Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 10

гипертрофию мышечного слоя за счет круго­

вых мышц, реже — гипертрофию продоль­

ных мышц. В более поздних стадиях заболе­
вания отмечаются разрастание соедини­

тельной ткани, лимфоцитарная, реже — 

эозинофильная или плазмоклеточная ин­
фильтрация. При гистологическом исследо­

вании участков ткани нижней трети пищево­

да обнаруживают генерализованные де­

генеративные изменения в чувствительных 

волокнах блуждающего нерва. Имеется от­
четливая разница между поражением мышц 
и нервов при диффузном спазме и ахалазии 

кардии. Полагают, что диффузный спазм 

является результатом повышенной реактив­

ной способности на обычные раздражители. 

Диффузный спазм — это поражение аффе­

рентной части рефлекторной дуги, ахала-

зия — поражение эфферентной, моторной ее 

части (Casella и соавт., 1965). Описаны слу­

чаи перехода диффузного спазма в ахала-

зию (Milian и соавт., 1979). 

Диффузный спазм чаще встречается у 

женщин в возрасте 40—60 лет. Основной 
жалобой больных является загрудинная 

боль, наиболее выраженная в нижней трети 

грудины и напоминающая боль при стено­

кардии. Боль иррадиирует в спину, в облас­

ти лопаток, шеи, в плечо. Она может возни­

кать после психической травмы, быстрой 

еды, питья холодной или газированной воды. 
С появлением боли нарушается глотание. 
В тяжелых случаях наблюдаются сильная 
боль, выраженная дисфагия, приводящая к 

нарушению питания. Диффузный спазм час­

то сочетается с желчнокаменной болезнью 

и грыжей пищеводного отверстия диа­
фрагмы. 

Рентгенологическая картина при диффуз­

ном спазме отличается следующими особен­
ностями. Первичная перистальтическая вол­
на останавливается на уровне дуги аорты. 

В это время просвет двух нижних третей пище­

вода пассивно расширяется бариевой взве­

сью. Затем стенка пищевода диффузно со­

кращается, и бариевая взвесь проходит в 
желудок; видны участки сокращения пище­
вода, перемежающиеся с участками его рас­
ширения. В тот момент, когда сокращаются 

нижние две трети пищевода, бариевая взвесь 
забрасывается и в пищевод выше дуги аор­

ты. Вторая перистальтическая волна смы­

вает бариевую взвесь вниз, однако на уров­
не дуги аорты она задерживается, то есть 

цикл повторяется. 

При эзофагоманометрии во время глота­

ния амплитуда и продолжительность кривой 

давления быстро увеличиваются, на боль­

шом протяжении пищевода волны сокраще­
ний возникают синхронно и повторно, одно­
временно со значительным и повторньш 

подъемом внутрипищеводного давления в 

различных участках пищевода. Нижний пи­
щеводный сфинктер расслабляется нор­

мально. Перистальтические волны в верхней 

трети пищевода ослаблены, в средней и ниж­

ней — удлинены, внутрипищеводное давле­
ние в среднем в 3 раза выше, чем в норме. 

Консервативные мероприятия, включаю­

щие психотерапию, диету, прием внутрь 

местных анестезирующих средств, введение 

антихолинергических и транквилизирующих 
препаратов, папаверина гидрохлорид, нико­

тиновую кислоту, дают временный эффект. 

Rider и соавторы (1969) с успехом применили 
у 9 больных дилатацию пищевода, напра­
вленную на перерастяжение его мускулатуры. 

В тяжелых случаях показано оперативное 

лечение. Biocca впервые в 1956 г. применил 

при диффузном спазме трансторакальную 
миотомию (15—20 см) пораженного участка 
пищевода до кардиального отверстия (рис. 

13). Об успешном результате этой операции 

Рис. IS. Операция Biocca при диффузном 

спазме пищевода 

39 

сообщили многие хирурги. Belsey (1965) у 

1 больного с диффузным спазмом выполнил 

миотомию от дуги аорты до кардиальной 
части желудка. Henderson (1974, 1976) 
рекомендует исходить из данных эзофагома-

нометрии и в показанных случаях продлевать 

разрез выше дуги аорты. Выполняя операцию 
из левостороннего доступа, Henderson 

завершает ее гастропластикой и пласти­

кой по Belsey. 

Поданным Postlethwait (1978), в литера­

туре опубликовано около 100 случаев длин­

ной миотомии с хорошими результатами у 

70—90 % больных. 

Благодаря развитию эзофагоманометрии 

стала возможной дифференциация диффуз­

ного спазма и ахалазии кардии, но у ряда 

больных выявляется сочетание этих двух за­
болеваний — гипертоническая ахалазия 

(vigorous achalasia). При этом отсутствует 

расслабление кардиальной части, однако 

сохранена моторика пищевода. Заболевание 
характеризуется дисфагией, регургитацией, 
болью и потерей массы тела. Боль является 

основной жалобой больных. Рентгенологи­

чески отмечается дилатация с сегментарны­

ми сокращениями пищевода. Среди 5800 
больных, обследованных с применением 
эзофагоманометрии, у 72 Sanderson и соав­

торы (1967) обнаружили гипертоническую 

ахалазию. В ответ на глотание у этих боль­
ных появлялись одновременные и повторные 
сокращения высокой амплитуды. Релакса­

ция в области сфинктеров отсутствовала 

или была ослаблена. Перистальтика пи­
щевода часто имела значительную ампли­
туду, но не массивную и повторную, как при 
диффузном спазме (Bondi и соавт., 1972). 

Лечение гипертонической ахалазии опера­

тивное — выполняют эзофагокардиомиото-

мию. 

При дифференциальной диагностике аха­

лазии кардии, диффузного спазма и гиперто­

нической ахалазии Sanderson и соавторы 

(1967) предлагают учитывать следующие 

признаки (табл. 2). 

Сегментарный спазм (синдром Барсони— 

Тешендорфа) часто является следствием 
эзофагита, язвенной болезни, заболеваний 
желчных путей. Основная жалоба боль­

ных — внезапная и непостоянная дисфагия, 

возникающая через различные промежутки 
времени (от нескольких дней до нескольких 

месяцев). Дисфагия сопровождается загру-

динной болью, ощущением сдавления за 

Таблица 2. Дифференциальная диагностика аха­

лазии кардии, диффузного спазма и гипертони­

ческой ахалазии (Sanderson, 1967) 

Симптом 

Ахалазия 

Диффузный 

спазм 

Гипертони­

ческая 

ахалазия 

Боль Нехарак- Характер- Часто 

терна на 

Непроходимость Всегда Иногда То же 

пищевода 

Регургитация Характер- Иногда — » — 

на 

Задержка пищи Часто Отсут- — »— 

ствует 

Неврологические Нехарак- Характер- Иногда 

симптомы терны ны 

Рентгенологи­

ческий: 

диффузная 

дилатация Харак- Отсут- Иногда 

пищевода терна ствует 

сегментар- Нехарак- Часто Характе-

ный спазм терен рен 

грудиной, диспептическими расстройствами. 

Рентгенологически отмечаются усиленные 

перистальтические волны, разделяющие пи­
щевод на сегменты. Пищевод как бы пере­
резан циркулярными сокращениями, между 

которыми видны его расширенные стенки, и 
напоминает нитку бус. Расширения могут 
быть неправильной формы. Размеры пора­
жения пищевода различны. Примерно у 

65 % больных поражается только нижняя 

треть его грудной части. При вторичном сег­

ментарном спазме проводят лечение основ­
ного заболевания. Обязательно назначение 

спазмолитических средств. В наиболее упор­
ных случаях выполняют операцию Геллера 

Нарушения функции 

нижнего пищеводного 

сфинктера 

К заболеваниям этой группы относят­

ся гипертония и недостаточность нижнего 
пищеводного сфинктера. Гипертония, или 
спазм нижнего пищеводного сфинктера, пред­

ставляет собой единственный симптомоком-

плекс, к которому может быть применен тер­
мин «кардиоспазм». При этом в отличие от 
ахалазии кардии моторика всего пищевода 
нарушена в меньшей степени. В самостоя­

тельное понятие гипертония нижнего пище­

водного сфинктера выделена Code и соавто­
рами (1960). Причину, вызывающую спазм 

нижнего пищеводного сфинктера, не всегда 

40 

удается установить. Иногда он возникает 
при проглатывании плохо пережеванной 
грубой пищи, после различных нервных 
потрясений. Развитию спазма способствует 

эзофагит (Pedersen, 1972). 

Garrett (1969) выделяет три формы усиле­

ния функции нижнего пищеводного сфинк­

тера: 1) гипертензивный сфинктер, характе­

ризующийся очень высоким давлением 

(более 1372 кПа, или 140 мм вод. ст., при 

баллонном методе); часто сочетается с диф­
фузным спазмом пищевода; 2) гиперреак­
тивный сфинктер, при котором усилено сок­
ращение сфинктера после проглатывания и 
отмечается высокая амплитуда сокраще­

ния; может сочетаться с первой формой, но 

обычно связан с грыжей пищеводного отвер­

стия диафрагмы или диффузным спазмом; 
3) гиперконтрактильный сфинктер, прояв­
ляющийся необычно длительным сокраще­

нием; может сопровождаться повышенным 

давлением, гиперреактивностью. Наблюда­

ется при грыже пищеводного отверстия 
диафрагмы, диффузном спазме. Prince и 

соавторы (1968) отметили, что В-адрено-
блокаторы вызывают усиленный ответ ниж­

него пищеводного сфинктера. При этом 
происходит увеличение амплитуды и дли­

тельности сокращения. Prince высказал 

предположение, что блокада р-рецепторов 

может быть причиной развития гипертензив-
ного или гиперконтрактильного сфинктера. 

Различают острый и хронический спазм 

нижнего пищеводного сфинктера. Если при 
первом имеют место функциональные нару­
шения, то при втором присоединяются и ор­
ганические изменения. При хроническом 
спазме резко выражена гипертрофия мы­

шечной оболочки пищевода, преимущес­

твенно кольцевого ее слоя. При пальпации 

этот участок резко уплотнен. Протяжен­

ность его различная. При микроскопическом 
исследовании выявляется умеренно выра­
женная круглоклеточная инфильтрация. 

Клинически гипертония нижнего пище­

водного сфинктера проявляется дисфагией и 
жгучей загрудинной болью с иррадиацией 

вдоль грудины, в плечо, шею, затылок; часто 

боль напоминает приступ стенокардии. 

Иногда больной ощущает тяжесть в груди. 

Спазм может наступить во время еды, и ни 

усиленные глотательные движения, ни при­

ем жидкости не помогают протолкнуть пищу 

в желудок. При хроническом спазме отме­

чается длительная перемежающаяся дисфа­

гия. Постепенно возникает почти полная 

непроходимость твердой пищи; у ряда боль­
ных гипертония нижнего сфинктера соче­

тается с нарушениями моторики других от­

делов пищевода (диффузный спазм, ахала-

зия верхнего сфинктера). 

При рентгенологическом исследовании 

обнаруживается задержка контрастного ве­

щества в нижнем сегменте пищевода. Не­

смотря на активную перистальтику, кон­
трастное вещество в желудок не поступает 

и выбрасывается во время наступающих за­

тем рвотных движений. Периодически ниж­
ний сегмент пищевода расслабляется, и кон­

трастное вещество проникает в желудок. 

При хроническом спазме выявляется 

ограниченное сужение пищевода в наддиа-
фрагмальном сегменте. При эзофагоскопии 

отмечается гиперемия слизистой оболочки 

пищевода в нижней трети грудной части 
с небольшим сужением его просвета. Эзофа-

гоманометрия позволяет выявить высокое 

остаточное давление в зоне нижнего сфинк­
тера: более 1372 кПа, или 140 мм вод. ст., 

при баллонном методе и 3920 кПа, или 40 см 

вод. ст., при применении метода открытых 

катетеров. 

В острых случаях для снятия спазма при­

меняют атропина сульфат, амилнитрит, в 
последующем проводят консервативную те­

рапию (спазмолитические средства, седа-

тивные препараты, общеукрепляющее лече­
ние). В хронических случаях лечение начи­

нают с дилатации. При неэффективности 

применяют оперативное лечение, заключаю­
щееся в эзофагомиотомии. При сочетании 
гиперреактивного сфинктера с грыжей пи­
щеводного отверстия диафрагмы во время 

герниопластики выполняют миотомию. 

Ахалазия кардии 

Наиболее распространенным нервно-мы­

шечным заболеванием пищевода является ахала­

зия кардии, которая характеризуется неэффектив­

ной перистальтикой всего пищевода и отсутстви­

ем координированного расслабления нижнего 

пищеводного сфинктера в ответ на глотание. По 

отношению к другим заболеваниям пищевода час­

тота ахалазии кардии составляет от 3—5 % 

(И. Т. Шевченко, 1949; Б. В. Петровский, 1950) до 

20 % (Maingot, 1944). По данным Теггасо! и 

Sweet (1958), ахалазия кардии занимает второе 

место по частоте после рака пищевода и рака 

кардии. 

Заболевание преимущественно встречается у 

лиц в возрасте от 20 до 40 лет. Ellis и Olsen (1969) 

полагают, что примерно у 5 % больных заболева­

ние начинается в детстве. Описаны наблюдения 

41 

ахалазии кардии у детей в возрасте 1—2 лет. Мы 

наблюдали мальчика 6 лет, у которого заболева­

ние началось в 2 года. После двукратной кардио-

дилатации возник рецидив, в связи с чем была вы­

полнена эзофагокардиомиотомия. Отдаленный 

результат хороший. Ахалазия кардии встречается 

одинаково часто у мужчин и женщин. 

Miculicz (1882) первым указал на возмож­

ность патологии пищеводно-желудочного соеди­

нения в виде спазма под влиянием внутренних 

или внешних факторов и предложил термин «кар­

диоспазм». Количество клинических наблюдений 

этой патологии быстро росло, однако сущность 

заболевания оставалась мало понятной, и это 

привело в последующем к появлению большого 

числа названий этого заболевания, отражающих 

изменения наших знаний о его патогенезе. Более 

точно передает сущность заболевания термин 

«ахалазия кардии». Хотя это название говорит об 

отсутствии расслабления кардии, в то же время 

оно не заключает в себе полного определения 

патологии, так как не отражает нервно-мышечных 

нарушений остальных отделов пищевода. Но все 

же, по нашему мнению, этот термин более пра­

вильный, чем «кардиоспазм». 

Э т и о л о г и я и  п а т о г е н е з . Этиоло­

гия ахалазии кардии, как и других нервно-
мышечных заболеваний пищевода, до нас­

тоящего времени не выяснена. Хотя многие 
больные (40—70 %, поданным Б. В. Петров­
ского, 1962; В. X. Василенко и соавт., 1976) 

связывают заболевание с эмоционально-пси­

хической травмой, рассматривать ее в ка­
честве основной причины заболевания нель­

зя. Как показывают данные К. Н. Зиверт 

(1948), В. В. Уткина (1966), нервно-психи­

ческие нарушения не всегда предшествуют 
возникновению заболевания. 

Многочисленные экспериментальные ис­

следования с перерезкой на разных уровнях 

и хроническим раздражением блуждающих 

нервов, а также клинические наблюдения, 

указывающие на возможность возникнове­

ния ахалазии кардии при ушибах, вовлече­
нии в рубцовый процесс, пересечении блуж­

дающих нервов, подтвердили возможную 

роль нарушений парасимпатической иннер­

вации пищевода в патогенезе ахалазии кар­

дии (М. И. Брякин, 1958; В. А. Иванов, 

М. Н. Молоденков, 1964; Caweth и соавт., 

1962; Jefferson и соавт., 1966). 

Роль симпатической части вегетативной 

нервной системы в возникновении ахалазии 
кардии окончательно не выяснена. 

Большое значение в развитии ахалазии 

кардии придают изменениям в интрамураль-

ных нервных сплетениях пищевода. Rake 

(1926) обнаружил дегенерацию ганглиоз-

ных клеток мышечно-кишечного (ауэрбахов-

42 

ского) сплетения, приводящую к нарушению 

парасимпатической иннервации пищевода. 
Kramer, Ingelfinger (1956) показали, что 
подкожное введение 5—10 мг мехолила 

(ацетилметилхолина) больному с ахалазией 

вызывает тоническое болезненное сокраще­

ние пищевода. По закону Кэннона, разрыв 

одного из звеньев в цепи эфферентных ней­

ронов приводит к сверхчувствительности 

структуры к специфическим нейрогумораль-

ным раздражителям. На основании этого 

закона Kramer и Ingelfinger полагают, что 

причиной ахалазии являются нарушения 

парасимпатической иннервации пищевода 
вследствие разрушения мышечно-кишечного 

сплетения. Ellis и соавторы (1960), Wcchels 
и соавторы (1964) наблюдали полное исчез­

новение холинергических нервных оконча­
ний и клеток в области кардии. 

Заслуживают внимания данные исследо­

ваний ряда авторов о реакции изолирован­

ных мышечных полосок пищевода при аха-

лази на вегетотропные вещества. Trounce 

и соавторы (1957) отметили при этом нали­

чие активных ганглиозных клеток в сужен­

ном участке пищевода. Они считают, что 

повышенная реакция на метахолин обуслов­

лена снижением содержания или отсутстви­

ем холинэстеразы в стенке пищевода. 

Misiewicz и соавторы (1974) на основании 

гистологических и фармакологических ис 
следований пришли к заключению, что не­

достаточное расслабление пищеводного сфинк­

тера обусловлено денервацией и потерей 

(З-адренергической тормозной активности. 

Основываясь на изучении реакции мышеч­

ных полосок пищевода на а- и (З-адренобло-

каторы, Schmitt и Bruch (1978) с успехом 

применили у больных с ахалазией кардии 

а-адреноблокатор фентоламин. 

Einhorn (1888), Kronecker, Meltzer (1888) 

первыми указали на возможность недоста­

точной релаксации нижнего пищеводного 

сфинктера при этом заболевании. Позже 
Hurst (1914—1927) сформулировал теорию 
нервно-мышечного поражения пищевода и 
отсутствие расслабления кардии. Согласно 

этой теории, функциональная непроходи­

мость кардии обусловлена тем, что сокраще­

ния тела пищевода не сопровождаются рас­
слаблением кардии, а это вызвано пораже­

нием нервных путей. 

П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я . 

Макроскопически вверх от желудка имеется 

суженный участок пищевода длиной 2—8 см.