Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 173

ral (1978) по степени тяжести различает четыре формы 
эмболии легочной артерии: I — скоротечная, злокаче­
ственная (заканчивается смертью в течение 15 мин); 

II — смертельная (заканчивающаяся смертью от право­

сторонней сердечной недостаточности в течение нес­

кольких часов или дней); III — несмертельная с сокра­

щением сердечно-легочного резерва; IV — 

несмертельная без сокращения сердечно-легочного ре­
зерва. Наиболее распространенной является класси­

фикация В. С. Савельева, Е. Г. Яблокова, А. И. Ки­
риенко (1979). Авторы в зависимости от объема и 

тяжести поражения легочной артерии делят тромбоэм­

болии на 3 группы: I — массивная эмболия ствола и 

главных ветвей легочной артерии; II — субмассивная 

эмболия долевых и более мелких ветвей легочной 

артерии; которая по объему поражения, т. е. по 

степени перфузии, соответствует массивной; III — 
эмболия ветвей легочной артерии (долевых, сегмен­

тарных и более мелких). Данная классификация в 

каждом конкретном случае определяет тактику лече­
ния больных. 

Диагностика. Обычно при тромбоэмболии и инфар­

кте легкого наблюдается ряд типичных рентгенологи­

ческих признаков. Характерно для инфаркта легкого 

расширение корня легкого и обеднение сосудистого 
рисунка на всем протяжении легочного поля в зоне 
разветвления затромбированных артерий — симптом 
Вестермарка [Westermark N., 1958]. Этот симптом, по 
мнению Н. П. Мазаева, Д. В. Куницына (1979), на­
блюдается в 16,5% случаев, а изменение корня легко­
го на стороне поражения — в 78% случаев. Патологи­
ческие тени в легких некоторые авторы считают 
наиболее патогномоничными и постоянными признака­

ми инфаркта легкого. Это, например, широко изве­
стная тень треугольной формы; однако при инфаркте 
она может выглядеть различно: от дисковидных ате­

лектазов Флейшнера до довольно больших затемне­
ний. Плевральный выпот часто сопровождает инфаркт 
легкого и находится в костодиафрагмальном синусе. 
Это так называемый медиастинальный плеврит, хотя 
жидкость может располагаться и в междолевой бороз­
де при интерлобарном плеврите. Высокое стояние 

купола диафрагмы и ограничение ее подвижности — 

также характерный признак тромбоэмболии легочной 
артерии. 

По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), наибо­

лее достоверные признаки тромбоэмболии легочной 

артерии на ЭКГ отмечены у 14% больных. К ним 
относятся синдром Мак-Джина — Уайта (5,1%), остро 
возникшая блокада правой ножки предсердно-
желудочкового пучка (5,1%), перегрузка правого пред­
сердия (3,8%). 

Ангиопульмонография является одним из самых 

информативных методов диагностики тромбоэмболии 

легочной артерии. К наиболее достоверным прямым 

признакам эмболии относится дефект наполнения в 

тех или иных ветвях легочной артерии. Центральный 
дефект наполнения характерен для свежего эмбола, 

краевой—для старого эмбола, спаянного с сосудистой 

стенкой (рис. 7.92). О давности поражения также 

свидетельствует извитость легочных сосудов, изъ-
еденность их контуров. Другой прямой признак эмбо­

лии легочной артерии—«ампутация» ветвей легочной 
артерии с зоной отсутствия контрастрирования ниже 

7.92. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии легочной 

артерии. Дефекты наполнения в верхнедолевой ветви правой 

легочной артерии и нижнедолевой—левой легочной артерии 

при тромбоэмболии [Савельев В. С. и др., 1979]. 

7.93. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии легочной 

артерии. «Ампутация» долевых и сегментарных ветвей 

правой и левой легочных артерий [Савельев В. С. и др., 

1979]. 

этого уровня — обнаруживается в долевых и сегмен­

тарных ветвях (рис. 7.93). Косвенные агиографиче­
ские признаки—расширение ствола и главных ветвей 

легочной артерии, клиновидное сужение мелких сосу­
дов, неравномерность их контрастирования, задержка 

контрастного вещества в артериях, запаздывание ве­
нозной фазы контрастирования. К симптомам следует 

относиться сдержанно, так как они могут выявляться 
и при другой патологии. 

701 

7.94. Сканограмма легких при тромбоэмболии легочной ар­

терии. Зоны снижения радиоактивности слева при эмболии 

ветвей легочной артерии (Савельев В. С. и др., 1979]. 

При измерении давления в легочной артерии и 

правых полостях сердца выявлено его увеличение у 

большинства больных. Величина систолического дав­

ления в легочной артерии и правом желудочке колеб­

лется в широких пределах — от 35 до 80 мм. рт. ст. 

Диастолическое давление повышено незначительно. 

Метод инфузионного сканирования легких менее 

травматичен и проще, чем ангиопульмонография, он 

позволяет оценить состояние легочного кровотока. 

Обычно при зондировании ветвей легочной артерии на 

перфузионной сканограмме видны очаги неравномер­

ного распределения радиоактивности, чаще имеющие 

двустороннюю локализацию. Радиоактивность неизме­

ненных отделов легких бывает выше, чем в норме, за 

счет неперфузируемых участков, т. е. эмболия легоч­

ной артерии и ее ветвей на сканограммах характеризу­

ется снижением радиоактивности или образования 

«немых зон» (рис. 7.94). 

Опыт хирургическою лечения тромбоэмболии ле­

гочной артерии небольшой. В 1907 г. впервые "в мире 

эмболэктомию из легочной артерии выполнил 

Ф. Тренделенбург. Впервые в нашей стране операцию 

по методу Тренделенбурга сделал Н. Н. Малиновский 

(1967). 

П о к а з а н и я к эмболэктомии из легочной артерии 

делят на абсолютные и относительные. Абсолютные 

показания: а) тромбоэмболия ствола и главных ветвей 

легочной артерии; б) тромбоэмболия главных ветвей 

легочной артерии (с одной и обеих сторон) при 

стойкой системной гипотензии, не поддающейся кор­

рекции. 

Относительным показанием служит тромбоэмболия 

главных ветвей легочной артерии при достаточно 

стабильной гемодинамике большого круга кровообра­

щения и выраженной гипертензии в легочной артерии и 

правых отделах сердца. 

М е т о д ы  э м б о л э к т о м и и . Операция Тренделен­

бурга, выполняемая с использованием внеплеврально-

го доступа, с пережатием аорты и легочной артерии в 

настоящее время не применяется. 

В 1956 г. P. Marion, К. Estanove предложили метод 

эмболэктомии через ветви легочной артерии. Опера­

ция выполняется из левосторонней переднебоковой 

торакотомии по третьему межреберью или правосто­

ронней по четвертому межреберью. Внутриперикарди-

ально выделяется правая легочная артерия и внепери-

кардиально — левая легочная артерия. Далее выделя­

ются долевые ветви, и кровообращение во всех 

сосудах прекращается путем наложения и затягивания 

турникетов. Эмболэктомия осуществляется через про­

дольный или косой разрез, произведенный на правой 

или левой легочной артерии. В 1959 г. К. Vosschulte и 

Н. Stiller предложили производить эмболэктомию из 

легочной артерии в условиях временного пережатия 

полых вен. Это позволяло избежать дилатации право­

го желудочка и провести операцию под контролем 

зрения. 

Операцию выполняют из срединной стернотомии. Подво­

дят турникеты под полые вены и пережимают их. Вскрыва­

ют легочный ствол продольно и удаляют эмболы. Зажимом 

производят краевое отжатие области разреза на легочном 

стволе и восстанавливают кровообращение. Ушивают разрез 

на легочном стволе. Операцию заканчивают обычным путем. 

Из-за ограниченности допустимого времени выклю­

чения сердца из кровообращения в последнее время 

эта операция выполняется в условиях И К (рис. 7.95). 

Проведение операции в условиях ИК позволяет избе­

жать дилатации правого желудочка, нормализовать 

центральную гемодинамику и сердечный выброс, вос­

становить и нормализовать напряжение артериальной 

крови кислородом, исключить гипоперфузию жизнен­

но важных органов, нормализовать метаболизм в 

тканях организма и, наконец, сама операция может 

быть выполнена в оптимальных условиях с удалением 

всех тромбов. 

Торакотомию производят после канюлирования бедренной 

артерии и вены и начала ИК. Затем канюлируют полые вены 

и переходят на полное ИК. Легочный ствол окклюзируют 

турникетом и через продольный разрез в нем производят 

удаление эмболов отсосом, массажем легких и т. д. 

Продолжается также разработка методов трансве­

нозной эмболэктомии. Для этого через бедренную 

вену в легочный ствол и легочные артерии под 

контролем экрана проводят катетер с двойным просве­

том, баллончиком и чашечным устройством на конце. 

Эмболэктомия осуществляется всасыванием эмбола в 

чашечку и обратной тракцией катетера. 

Консервативное лечение. Консервативные методы 

лечения при эмболии долевых, сегментарных и субсег­

ментарных ветвей легочной артерии должны занять 

соответствующее место. Они должны быть комплек­

сными, включающими в себя мероприятия, направлен­

ные на предупреждение развития тромбоза, лизиса 

эмбола, на улучшение деятельности сердечно­

сосудистой и дыхательной систем. Очевидно, всем 

этим требованиям отвечают антикоагулянтная, тром-

болитическая и неспецифическая терапия. Антикоагу­

лянтная терапия включает в себя прямые и непрямые 

антикоагулянты. Среди антикоагулянтов прямого дей­

ствия наиболее употребим и эффективен гепарин. 

Начальная его доза чаще всего бывает равной 

5000 ЕД, но при показаниях может быть увеличена до 

10 000 ЕД и даже до 20 000 ЕД. В дальнейшем в 

702 

течение 7—10 дней поддерживающая суточная доза 

его должна быть не менее 30 000—40 000 ЕД и вво­

диться внутривенно непрерывно, лучше всего в физи­

ологическом растворе или растворе реополиглюкина 

(800 мл), снижающего агрегацию эритроцитов. В пос­

ледние дни лечения гепарином обычно назначают 

непрямые антикоагулянты, дозы которых регулируют 

снижение индекса протромбина до 30—50%. При 

данном низком индексе протромбина постепенно через 

10—12 дней отменяют прямые антикоагулянты, остав­

ляя непрямые на многие месяцы и после выписки из 

стационара. 

Т р о м б о л и т и ч е с к а я  т е р а п и я показана при 

наиболее тяжелых случаях субмассивной эмболии 

легочной артерии. Все имеющиеся в настоящее время 

тромболитические средства можно разделить на пре­

параты, обладающие непосредственным литическим 

действием (фибринолизин, аспергамин) и на активато­

ры эндогенного фибринолизина (стрептаза, урокиназа, 

никотиновая кислота). Фибринолизин с гепарином 

обычно вводят внутривенно в течение 3—4 дней. 

Многие авторы считают, что наиболее целесообразно 

фибринолизин вводить непосредственно в область 

локализации тромба. 

Суточная доза фибринолизина составляет 80 000— 

100 000 ЕД, причем гепарин добавляют из расчета 

5000 ЕД на 10 000 ЕД фибринолизина. Через 4—5 ч 

после окончания введения фибринолизина назначают 

гепарин на 7—10 дней. Его суточная доза должна 

быть не менее 30 000—40 000 ЕД. Однако наибольшим 

литическим действием при эмболии легочной артерии 

обладают активаторы эндогенного фибринолизина — 

стрептокиназа (стрептаза) и урокиназа. Тромболитиче-

ский эффект этих препаратов более выражен при 

раннем применении. В первые несколько суток заболе­

вания тромболитический эффект наблюдается у 75% 

больных. Препарат может .быть введен как внутривен­

но, так и регионарно в легочную артерию. Обычно 

после восстановления стабильного кровообращения 

назначают капельное введение стрептокиназы или 

стрептазы в течение 1—3 сут. Предварительно в 

течение 30 мин вводится пробная доза (250 000— 

750 000 ЕД). Постоянно поддерживающей дозой явля­

ется 100 000 ЕД/ч. После курса стрептокиназы в тече­

ние 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе не 

менее 30 000—40 000 ЕД, а затем в течение 1 мес и 

более — непрямые антикоагулянты. Положительный 

эффект от введения стрептокиназы отмечают в 73— 

76% случаев; летальность снижается на 7—9% [На-

традзеД. А., 1975; В.С.Савельев и др., 1979; 

А. А. Шалимов и др., 1984]. Однако, по данным тех 

же авторов, наряду с положительным действием 

стрептокиназа в 50—72% случаев вызывает кровоте­

чение. 

Другим эффективным препаратом тромболитическо-

го действия является урокиназа, которая значительно 

легче переносится больным, чем стрептокиназа. Уро­

киназа, как правило, вводится регионарно в легочную 

артерию через катетер. Пробная доза составляет 

50 000—100 000 IE, поддерживающая доза — 40 000 IE 

и обычно вводится в течение 8—24 ч. Урокиназу 

целесообразно вводить вместе с гепарином. 

Неспецифическая терапия включает в себя 

комплекс мероприятий и препаратов, которые приме-

7.95. Схематическое изображение эмболэктомии из легоч­

ной артерии в условиях искусственного кровообращения. 

няют в зависимости от состояния сердечно-сосудистой 

и легочной систем организма. На основании всех * 

приведенных выше данных комплексность терапии 

эмболии легочной артерии не вызывает сомнений, тем 

более что даже при правильном и всестороннем 

лечении у 43% больных, благополучно перенесших 

тромбоэмболию легочной артерии, существует вероят­

ность ее повторения. 

7.14. ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИЖНИХ 
КОНЕЧНОСТЕЙ 

Хроническую венозную недостаточность нижних ко­

нечностей вызывают в основном два заболевания — 

варикозное расширение вен нижних конечностей и 

посттромбофлебитический синдром нижних конечно­

стей и таза. Другие заболевания — врожденные ангио-

дисплазии и повреждения вен, которые могут сопро­

вождаться хронической венозной недостаточностью 

нижних конечностей,— описаны в соответствующих 

главах. 

7.14.1. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН 

НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 

Варикозным расширением вен называется их необра­

тимое расширение и удлинение, наступающее в ре­

зультате грубых патологических изменений венозных 

стенок и клапанного аппарата. В организме человека 

подобное варикозное расширение вен может наблю­

даться в любой области, но чаще ему подвергаются 

поверхностные вены нижних конечностей. По данным 

массовых обследований населения [Червяков И. В., 

1958; Мамаматаврашвили Д. Г., 1964], варикозное рас­

ширение вен нижних конечностей встречается у 

703 

9—22% всех обследованных. Наиболее выраженное 

клиническое проявление болезни наблюдается преиму­

щественно у лиц 25—55-летнего возраста. 

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез варикозного 

расширения поверхностных вен нижних конечностей до 

настоящего времени полностью не раскрыты. Однако почти 

всеми авторами признается влияние ряда факторов: неустой­

чивость стенок вен, выражающаяся в истончении их мышеч­

ных и соединительнотканных элементов; расстройство иннер­

вации с потерей тонуса и первичной или вторичной недоста­

точностью клапанов вен, а также повышением внутривенного 

давления. Некоторые авторы [Шайнис В. Н., 1958] считают 

возможным наследственную передачу неполноценного стро­

ения вен и их варикозного расширения. Кострамов И. А. 

(1951) отмечает появление врожденной слабости соединитель­

ной ткани всего организма, когда варикозное расширение вен 

нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, 

плоскостопием. Третьи авторы большое значение в этиоло­

гии варикозного расширения вен нижних конечностей прида­

ют эндокринному фактору. Как уже отмечалось выше, 

женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное 

варикозное расширение вен нижних конечностей, чем мужчи­

ны. Это объясняется анатомическими и функциональными 

особенностями женского организма: более широкий таз у 

женщин с большим перегибом вен конечностей при впадении 

их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во 

время менструации. Тонкостенные вены у женщин имеют 

«слабую опору» со стороны окружающих мягких тканей, что 

ведет к более частому заболеванию женщин. Основным 

фактором является беременность и особенно частая беремен­

ность с коротким интервалом. 

Патологическая анатомия. Варикозному расшире­

нию подвергаются преимущественно подкожные вены 

нижних конечностей, входящие в систему большой 

подкожной вены. Очень редко варикозному расшире­

нию подвергаются ветви малой подкожной вены. В 

начале болезни происходят гипертрофия и новообра­

зование клеточных элементов, что приводит к значи­

тельному утолщению венозной стенки. В дальнейшем 

параллельно с гипертрофией мышечных элементов 

происходит их гибель с последующим размножением 

соединительных клеток. Растяжение венозной стенки, 

возникающее в результате гибели мышечных клеток 

подкожных вен, стимулирует продуцирование коллаге-

новых волокон фибробластами. Нервные элементы, 

расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс 

вторично и создают новый отрицательный фактор, 

приводящий к потере функции гладкой мускулатуры 

венозной стенки — атонии. Стенка варикозной вены 

резко утолщается, но это утолщение неравномерно и 

чередуется со значительным истончением стенки в 

отдельных местах. Вена удлиняется, делается извили­

стой, в ней образуются множественные выпячивания, 

достигающие иногда диаметра 2—3 см. Кроме того, у 

подавляющего большинства больных (85%) с варикоз­

ным расширением вен нижних конечностей имеется 

выраженная недостаточность клапанов по всему ство­

лу большой подкожной вены. 

Патологическая физиология. Давление в венах ниж­

них конечностей значительно изменяется с изменени­

ем положения тела при движении. В начальных 

стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки 

недостаточности клапанов, венозное давление, опреде­

ляемое при вертикальном положении больного, соот­

ветствует нормальным цифрам — 75—120 мм вод. ст. 

При дальнейшем течении болезни и особенно при 

наличии признаков клапанной недостаточности давле­

ние в варикозных венах возрастает до 500—800 мм 

вод. ст. и более. Повышение венозного давления в 

поверхностных венах ведет к дальнейшему раскрытию 

физиологически неактивных артериовенозных прека-

пиллярных анастомозов, через которые происходит 

сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь 

еще более повышает венозное давление. В положении 

стоя и при ходьбе у этих больных возникает наруше­

ние оттока крови из вен нижних конечностей, застой 

ее в венах в количестве до 500—1000 и даже 2000 мл. 

Давление в венах голеней и стоп может быть выше 

артериального давления. Это приводит к затруднению 

перехода крови из капилляров кожи и подкожной 

клетчатки в венулы и вены с развитием стаза в 

артериолах и капиллярах и переходом жидкой части 

крови в ткани, кожу и в подкожную клетчатку с 

последующим развитием трофических изменений на 

голенях и стопах. 

Клиника. Клиническая картина варикозного расши­

рения вен нижних конечностей различна и зависит 

главным образом от стадии заболевания. Выделяют 

две стадии варикозного расширения поверхностных 

вен нижних конечностей:  с т а д и ю  к о м п е н с а ц и и 

(А, Б) и  с т а д и ю  д е к о м п е н с а ц и и (без трофиче­

ских нарушений, с трофическими нарушениями) [Са­

вельев В. С. и др., 1972]. В стадии компенсации, кото­

рая может длиться годами и десятилетиями, больные 

обычно не предъявляют жалоб или же их жалобы 

незначительны и сводятся к ощущению тяжести и 

полноты в ногах, иногда ноющих болей, судорожных 

сокращений мышц ночью. У некоторых больных 

после длительной ходьбы появляется пастозность на 

внутренней поверхности нижней трети голени. Стадия 

декомпенсации при соответствующем лечении может 

продолжаться довольно длительно, не переходя в 

фазу осложнений. Фаза осложнений всегда характери­

зуется выраженной хронической венозной недостаточ­

ностью. Быстро нарастают отеки, усиливается кож­

ный зуд, лишая больных покоя и сна, на коже голени 

появляются трофические расстройства, выпадают во­

лосы, развивается экзема или возникают язвы. Под­

кожная клетчатка индурируется, присоединяются 

тромбофлебиты, лимфангоиты, возникают кровотече­

ния из лопнувшей вены, реже присоединяется слоно­

вость с частыми рецидивами рожистого воспаления. 

Диагностика. Начинать исследование больного необ­

ходимо с осмотра пораженной конечности. При этом 

следует обращать особое внимание на состояние кож­

ных покровов, степень их трофических изменений, 

определять разность в объеме конечностей, измерять 

кожную температуру. Особое внимание следует уде­

лять варикозным венам, их расположению, калибру, 

степени извитости, напряженности. Определение фун­

кциональной способности клапанного аппарата повер­

хностных и перфорантных вен, а также проходимость 

глубоких вен проводится с использованием классиче­

ских функциональных проб. Для выявления клапанной 

недостаточности поверхностных вен чаще использует­

ся проба Броди—Троянова—Тренделенбурга. Для 

выявления несостоятельности перфорантных вен наи­

более демонстративными являются проба Претта и 

трехжгутовая проба Барроу—Купера — Шейниса. 

Среди проб, выявляющих проходимость и функци­

ональное состояние глубоких вен, наиболее известна 

проба Мэйо — Претта или проба Дельбе — Пертеса. 

704