Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 171

ния, к которым в первую очередь относятся эмболия 

легочной артерии и венозная гангрена, так называемая 

синяя флегмазия. Другим очень распространенным 

заболеванием системы нижней полой вены является 

варикозное расширение поверхностных вен нижней 

конечности, которое также может вызвать хрониче­

скую венозную недостаточность. 

Верхняя полая вена и ее магистральные притоки 

поражаются значительно реже. Непроходимость этих 

вен чаще связана не с острым тромбозом, а с 

внесосудистыми факторами. В большинстве случаев 

опухоли, располагающиеся в верхних долях легкого 

или средостения и постепенно сдавливающие ствол 

верхней полой вены или безымянные вены, вызывают 

так называемый синдром верхней полой вены. Пожа­

луй, единственным венозным сегментом системы вер­

хней полой вены, в котором развивается острый 

тромбоз, является подключично-подмышечный. 

Острый тромбоз этого сегмента, называемый синдро­

мом Педжета—Шреттера—наиболее часто встреча­

ющееся поражение системы верхней полой вены. 

Однако его острое начало не всегда бывает отчетливо 

выражено, и часто больные обращаются за помощью 

уже в хронической стадии этого заболевания, т. е. в 

стадии ПТФС верхних конечностей. Таким образом, 

при непроходимости самого ствола верхней полой 

вены и безымянных вен, т. е. при «синдроме верхней 

полой вены», так же, как и при синдроме Педжета — 

Шреттера, в целом ряде случаев отсутствует острое 

начало, характерное для острого тромбоза с четким 

разграничением хронической стадии. Поэтому разде­

лить окклюзирующие заболевания верхней полой ве­

ны и ее магистральных притоков на острые и хрониче­

ские трудно. Наиболее правильно объединять их 

под названием «окклюзии системы верхней полой 

вены». 

Кроме указанных выше заболеваний, выделяют 

врожденные заболевания сосудов (ангиодисплазии) 

вообще и венозной системы в частности. К ним 

относятся чисто венозные формы (гемангиомы, апла­

зии и гипоплазии венозных стволов, венозные анев­

ризмы), а также артериовенозные формы (геманги­

омы, микро- и макрофистулы). Такие врожденные 

заболевания могут наблюдаться в обеих венозных 

системах и их магистральных протоках. Наконец, в 

равной степени могут быть поражены обе венозные 

системы и при повреждении сосудов вообще и вен в 

частности. Наиболее часто это отмечается при различ­

ного рода травмах, послеоперационных повреждениях 

и ятрогенных, которые особенно участились в насто­

ящее время в связи со сложными методами исследова­

ния сердечно-сосудистой системы и длительным ис­

пользованием вен для трансфузии крови и кровезаме-

щающих жидкостей. 

693 

7.13. ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ СИСТЕМЫ 

НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ 

Идею тромбэктомии при остром подвздошно-бедренном 

тромбозе предложил R. Leriche в 1928 г., однако она была 

осуществлена лишь в 1937 г., когда Lawen выполнил опера­

цию 3 больным с этой локализацией тромбоза с хорошим 

послеоперационным результатом. В настоящее время над 

данной проблемой активно работают многие клиники. 

Этнология и патогенез. Венозный тромбоз является, как 

правило, острым заболеванием, в основе которого лежит 

образование тромба в просвете вены, связанное с воспали­

тельным процессом (тромбофлебит) и нарушением оттока 

венозной крови. Для возникновения тромба в вене необходи­

мы три условия: 1) замедление тока крови; 2) изменения 

состава крови и 3) повреждение сосудистой стенки. Одна­

ко степень значимости каждого из них трактуется по-

разному. Одной из причин тромбофлебита является инфек­

ция. По данным различных авторов, связь тромбозов с 

инфекцией выявлена у 37,2—84% больных [Сидорина Ф. И., 

1959]. Многие клиницисты придают большое значение факто­

ру аллергии при тромбофлебите. Пример аллергического 

тромбофлебита — болезнь Бюргера. Считается, что она раз­

вивается в результате сенсибилизации организма каким-либо 

аллергеном, в связи с чем возникают спазм сосудов и 

пролиферация эндотелия. Не менее важным в этиологии 

тромбофлебита является повреждение сосудистой стенки. 

Оно возникает не только при травме, но и при воспалении 

или изменении сосудов эндотелия в ответ на резорбцию 

раздражителя. В свою очередь состояние эндотелия вен 

имеет большое значение в этиологии тромбофлебита, так как 

эндотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, 

а при повреждении сосудистой стенки эта функция наруша­

ется. В ряде случаев решающим этиологическим фактором в 

развитии тромбофлебита может стать изменение физико-

химического состава крови [Александрова Н. П. и др., 1977). 

Нередко приходится наблюдать возникновение тромба и при 

нормальных показателях свертываемости крови и протром­

бина. 

Важную роль в патогенезе тромбофлебитов, особенно в 

тканевом обмене, играет состояние лимфатической системы. 

А. Т. Лидский (1958) считает, что речь идет не только о 

нарушении оттока крови от конечности, сколько о глубоких 

нарушениях лимфообразования. 

Частота первичной локализации процесса тромбообра-

зования и пути его распространения. Большинство 

авторов считают, что при любой локализации тромбо­

за в системе нижней полой вены исходной точкой 

тромботического процесса являются вены, дрениру­

ющие мышцы голени [Зеленин Р. П., 1964; Фиш-

ман А. Г., 1964]. 

Так, например, A. Ochsner (1948) категорически утвержда­

ет, что не существует тромбоза бедренной веньг без тромбо­

за задней большеберцовой вены. Другие авторы [Sapirste-

in W. et al.. 1964], наоборот, считают, что в большинстве 

случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и в дальнейшем 

процесс имеет нисходящий характер. Е. Г. Яблоков (1967), 

Л. И. Клионер (1969) полагают, что возможны оба пути 

развития этого заболевания. И наконец, ряд авторов fCour-

ty L. et al., 1962] считают возможным «биполярный тром­

боз», когда тромбоз одновременно начинается в венах голени 

и таза. 

Распространение тромботического процесса с повер­

хностных и глубоких вен голеней на бедренную вену 

можно представить таким образом. Прежде всего оно 

может произойти с поверхностной венозной системы 

голеней на бедренную вену либо через большую 

подкожную вену бедра, либо через коммуникацион­

ные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший 

диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтури-

рует вену и приобретает характер «флотирующего 

тромба», длина которого может достигать 15—20 см. 

В этот период «флотирующий тромб» не дает клиниче­

ской картины развития подвздошно-бедренного тром­

боза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако 

в данной стадии процесса имеется высокая степень 

вероятности эмболии. S. Gjores (1962) считает, что при 

данной форме тромба легочные эмболии наблюдаются 

в 12,5% случаев, а летальность составляет до 5%. При 

первичном тромботическом процессе в глубоких венах 

голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее 

опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен 

голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба 

меньше подколенной вены, что создает условия для 

легочной эмболии. «Флотирующие тромбы» в системе 

нижней полой вены являются основной причиной 

массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем 

наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-

вальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-

бедренном сегменте (23,1%). Савельев В. С. и соавт, 

отмечают, что первичный тромботический процесс 

может локализоваться в общей, наружной или внут­

ренней подвздошных венах. В то же время большой 

диаметр общей подвздошной вены (1,5—1 см) и высо­

кая скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают 

неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-

видимому, для тромбоза этой вены должны существо­

вать дополнительные местные факторы, препятству­

ющие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, 

способствующих первичному тромбозу общей 

подвздошной вены, прежде всего следует отметить 

перегородки и спайки, нарушающие кровоток в ней. 

Однако эти факторы являются только предрасполага­

ющими, а не вызывающими тромбоз, так как для его 

развития необходимо сочетание ряда факторов (нару­

шение свертывающей и антисвертывающей систем 

крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение 

гемодинамики и пр.). И наконец, последним фактором, 

от которого зависит локализация первичного тромбо­

тического процесса в системе нижней полой вены, 

является сама вена. 

Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее 

большого диаметра и высокой скорости кровотока 

представить еще труднее, чем первичный тромбоз 

общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных 

развитие непроходимости нижней полой вены может 

быть первичным. Это лица с врожденными аномали­

ями нижней полой вены в виде перегородок, диаф­

рагм, атрезий. Таким образом, у большинства боль­

ных тромбоз нижней полой вены является следствием 

восходящего илеофеморального тромбоза. 

Классификация тромбофлебита и стадии развития 

тромботического процесса. Наиболее распространенной 

является классификация тромбофлебитов по клиниче­

скому течению. Выделяют острую, подострую и 

хроническую стадии тромбофлебита [Лидский А. Т., 

1958; Алексеев П. П., 1967]. Спорным остается вопрос 

о сроке, в течение которого тромбофлебит следует 

считать острым. В настоящее время основными крите­

риями для определения тромбофлебита как острого 

процесса должны быть хирургическая тактика и лока­

лизация первичного тромботического процесса, так 

как в острой стадии болезни можно выполнить тром-

бэктомию без значительного повреждения внутренней 

оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжи­

тельность этой стадии крайне индивидуальна у различ-

694 

ных больных и зависит прежде всего от локализации 

первичного тромботического процесса. По мнению 

B.C. Савельева (1972), она может длиться от несколь­

ких дней до 1 мес. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев 

(1984) считают, что продолжительность острой стадии 

обычно 7—14 дней, затем она переходит в подострую 

и через 3 мес начинается хроническая стадия. 

Л. И. Клионер (1969) предложил более широкую трак­

товку этиопатогенеза и клиники тромбофлебита, обоб­

щив свои наблюдения в новой классификации: 

I. По локализации первичного тромботического процесса 

и путям его распространения. 

1. Система нижней полой вены: а) вены, дренирующие 

мышцы голени; б) илеофеморальный сегмент; в) подпочеч­

ный, почечный, надпочечный сегменты и т. д. или весь ствол 

нижней полой вены; г) сочетайный каваилеофеморальный 

отдел; д) сочетанный тотальный тромбов всей глубокой 

венозной системы нижней конечности. 

2. Система верхней полой вены: а) сегменты выше устья 

ствола верхней полой вены, на его уровне, ниже устья; 

б) весь ствол верхней полой вены; в) ствол верхней полой 

вены и безымянные вены (одно- и двустороннее поражения); 

г) подмышечно-подключичный сегмент; д) сочетанный то­

тальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней 

конечности. 

II. По этиологическому признаку. Тромбозы в результате: 

1) инфекций; 2) травм; 3) операций; 4) родов; 5) варикозно 

измененных вен; 6) аллергических состояний и обменных 

нарушений процессов; 7) интравазальных врожденных и при­

обретенных факторов (перегородки, диафрагмы, спайки, 

атрезии); 8) экстравазальных врожденных и приобретенных 

факторов (сдавления венозной стенки артериями, опухолями, 

аневризмами аорты, медиастиниты). 

III. По клиническому течению. 

1. Острый тромбофлебит. 

2. Под острый тромбофлебит. . 

3. Посттромбофлебитичсский синдром (ПТФС). 

4. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне ПТФС. 

IV. По степени возникновения трофических нарушений и 

расстройства гемоди нам и к и. 

1. Легкая форма. 

2. Средняя форма. 

3. Тяжелая форма. 

В. С. Савельев и соавт. (1972) предлагают различать 

острый тромбоз: 

1. По локализации: а) тромбоз магистральных вен нижних 

конечностей — нижний сегмент; б) тромбоз наружной и об­

щей подвздошной вен — средний сегмент; в) тромбоз нижней 

полой вены — верхний сегмент. 

2. По этиологическому фактору: первичный и врожден­

ный. 

3. По клиническому течению: стадия компенсации и 

стадия декомпенсации. 

Приведенные выше классификации, хотя их нельзя 

назвать универсальными, отражают основные этиоло­

гические и клинические особенности болезни и могут 

быть использованы в повседневной практике. 

Клиника. Клиническая картина острых тромбозов 

системы нижней полой вены зависит прежде всего от 

первичной локализации тромба. 

Клиническая картина острого тромбоза глубоких 

вен голени довольно бедна, так как при непроходимо­

сти одной или двух вен остальные глубокие вены 

голени остаются проходимыми и значительных рас­

стройств гемодинамики не наступает. Наиболее часто 

возникают боли в икроножных мышцах, усиливающи­

еся при движениях в голеностопном суставе. Частым 

и важным симптомом заболевания является повыше­

ние температуры кожных покровов пораженной голе­

ни за счет усиления кровотока по поверхностным 

венам. Наиболее типичный клинический признак— 

болезненность при пальпации мышц голени. Из клини­

ческих проб наиболее характерен симптом Хоманса: 

при движении стопами в тыльном направлении появля­

ются боли в икроножных мышцах. Однако этот 

симптом не всегда достоверен. W. Moses (1946) пред­

ложил тест для диагностики тромбоза глубоких вен 

голени: при сдавлении голени в переднезаднем и 

боковых направлениях возникает боль. R. Lowenberg 

(1955) с этой целью использовал манжету сфигмомано-

метра. Если боль появляется в икроножных мышцах 

при давлении ниже 150 мм рт. ст., то симптом счита­

ется положительным. Вторым по частоте признаком 

тромбоза глубоких вен голени является отек стопы, 

лодыжек и голени. При сомнительных клинической 

картине и клинических пробах больному показано 

флебографическое исследование (дистальная флебог­

рафия), которое помогает поставить правильный 

диагноз. 

Клиническая картина острого подвздошно-

бедренного тромбоза зависит от стадии болезни. 

В. С. Савельев и соавт. (1972) выделяют стадии ком­

пенсации и декомпенсации. В стадии компенсации, как 

правило, гемодинамических нарушений не бывает. 

Обычно наблюдаются как бы беспричинное повыше­

ние температуры, боли в пояснично-крестцовой обла­

сти, внизу живота или в нижней конечности на 

стороне тромбоза. Одним из грозных осложнений 

этого периода являются эмболии легочной артерии. 

Е. Г. Яблоков (1977) сообщает, что, по данным илео-

кавальной флебографии, «флотирующие тромбы» 

наиболее часто (29,9%) располагаются в нижней полой 

вене и исходят из устья левой общей подвздошной 

вены в 29,9%, а в 7,6% случаев — из правой подвздош­

ной вены. Длительность стадии компенсации зависит 

от локализации тромба и может продолжаться от 

1 сут до 1 мес. Клиническая диагностика этого пери­

ода сложна. 

В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, 

локализуются либо в паховой области, либо на меди­

альной поверхности бедра и в икроножных мышцах. 

Выражен резкий отек всей нижней конечности, вплоть 

до паховой складки. У некоторых больных он распро­

страняется на мошонку, ягодицу и переднюю брюш­

ную стенку на стороне поражения. Резко меняется 

окраска кожи на пораженной конечности, она может 

быть либо бледно-молочной, либо фиолетово-

цианотичной. Подкожные вены на бедре, особенно в 

паховой области, и на передней стенке на стороне 

поражения могут быть расширенными. По данным 

В. С. Савельева и соавт. (1972), острые подвздошно-

бедренные венозные тромбозы могут протекать в 

легкой, сред нетяжелой и тяжелой формах. 

Клиника острых тромбозов нижней полой вены 

достаточно яркая и характерная. На первое место 

выступают отек нижних конечностей, половых орга­

нов, нижней половины туловища. Поверхностные ве­

ны передней брюшной стенки резко расширяются. 

Степень выраженности симптомов зависит от уровня 

тромбоза ствола нижней полой вены. Обычно выделя­

ют тромбозы подпочечного, почечного и печеночного 

сегментов нижней полой вены. При остром неполном 

тромбозе подпочечного сегмента нижней полой вены 

болезнь вначале может протекать почти бессимптом-

695 

но. Этот период очень опасен тем, что сохраненный 

венозный кровоток в тромбированной вене создает 

благоприятные условия для возникновения эмболии 

легочной артерии. Клинические признаки тромбоза 

подпочечного (дистального) сегмента нижней полой 

вены появляются, когда нисходящий тромботический 

процесс распространится на другую подвздошную 

вену. При тромбозе почечного сегмента нижней полой 

вены, часто приводящем к смерти больных, первым 

клиническим признаком является боль в области 

поясницы в проекции почек. Затем присоединяются 

олигурия, иногда анурия с признаками уремии. Тром­

боз печеночного сегмента нижней полой вены приво­

дит к развитию тяжелой клинической картины, обус­

ловленной нарушением функции печени, портальной 

гипертензией, тромбозом воротной вены, т. е. к сим­

птоматике так называемой болезни Хиари, которая 

развивается при первичном тромбозе печеночных вен. 

Клиническая симптоматика при тромбозе печеночного 

сегмента нижней полой вены характеризуется увели­

чением печени, селезенки, асцитом, выраженным рас­

ширением поверхностных вен передней брюшной стен­

ки и нижней половины грудной клетки, отека­

ми нижних конечностей, изменением окраски 

кожи, вплоть до желтухи, диспепсическими расстрой­

ствами. 

Диагностика. Основным методом специальной диаг­

ностики остается рентгеноконтрастная флебография. 

Флебографические признаки тромбоза: блокада вен, 

дефект наполнения вен, «ампутация» глубоких вен, 

обтекание тромба, отсутствие контрастированных ма­

гистральных вен, окольный кровоток. По массивности 

тромботического процесса различают флотирующий 

окклюзионный и неокклюзионный тромбы. Свежий 

неорганизованный тромб на флебограмме не обтуриру-

ет просвет вены, а свободно «плавает» в ней. Частич­

но организованный тромб суживает просвет вены, а 

организованный окклюзирует венозный просвет. По 

данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наи­

более характерным признаком острого тромбоза, вы­

явленного у 62% больных, был флотирующий тромб, 

при котором на флебограммах определялись интенсив­

ные пристеночные контрастированные вены с наличи­

ем участков негомогенного распределения контрастно­

го вещества. У 6,5% больных выявлен симптом ок­

клюзии, у 7,2%—симптом дефекта наполнения вен. У 

20,1% было сочетание симптомов флотации и окклю­

зии вен, у 3,6%—симптомов окклюзии и дефекта 

наполнения вен. Кроме того, у 97% больных выявлено 

нарушение регионарного кровообращения, выража­

ющееся в замедленной эвакуации контрастного веще­

ства из вен конечностей при дозированной мышечной 

нагрузке, что косвенно свидетельствует о нарушении 

функции «мышечного насоса» и венозной системы в 

целом. 

В последние годы применяются и другие высокоин­

формативные функциональные методы диагностики 

острых венозных тромбозов. К ним прежде всего 

относятся радиоиндикационный метод с использова­

нием меченого фибриногена. Тест считается достовер­

ным в 96% случаев. Особая его ценность заключается 

в том, что он выявляет ранние стадии тромбоза 

[Савельев В. С. и др., 1979]. 

Ультразвуковые методы диагностики острого ве­

нозного тромбоза используются с 1967 г.. 

[Strandner D.]. Методы неинвазивные, основаны на 

эффекте Доплера. Ультразвуковой датчик, состоящий 

из двух пьезоэлектрических кристаллов, двигается по 

коже больного в проекции лоцируемых вен — 

подвздошной, бедренной и др. При этом один кри­

сталл посылает ультразвуковой сигнал в ткани, а 

другой принимает отраженную волну от движущейся 

крови. Частота отраженного сигнала от движущейся 

крови в венах изменяется в зависимости от скорости 

ее движения. Эти звуковые сигналы можно изобра­

зить графически. Существует ряд неинвазивных диаг­

ностических методов, ценность которых неодинакова. 

Так, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) дают высо­

кую оценку импедансной окклюзионной плетизмогра­

фии, основанной на том, что изменение объема веноз­

ной крови в нижней конечности приводит к изменению 

электрического сопротивления, регистрируемого гра­

фически. 

Лечение. Основным методом лечения венозных 

тромбозов является консервативный. Однако даже 

при использовании фибринолизин-гепариновой терапии 

положительный результат наблюдается лишь у 36— 

39,7% больных [Климов В. Н., 1977]. По данным 

А. А. Шалимова и соавт. (1984), при этой терапии у 

27% больных развилась эмболия легочной артерии со 

смертельным исходом. А. В. Покровский, Л. И. Кли-

онер (1977) после консервативной терапии у 70—95% 

больных отметили развитие посттромботического син­

дрома. Однако при оперативном лечении с летальным 

исходом тромбоэмболия наблюдалась в 10 раз реже, 

чем при консервативном. В. С. Савельев и др. (1979) 

считают хирургическое лечение острого тромбоза 

глубоких вен системы нижней полой вены методом 

выбора, причем тромбэктомия является основным 

методом лечения тромбоза глубоких вен, развившего­

ся в результате эмболии. Спорным остается вопрос о 

сроках выполнения тромбэктомии, и все же, по 

мнению большинства хирургов, тромбэктомия при 

остром подвздошно-бедренном тромбозе показана че­

рез 4—7 дней с момента его возникновения [Савель­

ев В. С. и др., 1972]. В результате тромбэктомии, 

выполненной в эти сроки, у 80—90% больных наблю­

даются хорошие результаты. 

Доступы к магистральным глубоким венам для 

тромбэктомии разные и зависят от локализации тром­

ботического процесса. При его локализации в 

подвздошных и бедренных венах рекомендуется при­

менять бедренный доступ или сочетать его с лапарото-

мией [Савельев В. С. и др., 1972]. А. А. Шалимов, 

И. И. Сухарев (1984) в данных ситуациях сочетают 

бедренный доступ с забрюшинным, который, по 

их мнению, позволяет лучше видеть подвздошные 

вены. 

При хирургическом лечении острого тромбоза само­

го ствола нижней полой вены всегда следует учиты­

вать, что флотирующий тромб в нижней полой вене 

является потенциальным эмболом легочной артерии и 

в любое время может вызвать ее тромбоэмболию. 

Поэтому наличие флотирующего тромба является 

абсолютным показанием для хирургического лечения. 

Операция при остром тромбозе ствола нижней полой 

вены может быть радикальной и паллиативной. 

При радикальной операции выполняют тромбэкто-

696