Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 172

мию из нижней полой вены с восстановлением крово­

тока по ней. Доступ к нижней полой вене либо 

забрюшинный, либо лапаротомный. Тромбэктомия 

производится при помощи катетера Фогерти. Первые 

подобные операции в нашей стране выполнил 

В. С. Савельев в 1964 г. 

Паллиативные операции, применяемые при остром 

тромбозе нижней полой вены, прошли несколько 

этапов развития—от полной перевязки нижней полой 

вены до современных методов ее частичной окклюзии. 

Перевязка нижней полой вены выполнена впервые в 

1906 г. Тренделенбургом. Летальность при этой опера­

ции достигала 39%, поэтому в настоящее время она 

практически не применяется. С 60-х годов началось 

новое прогрессивное направление в хирургии— 

пликация нижней полой вены. Сущность операции 

состоит в создании в вене «фильтров», сохраняющих 

магистральный кровоток и задерживающих продвиже­

ние к легочной артерии крупных эмболов. Первым эту 

операцию осуществил F. Spencer в 1959 г., предложив 

прошивать нижнюю полую вену в поперечном направ­

лении 3—4 матрацными швами с интервалом 5 мм 

один от другого. Позже было предложено множество 

модификаций этой операции (рис. 7.91). В настоящее 

время наиболее принятой является имплантация кава-

фильтра конусовидной формы, фиксирующегося к 

стенке вены при помощи специальных крючков. Этот 

фильтр, созданный L. Greenfield (1978), можно им­

плантировать через яремную и бедренную вены. При 

его имплантации только у 5% пациентов в отдаленном 

периоде после операции наблюдалось развитие окклю­

зии нижней полой вены. 

Т е х н и к а  и м п л а н т а ц и и зонтичного фильтра 

состоит из выделения правой внутренней яремной 

вены, через разрез в ее стенке вводят капсулу 

с фильтром, которую проводят через безымян­

ную верхнюю полую вену, правое предсердие в ниж­

нюю полую вену под рентгенологическим контро­

лем на уровень между II—III поясничными позвон­

ками. 

К о н с е р в а т и в н о е  л е ч е н и е тромбоза глубоких 

вен нижних конечностей и таза преследует ту же 

цель, что и хирургическое. Обычно консервативную 

терапию делят на активную с применением тромболи-

зирующих препаратов и пассивную с использованием 

антикоагулянтов прямого и непрямого действия, 

низкомолекулярных декстранов, противовоспалитель­

ных препаратов и компрессионных повязок. 

Результаты. Большинство авторов считают, что 

тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой 

вены, проведенная при помощи катетера Фогерти, дает 

58—90% хороших и удовлетворительных непосред­

ственных результатов [Ермолаев В. Л., 1975]. В то же 

время другие авторы определяют неудовлетворитель­

ные результаты у 30—32% больных, считая их причи­

ной поздние сроки операции. Таким образом, успех 

операции обратно пропорционален времени, прошед­

шему от начала тромбоза [Сепп Э. И. и др., 1977]. По 

данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наи­

лучшие результаты наблюдаются при тромбэктомии в 

первые 24—120 ч болезни (у 81,5% больных отмечено 

полное восстановление кровообращения в конечно­

сти). При тромбэктомии из ствола нижней полой вены 

в случае эмболических тромбозов в ближайшем после -

7.91. Схематическое изображение различных способов пар­

циальной окклюзии нижней полой вены [Шалимов А. А., 

Сухарев И. И., 1984]. 
Прошивание нижней полой вены в поперечном направлении 

тремя-четырьмя матрацными швами (1) или механическими 

швами с помощью аппарата УКБ-25 (2). Пликация нижней 

полой вены при помощи наружного зажима из гладких 

тефлоновых клемм (3); наружного зажима с зубчатыми 

клеммами (4); сетки-фильтра, имплантируемой в просвет 

нижней полой вены (5); зонтичного кава-фильра (6); сталь­

ной пружины с дакроновым покрытием (7); кава-фильтра 

конусовидной формы со специальными крючками для фикса­

ции (8). 

операционном периоде ретромбоз развивается у 5,5% 

больных. 

При отдаленном наблюдении в сроки от 3 мес до 

6 лет хроническая венозная недостаточность нижних 

конечностей развивается у 30,8% больных. При опера­

циях парциальной окклюзии нижней полой вены с 

целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии 

хорошие результаты наблюдаются у 80% больных, 

послеоперационная летальность составляет 3,7%, ре­

цидив смертельной тромбоэмболии легочной артерии 

достигает 1,6%, хроническая венозная недостаточ­

ность определяется у 13,3% больных [Савельев В. С. 

и др., 1979]. 

697 

7.13.1. ТРОМБОФЛЕБИТ ПОДКОЖНЫХ ВЕН 

СИСТЕМЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ 

В 1939 г. A. Ochsner и М. Debakey предложили термин 

«тромбофлебит» для обозначения тромботического процесса 

в подкожных венах, связанного с воспалительным процессом 

венозных стенок. Данный термин «привился» в литературе и 

практической медицине именно для характеристики тромбо­

тического процесса в подкожных венах в отличие от термина 

«тромбоз», который чаще применяется при тромбофлебитах 

глубоких вен. Тромбофлебит подкожных вен является очень 

частым заболеванием. Считается, что он может наблюдаться 

у 55,9—69,6% больных [Аскерханов Р. П., 19731. 

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез тромбофле­

бита подкожных вен практически не отличаются от таковых 

при тромбозе глубоких вен. Развитию тромбофлебита спо­

собствуют в первую очередь всевозможные травмы, в том 

числе и операционные, инфекция, гинекологические заболе­

вания, новообразования. В частности, послеоперационный 

тромбофлебит наблюдается у 13—21,3% больных. Заболева­

ние чаще наблюдается у женщин в системе большой подкож­

ной вены бедра — в 30% случаев, на голени — в 56,4%. Малая 

подкожная вена поражается гораздо реже — в 5,5% случаев. 

Основная опасность восходящего тромбофлебита большой 

подколенной вены — его распространение через сафенобед-

ренное соустье на бедренную вену с образованием эмболо-

генного тромба. Недаром устье большой подкожной вены 

называют «инкубатором» смертельной легочной эмболии. 

Клиника. Наиболее часто встречаются такие формы 

заболевания, как острый травматический тромбо­

флебит, острый тромбофлебит варикозно расширен­

ных вен, мигрирующий тромбофлебит. 

Клиническая симптоматика травматического тром­

бофлебита характеризуется появлением плотного бо­

лезненного тяжа по ходу вены в области травмы. Над 

областью тяжа видны выраженные воспалительные 

изменения: гиперемия, припухлость, болезненность. 

Острый тромбофлебит варикозно расширенных вен, 

как правило, осложняет варикозную болезнь у 33,6— 

64,8% больных [Аскерханов ^Р. П., 1973]. Развитие 

данного вида тромбофлебита связано также с травмой 

или инфекцией. Но у некоторых больных он возника­

ет как бы самостоятельно в местах с выраженным 

варикозным расширением вен, что, очевидно, связано 

со стазом крови. Клинические признаки также доволь­

но характерны. В области ранее мягких узелков 

варикозно расширенных вен появляется плотный бо­

лезненный тяж или инфильтрат, кожа над. которым 

гиперемирована, уплотнена. Клиническая картина миг­

рирующего тромбофлебита также достаточно харак­

терна: обычно внезапно по ходу подкожных вен, чаще 

вен нижних конечностей, появляются небольшие уп­

лотнения длиной 2—3 см, овальной формы, болезнен­

ные, с признаками воспаления кожи над ними. Конеч­

ности могут поражаться поочередно. 

Наблюдаются и другие более редкие формы острых 

тромбозов поверхностных вен. Это прежде всего 

острый тромбофлебит подкожных вен передней груд­

ной стенки и молочной железы — болезнь Мондора, 

впервые описавшего данную патологию в 1939 г. Она 

встречается редко, причины ее появления связывают 

с опухолями органов грудной полости, молочной 

железы, инфекциями, травмами. Болезнь Мондора 

поражает чаще женщин молодого и среднего возраста 

и клинически проявляется образованием плотных бо­

лезненных тяжей с перифокальным воспалением в 

надчревной области и по реберному краю, а также на 

переднелатеральной области молочных желез. 

Лечение. Большую часть больных лечат консерва­

тивно. 

Консервативное лечение направлено на снятие бо­

лей и перифокального воспаления, предотвращение 

развития эмболии легочной артерии. Важнейшим ус­

ловием лечения данной патологии являются активный 

режим и эластическое бинтование конечности, соблю­

даемые с первых дней болезни. Длительное содержа­

ние таких больных в постели является ошибкой. 

Крайне важна и противовоспалительная терапия. 

Обычно назначают внутрь бутадион, реопирин по 

3 таблетки в день или 5 мл 30% раствора реопирина 

внутримышечно 2—3 раза в день в течение 

7—10 дней. Эффективен венорутон (троксевазин) по 

1 капсуле в день в течение месяца. Антибиотики, как 

правило, не применяют. Антикоагулянты непрямого 

действия назначают только при осложненных формах 

заболевания. Местно полезно применять антивоспали­

тельные повязки с гепариновой, бутадионовой, вено-

рутоновой мазями или спиртовые компрессы. Показа­

нием к хирургическому лечению являются: 1) острый 

прогрессирующий тромбофлебит большой подкожной 

вены на уровне бедра; 2) острый тромбофлебит малой 

подкожной вены на уровне верхней трети голени; 

3) острый тромбофлебит варикозно расширенных под­

кожных вен бедра и верхней трети голени; 4) острый 

тромбофлебит подкожных вен, не поддающийся кон­

сервативной терапии. В нашей стране хирургическое 

лечение острого тромбофлебита подкожных вен нача­

то с 1930 г. В. А. Оппелем, который рекомендовал 

перевязывать вену выше тромба и удалять ее на всем 

протяжении вместе с тромбом. Эти хирургические 

приемы по существу сохранились и выполняются в 

настоящее время. После хирургического лечения 

острых тромбофлебитов подкожных вен хорошие ре­

зультаты получены у 90% больных [Клемент А. А., 

1976). 

7.13.2. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ТРОМБОЗОВ 
МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН 

В е н о з н а я  г а н г р е н а считается крайне тяжелым и редко 

встречающимся осложнением острого подвздошно-

бедренного тромбоза. Впервые венозную гангрену описал 

Lee в 1834 г. За прошедшие годы эта патология имела 

множество названий: «голубой флебит», «псевдоэмболиче­

ский флебит», «венозная гангрена», «массивный венозный 

тромбоз», «ишемизирующий тромбоз». Однако наиболее рас­

пространенным в литературе является термин «синяя флег-

мазия» (phlegmasia caerulea dolens), предложенный в 1938 г. 

R. Gregoire. Практически до сих пор ряд авторов рассматри­

вают синюю флегмазию как одну из клинических форм 

подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Но на основа­

нии патогенетических особенностей данную патологию пра­

вильнее отнести не к форме или стадии острою подвздошно-

бедренного тромбоза, а к его осложнению, т. е. точно так 

же, как и эмболию легочной артерии. 

Частота и этиология. По данным различных авто­

ров, синяя флегмазия встречается в 1,7—15,7% случа­

ев острых венозных тромбозов глубоких вен нижних 

конечностей и таза. И. И. Сухарев (1977) наблюдал 

данную патологию у 8,2% больных с тромбозом 

системы нижней полой вены. В основе венозной 

гангрены лежит тотальная окклюзия как магистраль­

ных, так и коллатеральных путей венозного оттока из 

698 

пораженной конечности. При тяжелых формах остро­

го подвздошно-бедренного венозного тромбоза неко­

торые коллатеральные пути сохраняются. Это и явля­

ется основным отличием данной патологии от венозной 

гангрены или синей флегмазии. Чаще венозная гангрена 

встречается у пациентов 40—70 лет. 

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию 

тромбоза, осложненного венозной гангреной, могут быть 

злокачественные заболевания у этих больных. В других 

случаях синяя флегмазия наблюдается после операций, 

родов, травм, инфекций. По данным А. А. Шалимова и 

И. И. Сухарева (1984), причиной развития синей флегмазии у 

33,3% больных были гинекологические операции, у 26,3% — 

роды, у 20% — хирургические операции и у 20,4% — 

новообразования. 

Патологическая физиология. В основе патофизиоло­

гических изменений при синей флегмазии лежит то­

тальный тромбоз магистральных глубоких вен нижних 

конечностей и таза и основных коллатеральных путей 

оттока венозной крови, вследствие чего резко повы­

шается гидростатическое давление в капиллярной ве­

нозной сети, уровень ею превышает коллоидно-

осмотическое давление, и происходит фильтрация 

плазмы крови в интерстициальное пространство. Да­

лее изменяется или исчезает систолический градиент 

между артериальной и венозной системами. Если 

венозное давление повышается в среднем в 10 раз, то 

сокращается артериальный приток и прекращается 

капиллярный кровоток. Жидкость накапливается в 

тканях, что ведет к повышению тканевого давления и 

уменьшению трансмурального давления. В последу­

ющем развивается коллапс артериального колена ка­

пилляра. 

При нарушении внутриартериального давления на­

рушается и лимфообразование. При переходе большо­

го количества плазмы крови в интерстициальное про­

странство происходит депонирование крови, резко 

сокращается объем циркулирующей крови, что в свою 

очередь приводит к гиповолемическому шоку у 20— 

30% больных. В пораженной конечности при синей 

флегмазии может накопиться до 4—5 л жидкости. По 

данным Т. Fogarty (1963), при синей флегмазии у 

40,8% больных наблюдается тромбоэмболия легочной 

артерии, которая у 6,8% заканчивается смертью. 

Клиника. Клиническая картина венозной гангрены 

обычно складывается из симптомов тяжелой формы 

острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза с 

наличием некротических изменений в различных, ча­

ще дистальных, отделах нижней конечности. Общее 

состояние больных, как правило, тяжелое. Наиболее 

распространенными симптомами являются цианоз, 

отеки, боль, гангрена дистальных отделов конечности. 

Цианоз — характерный и наиболее постоянный приз­

нак венозной гангрены. Обычно цвет кожных покро­

вов пораженной конечности может варьировать от 

красно- или багрово-синего до темно-синего. Отеки 

нижних конечностей также бывают резко выраженны­

ми, распространяются на мошонку, ягодицы, перед­

нюю брюшную стенку. Отек может сопровождаться 

различного рода серозно-геморрагическими высыпани­

ями. Боли интенсивные, мучительные, наблюдаются 

почти у всех больных, причем у большинства из них 

боли появляются остро. Некротические изменения 

тканей пораженной конечности появляются на 3—7-й 

день заболевания. Чаще наблюдается влажная гангре­

на, реже — сухая. Наиболее часто поражаются стопа и 

пальцы стоп, реже — голень и очень редко—бедро. 

Иногда наблюдается поверхностная очаговая ганг­

рена. 

По сводным статистическим данным В. С. Савель­

ева и соавт. (1972), гангрена развивается у 62% 

подобных больных. А. А. Шалимов и И. И. Суха­

рев (1984) наблюдали гангренозные изменения у 

13,4% больных синей флегмазией. Венозная гангре­

на часто сопровождается артериальной недостаточ­

ностью. 

Лечение. Лечение синей флегмазии расценивается 

всеми авторами как весьма трудное, зависящее от его 

своевременности и радикальности. Так, J. Alemany, 

L. Helmin (1977) считают тотальную тромбэктомию 

методом выбора. В свою очередь Фогерти, выполняя 

тромбэктомию, сочетает ее с пликацией нижней полой 

вены. Г. Л. Ратнер, И. И. Стрельников (1970) выпол­

няют ампутацию конечности при синей флегмазии для 

спасения жизни больного, А. А. Шалимов, И. И. Су­

харев (1984) считают, что в комплекс лечения синей 

флегмазии должны быть включены терапевтические и 

хирургические методы. Консервативное лечение сле­

дует проводить в порядке неотложной помощи; хирур­

гическое лечение при данной патологии абсолютно 

показано всем больным. Авторы, имеющие опыт в 

лечении венозной гангрены [Савельев В. С. и др., 

1972], считают, что при наличии признаков начина­

ющейся венозной гангрены (поверхностные некрозы, 

нарушение питания и иннервация дистальных отделов 

конечности) тромбэктомия не показана, поскольку она 

не избавляет от тромбоза венозные капилляры, вену-

лы и мелкие вены, следовательно, не восстанавливает 

венозный отток. При наличии напряженного отека 

показана фасциотомия. 

Консервативное лечение заключается в придании 

конечности возвышенного положения, местной гипо­

термии, выведении больного из шока, улучшении 

микроциркуляции путем введения одного из препара­

тов декстрана. Если эти мероприятия по выведению 

больного из шока не дают эффекта, показана ампута­

ция конечности. В случае относительно удовлетвори­

тельного состояния больного ампутация при венозной 

гангрене показана лишь после появления демаркацион­

ной линии. 

Результаты лечения. По данным ряда авторов [На-

imovici H., 1962], летальный исход наступает у 17% 

больных еще до появления признаков некроза конеч­

ности. В случае развившейся гангрены летальность 

составляет 62%. При лечении синей флегмазии анти­

коагулянтами гангрена развивается у 73% больных, 

43% из которых необходима ампутация, у 30% насту­

пает смерть. 

В то же время отечественные хирурги приводят 

более оптимистичные данные. Так, А. А. Шалимов и 

И. И. Сухарев (1984) успешно выполнили радикаль­

ную тромбэктомию у 13 из 15 больных, поступивших 

в первые 7 сут болезни, сохранив больным не только 

жизнь, но и конечность; 2 больным пришлось выпол­

нить ампутацию конечности на уровне бедра, впослед­

ствии один из них, поступивший на 16-е сутки болез­

ни, умер от интоксикации. 

699 

7.13.3. ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ 

Впервые тромбоэмболию легочной артерии в сочета­

нии с инфарктом легкого описал J. Cruveilhier (1829), а 

геморрагический инфаркт легкого под названием «ле­

гочная апоплексия» — R. Laennec в 1919 г. 

Частота и этиология. Тромбоэмболия легочной арте­

рии как причина смерти, по данным различных авто­

ров, составляет 2—15% [Савельев В. С. и др., 1979; 

Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984; Gray F., 1979]. В 

США от тромбоэмболии легочной артерии ежегодно 

умирает 200 000 человек [Dalen J., Alpert J., 1975]. 

Основным источником эмболии легочной артерии являют­

ся тромбоз глубоких вен конечностей, правых отделов 

сердца, легочной артерии, а также септические и жировые 

эмболы. В. С. Савельев и соавт. (1979) при изучении 731 слу­

чая тромбоэмболии легочной артерии выявили следующие 

источники эмболизации: система верхней полой вены — 0,4%; 

правые отделы сердца—10,4% и система нижней полой 

вены — 84,5%. Эти же авторы считают, что по локализации 

эмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдается в 

27,1%, долевых и сегментарных ветвей — в 17,1% и массивная 

эмболия ствола и главных ветвей — в 55,8% случаев. 

Причем эмболия мелких ветвей, как правило, не 

вызывает смертельного исхода, эмболия сегментар­

ных и долевых ветвей была причиной смерти у 

6,4 больных. Массивная же эмболия легочной артерии 

вызывает молниеносную смерть у 61,3% больных. 

Патологическая анатомия. В большинстве случаев 

при патологоанатомическом обследовании в том или 

ином отделе легочной артерии выявляется тромб. 

Иногда удается обнаружить его остаток в каком-либо 

венозном сегменте — истинный Источник эмболии. К 

эмбологенным формам тромбоза обычно относят фло­

тирующий (плавающий) тромб. Он имеет одну точку 

фиксации в дистальном отделе, а остальная, большая, 

часть тромба свободно плавает в вене и не связана с 

ее стенкой. Длина таких тромбов может достигать 

20 см и более. Форма тромба — цилиндрическая, с 

закругленной верхушкой. Диаметр основания флоти­

рующего тромба меньше, чем свободной части, что, 

собственно, и придает тромбу подвижность. 

Патологическая физиология. В основе патофизиоло­

гических изменений при эмболии легочной артерии 

лежит обтурация (эмболом или тромбом) легочной 

артерии с развитием гипоксемии и легочной артери­

альной гипертензии. В результате этого происходит 

перегрузка правой половины сердца с исходом в 

острую или подострую правожелудочковую недоста­

точность. Патофизиологической основой инфаркта 

легкого является также обтурация легочной артерии и 

ее мелких ветвей при отсутствии выраженного колла­

терального кровотока. В ряде случаев, очевидно, 

инфаркт легкого развивается при обтурации бронхи­

альных артерий и их ветвей. В клинической практике 

эмболия легочной артерии и ее ветвей чаще наблюда­

ется без инфаркта легкого. А. А. Шалимов и 

И. И. Сухарев (1984) наблюдали инфаркт легкого у 

25% больных с эмболией легочной артерии и ее 

ветвей. Инфаркт легкого, как правило, развивался в 

среднем через 24—48 ч после эмболии легочной арте­

рии. Спустя 7 дней начиналась его организация, кото­

рая у 90% больных закончилась пневмонией, у 30% — 

ателектазом легких, у 5—10% — абсцедированием и 

развитием эмпиемы плевры. 

Клиника. Клиническая картина эмболии легочной 

артерии разнообразна, что и создает большие диагно­

стические трудности. По данным В. С. Савельева и 

Е. Г. Яблокова (1982), у 60% больных эмболия легоч­

ной артерии возникает раньше, чем проявляются 

клинические признаки тромбоза. Каких-либо специфи­

ческих клинических признаков для эмболии легочной 

артерии не существует. В ряде случаев она вообще 

протекает бессимптомно. Поэтому при клинической 

диагностике данного заболевания следует ориентиро­

ваться на совокупность симптомов. Так, В. С. Савель­

ев, Е. Г. Яблоков, А. И. Кириенко (1979) выделяют 

следующие наиболее характерные синдромы: легоч-

но-плевральный,  к а р д и а л ь н ы й и церебраль­

ный. Легочно-плевральный синдром характеризуется 

в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связа­

на с нарушением перфузии и вентиляции легких. 

Исключение составляют лишь одышка и цианоз, 

являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, 

шеи и верхней половины туловища является характер­

ным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 

44,4—75% больных [Мазаев П. К., Куницын Д. В., 

1973; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Боли — 

также частый симптом тромбоэмболии легочной арте­

рии. По данным Н. А. Малиновского и В. А. Козлова 

(1976), они наблюдаются у 20—87% больных, носят 

острый характер и локализуются в задненижних 

отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо 

реже, приблизительно у 20% больных, обычно он 

сопровождается выделением кровянистой мокроты. 

Физикальные данные при легочно-плевральном син­

дроме— притупление перкуторного звука при ин­

фарктной пневмонии или плевральном выпоте, влаж­

ные хрипы в легком и шум трения плевры — обычно 

непостоянные и появляются достаточно поздно, на 

3—4-е сутки, так как в основном являются следстви­

ем развития инфаркта легкого. Кардиальный синдром 

характеризуется болью и чувством дискомфорта за 

грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до кол-

лаптоидного состояния. Эти симптомы большинство 

авторов объясняют коронарной недостаточностью и 

повышением давления в легочной артерии. Абдоми­

нальный синдром встречается реже и не является 

типичным для эмболии легочной артерии. Он характе­

ризуется болями в верхней правой половине живота и, 

очевидно, зависит от раздражения правого купола 

диафрагмы при плевральном выпоте или от растяже­

ния глиссоновой капсулы печени при развитии право-

желудочковой недостаточности. Церебральный 

синдром характеризуется потерей сознания, гемипле-

гией и судорожными явлениями. Он наблюдается 

чаще у пожилых больных и зависит от гипоксии 

мозга. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще 

наблюдается после выведения больных с эмболией 

легочной артерии из шока. Анурия, как правило, 

зависит от длительной гипоксии почек, встречается 

довольно редко. Таким образом, эмболия легочной 

артерии постоянно имеет ряд характерных симптомов, 

но классическая клиническая картина (одышка, ци­

аноз лица и верхней половины туловища, ангинозные 

боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% 

больных. Поэтому ошибки при диагностике эмболии 

мелких ветвей легочной артерии наблюдаются в 36,2% 

случаев, а при массивной эмболии — в 29,9%. W. Кар-

700