзофагита, 2-й — период хрониче­

ского эзофагита. Макроскопически определяются 

язвы слизистой оболочки различной величины, 

формируется сужение просвета неодинаковой про­

тяженности; 3-й — период формирования стрик­

тур просвета пищевода. Он начинается через 

2—4 мес после ожога и заканчивается обычно 

спустя 2—3 года. По форме различают пленчатые 

стриктуры, имеющие вид грубой складки или косо 

расположенной перемычки до 0,5 см шириной; 

кольцевидные стриктуры длиной 2—3 см и труб­

чатые — длиной 5—10 см; 4-й — период поздних 

осложнений. К ним относятся облитерация про­

света пищевода, которая развивается через 2—3 

года после ожога, перфорация стенки пищевода, 

рак рубцосо измененного пищевода. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а . В тече­

нии ожогов пищевода различают: 1) острую 

стадию; 2) латентный период и 3) стадию 

рубцовой непроходимости. В зависимости 

от общих и местных проявлений в острой 

72 

стадии заболевания выделяют легкую, сред­

нюю и тяжелую степени. 

Легкая степень. После приема агрессив­

ных веществ возникает рефлекторная рвота, 
иногда с кровью. Больные жалуются на 

боль в глотке при проглатывании слюны и 
пищи, повышенное слюноотделение, общую 
слабость, повышение температуры тела в 

течение 1—3 сут, жажду, иногда уменьшен­

ное выделение мочи. Обычно эти симптомы 

проходят через 3—6 сут. 

Средняя степень. Сразу после проглаты­

вания химического вещества наступает 

многократная рвота, часто с примесью кро­

ви. У больного возникают страх, возбужде­
ние, отмечаются бледность кожи, обильное 
слюноотделение, часто наблюдается осип­

лость голоса. Больные испытывают сильную 

боль в полости рта, за грудиной, в надчрев­

ной области, жажду. При приеме воды воз­

никает повторная рвота. Температура тела 

повышается до 38—39 °С, пульс учащается 

до 120 в 1 мин. Уменьшается количество 

мочи, через 1—2 дня появляется белок в 
моче. Спустя 3—4 сут, если не присоеди­

няются осложнения, состояние больного 
улучшается, а через 12—15 дней он уже 

может принимать пищу; симптомы острого 
воспаления проходят. 

Тяжелая степень. В клинической картине 

преобладают проявления тяжелой интокси­

кации и шока. Сразу после приема химичес­

кого вещества наступают резкое возбужде­
ние, страх, больной бледнеет, покрывается 
холодным потом, затем лицо становит­
ся цианотичным. Больной мечется от силь­
ной боли в полости рта, за грудиной и в 
надчревной области, наступает многократ­
ная рвота с примесью крови. При тяжелом 
повреждении пищевода у 20 % больных 
возникают повреждения желудка. 

Двигательное возбуждение сменяется 

адинамией, появляется спутанное сознание, 

нередко бред. Пульс нитевидный, артери­

альное давление снижается, возникают 

одышка, затрудненное дыхание. 

Количество мочи заметно уменьшается, в 

ней обнаруживаются белок, эритроциты. 

Прием кислоты приводит к метаболическо­
му ацидозу, внутрисосудистому гемолизу с 
гемоглобинурией. 

Р а н н и е  о с л о ж н е н и я  о ж о г о в 

п и щ е в о д а . Острый ограниченный или 
диффузный медиастинит. Медиастинит мо­
жет развиться после перфорации пищевода 

в результате глубокого поражения его 

стенки, а также вследствие лимфогенного 

или гематогенного инфицирования средо­

стения. 

При молниеносной форме наступает вне­

запная тяжелая интоксикация, которая 
быстро приводит к смерти. При остром 
медиастините наблюдается клиническая 
картина, характерная для септического со­

стояния. Больной отмечает жажду, усиление 
боли в груди, озноб, который сменяется 

проливным потом. Пульс до 120—140 в 

1 мин, одышка (до 40 дыханий в 1 мин). 

Рентгенологически иногда определяются 

расширение тени средостения, признаки 

эмфиземы средостения, одно- или двусторон­
него плеврита. 

Серозно-фибринозный и гнойный перикар­

дит. Клиническая картина характеризуется 
ухудшением общего состояния: возникает 

боль в области сердца, усиливается загру-

динная боль, особенно при глубоком вдохе, 

повышается температура тела до 41 °С, на­
растает одышка. В связи с затруднением 
притока крови к сердцу набухают яремные 
вены, больной принимает вынужденное 
положение полусидя, опершись руками о 
кровать. Рентгенологически наблюдается 
увеличение размеров сердца; тень его при­

ближается к треугольнику, уменьшается 
амплитуда пульсации. 

При пункции перикарда получают сероз­

но-фибринозный выпот или гной. 

Плеврит. Обычно клиническая картина 

плеврита наслаивается на симптомы ожога 
пищевода. Она зависит от распространен­
ности поражения плевры и характера пле­
врита (серозный, гнойный). Кроме физика-

льных данных, в диагностике плеврита 

важное значение имеют результаты рентге­
носкопии и рентгенографии. Диагноз под­

тверждается пункцией плевральной полости. 

Пневмония встречается довольно часто — 

у 5—8 % больных (С. Д. Терновский и 
соавт., 1965). 

Абсцессы легкого (пара- и метапневмони-

ческий) наблюдаются у некоторых больных 
с тяжелой степенью ожога пищевода. 
У истощенных и обезвоженных больных 

абсцессы легкого развиваются также гема­

тогенным и аспирационным путем. Диагноз 
устанавливают на основании клинических и 

рентгенологических данных. 

Пищеводно-бронхиальные и пищеводно-

трахеальные свищи развиваются чаще в 

результате вскрытия абсцесса средостения в 

бронх и реже — после перфорации стенки 

пищевода и трахеи в результате некроза 

после глубокого ожога химическими веще­
ствами. 

Клиническая картина довольно характер­

на. При проглатывании пищи возникает 
удушающий кашель с отделением гнойной 
мокроты и примесью только что съеденной 
пищи. Часто развивается сопутствующая 
аспирационная пневмония и нередко — 
абсцесс легкого. 

При рентгенологическом исследовании ви­

ден заброс бариевой взвеси из пищевода 

в бронх или трахею. 

Аррозии крупных сосудов средостения — 

грозное и довольно редкое осложнение, ко­

торое почти всегда приводит к смерти. 

Острый ожоговый гастрит и перигастрит. 

Химические вещества, попадая в желудок, 

вызывают острый ожог слизистой оболочки 

желудка, образование множественных язв, 

которые могут пенетрировать в соседние 
органы, сальник или перфорировать в брюш­
ную полость. 

Желудочно-кишечное кровотечение воз­

никает при аррозии сосудов желудка вслед­

ствие непосредственного действия хими­
ческого вещества или в результате гнойных 

процессов в стенке желудка. 

Диагностика кровотечения вызывает 

определенные трудности. Лечение консерва­
тивное. При безуспешности консервативного 

лечения прибегают к оперативному вмеша­
тельству. 

Л е ч е н и е  о ж о г о в  п и щ е в о д а и 

их  о с л о ж н е н и й . В первые часы после 

отравления необходимо удалить химическое 

вещество путем промывания желудка и 
пищевода с помощью желудочного зонда 

слабым раствором нейтрализующего веще­
ства или водой. При ожоге едкой щелочью 

желудок промывают слабым раствором 
уксусной (1 часть столового уксуса на 20 
частей воды), 1 % раствором лимонной или 

виннокаменной кислоты. При отравлении 

кислотами используют 2 % раствор натрия 
гидрокарбоната, магния окись. Не извлекая 

зонд, больному дают выпить несколько глот­

ков 5—10 % раствора новокаина, а затем 

слабый раствор нейтрализующих веществ 
или теплую воду. После этого опять промы­

вают желудок. Таким образом достигается 
промывание не только желудка, но и пище­

вода. 

73 

Наряду с удалением и нейтрализацией 

химических веществ необходимо применение 
противошоковых средств и дезинтоксикаци-

онной терапии. 

Через 2 дня после ожога можно провести 

через нос в желудок тонкий хлорвиниловый 
зонд для введения питательных веществ. 

Если ожог пищевода значительный и боль­

ной в течение 5—7 дней не может начать 

принимать жидкость через рот, накладыва­

ют гастростому. Необходимо постоянно от­
сасывать слизь из трахеи и бронхов и под­

держивать проходимость дыхательных пу­
тей. В крайне тяжелых случаях накладыва­

ют трахеостому. 

С первых дней после ожога рекомендуется 

прием жидких масел (прованское, кукуруз­

ное, подсолнечное, вазелиновое, оливковое, 

рыбий жир). 

Раннее дренирование пищевода. Впервые 

дренирование пищевода пытался применить 
Gersuny в 1887 г. 

Ввиду малоэффективности, травматич-

ности и множества осложнений методика 
раннего дренирования пищевода не получи­

ла широкого распространения. 

Раннее (профилактическое) бужирова-

ние пищевода является довольно эффектив­

ным методом предупреждения образования 

рубцового стеноза. Его производят после 
стихания острых воспалительных явлений. 
Впервые эту методику применил Salzel 

(1920). 

По мнению большинства авторов, бужиро-

вание необходимо начинать рано, спустя 

7—15 дней с момента ожога пищевода. 

Т е х н и к а  б у ж и р о в а н и я . В зонд вводят 

буж и закрепляют не доходя 5—6 мм до конца 

зонда. Таким образом, зонд вводят в пищевод 

как бы на проводнике и в то же время не созда­

ется опасности перфорации пищевода бужем, так 

как конец резинового зонда свободен от бужа-

проводника. Бужирование осуществляют дважды 

в неделю в первые 2 нед, а затем вводят эласти­

ческий буж № 24 также 2 раза в неделю, оставляя 

его в пищеводе на 10—20 мин. В последующем 

проводят бужирование 1 раз в месяц в течение 

года. 

Частым осложнением бужирования пище­

вода является перфорация его стенки. Не­

смотря на это, к раннему профилактиче­
скому бужированию в настоящее время при­
бегает большинство хирургов. Мы его при­
меняем, начиная с 7-го дня, а в тяжелых 

случаях — с 15-го дня. 

В последнее время при ожогах пищевода 

74 

широко применяют стероидные гормоны в 
сочетании с антибиотиками, с бужированием 
и без него, а также тотальное парентераль­

ное питание (Д. Я- Халиков, 1967; Burian, 
1956; Haller и соавт., 1971; Di Constanzo 

и соавт., 1980; Widmer, Aeberhard, 1982). 

Стероидные гормоны (100 мг преднизолона 

внутривенно) начинают вводить в течение 

48 ч после ожога. Haller и соавторы (1971) 

рекомендуют раннее применение антибио­

тиков и стероидных гормонов в течение 

3 нед, а в тяжелых случаях и дольше. 
Антибиотики уменьшают опасность инфици­

рования. Начиная с 3-й недели после ожога, 

периодически проводят рентгенологическое 

исследование пищевода для определения 

начала образования стриктуры и раннего 

бужирования. Поскольку при III—IV степе­

ни ожога пищевода стероидная терапия 

малоэффективна, Widmer и Aeberhard 

(1982) предпочитают в таких случаях при­

менять антибиотики и парентеральное пита­
ние. Di Constanzo и соавторы (1980) сооб­
щили о хороших результатах тотального 

парентерального питания без бужирования, 

назначения стероидных гормонов и антибио­

тиков. При II степени ожога паренте­

ральное питание проводилось в течение 

20—30 дней, при III степени — до 90 дней. 
Лишь у 5 из 41 больного со  I I — I I I степенью 

ожога возникла рубцовая стриктура. 
Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982) для 
профилактики рубцового стеноза применяют 

гипербарическую оксигенацию. По их дан­

ным, значение гипербарической оксигенации 
состоит в изменении фибриллогенеза, в то 
время как гормональные препараты ослаб­
ляют нейтрофильную инфильтрацию. 

Рубцовые сужения 

пищевода 

Несмотря на широкий арсенал лечеб­

ных мероприятий, частота Рубцовых суже­
ний пищевода составляет 50—70  % . У 6 0 % 
больных клиническая симптоматика разви­
вается в течение 1 мес, у 80 % — через 

2 мес, у 99 % — через 8 мес после ожога 

(Widmer, Aeberhard, 1982). 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а и  д и а ­

г н о с т и к а . Диагноз рубцового сужения 
пищевода ставят на основании данных 
анамнеза, рентгенологического исследова­
ния и эзофагоскопии. Указание в анамнезе 
на проглатывание химического вещества,