Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 118

несколько превышающей частоту собственного ритма, 

прогрессивно уменьшая продолжительность цикла на 

50 мс и доводя до цикла с минимальным значением 

300 мс. Для сохранения стабильности каждого режима 

стимуляция на каждом новом цикле должна продол­

жаться не менее 30 с. 

Нормальной реакцией проводящей системы на уча­

щающую стимуляцию является постепенное удлине­

ние интервала А—Я по мере укорочения продолжи­

тельности цикла стимуляции с переходом в атриовен-

трикулярную блокаду (типа периодов Самойлова— 

Венкебаха). При этом интервал  Я — V не изменяется. 

Продолжение стимуляции приводит к увеличению 

степени блокады (2:1, 3:1). При отсутствии дополни­

тельных проводящий путей у большинства больных 

блокада типа периодов Самойлова—Венкебаха разви­

вается при стимуляции с длительностью цикла 500— 

350 мс. Скорость развития этого феномена зависит от 

исходной частоты сердечных сокращений и влияния 

автономной нервной системы. Существует корреляция 

между интервалом А—Я при синусовом ритме и 

проявлением периодов Венкенбаха при стимуляции. У 

больных с удлиненным интервалом А — Я блокада 

узла развивается при низкой частоте стимуляции, а у 

больных с укороченным интервалом А—Я—при вы­

сокой частоте стимуляции. В целом удлинение 

интервала А—Я выше 400 мс, когда в результате 

стимуляции развиваются периоды Венкебаха, являет­

ся патологическим и отмечается при нарушениях 

внутриузловой проводимости. 

С т и м у л я ц и я  ж е л у д о ч к о в позволяет изучить 

ретроградную проводимость по предсердно-

желудочковому узлу. По данным различных авторов, 

она встречается у 40—90% людей. 

Считается, что обратная проводимость наиболее 

часто выявляется при хорошей антеградной проводи­

мости. Это, по-видимому, так, но необходимо пом­

нить, что ретроградная проводимость возникает часто 

и у больных с полной поперечной блокадой. 

Как и при предсердной стимуляции, стимуляцию 

желудочков начинают с частоты, несколько превыша­

ющей частоту исходного ритма. Затем стимуляцию 

учащают и доводят длительность цикла до 300 мс. 

Нормальной считается реакция, аналогичная той, ко­

торая возникает при стимуляции предсердий. Ретрог­

радная блокада типа периодов Самойлова — Венкебаха 

и более высокие степени блокады развиваются, одна­

ко, при более короткой длине цикла. Экстрасистолы, 

возникающие при желудочковой стимуляции, называ­

ют желудочковыми «эхо». Они возникают при крити­

ческих степенях задержки желудочково-предсердной 

проводимости и в ряде случаев свидетельствуют о 

формировании круга повторного входа в предсердно-

желудочковом угле в связи с феноменом продольной 

диссоциации. 

Метод является исключительно важным для опре­

деления уровня блокады в узле. 

Поскольку при ретроградной стимуляции спайк 

предсердно-желудочкового пучка выявляется только в 

10% случаев, то в большинстве ориентиром при 

расчете интервалов проведения служит деполяризация 

предсердий. Для установления уровня задержки мож­

но, например, использовать данные скрытой ретрог­

радной проводимости. Если при желудочковой стиму-

100 мс 

4.11. Пример расчета интервалов на гисограмме с исполь­

зованием записи электрокардиограммы в отведении V/. 

Стрелками обозначено начало зубца Р и спайки деполяриза­

ции предсердия (А), предсердно-желудочкового пучка (Н) и 

желудочков (V). Интервал Р—А составляет 35 мс, 

А — Н—90 мс, Н—V—40 мс. ПП—правое предсердие; 

ВС—венечный синус; ПЖП—предсердно-желудочковый 

пучок. 

ляции интервал  Я — А не изменяется, значит ретрог­

радный блок находится внутри узла. Аналогичную 

пробу можно провести с атропином. 

Определение рефрактерных периодов. Рефрактер-

ность миокарда определяется его способностью реаги­

ровать на экстрастимул. Она может быть относитель­

ной, эффективной и функциональной. 

Относительный рефрактерный период (ОРП)— 

период полного восстановления, или зона, в течение 

которой проведение тестирующего и основного (соб­

ственного) импульсов идентично. Электрофизиологи-

чески— это наиболее продолжительный интервал 

между ответом на тестирующий стимул и спонтанным 

(либо навязанным) электрическим ответом соответ­

ствующего отдела сердца. 

Эффективный рефрактерный период (ЭРП)— 

наиболее продолжительный спаренный интервал меж­

ду основным ритмом и тестирующим стимулом, не 

вызвавшим ответа. Поэтому его следует измерять 

проксимальнее рефрактерной ткани. 

Функциональный рефрактерный период (ФРП)~ 

минимальный интервал между двумя последовательно 

проведенными импульсами. Это значит, что поскольку 

функциональный рефрактерный период измеряет вы­

ходные показатели ткани сердца, то и определять его 

нужно дистальнее этой ткани. Поэтому, например, 

определение эффективного рефрактерного периода 

ткани возможно, если функциональный рефрактерный 

период проксимальных его отделов будет меньше, чем 

эффективный рефрактерный период дистальных. Та­

ким образом, эффективный рефрактерный период 

системы Гиса—Пуркинье можно измерить лишь в том 

случае, если он превышает функциональный рефрак­

терный период предсердно-желудочкового узла. 

Концепция измерения рефрактерных периодов при-

менима к любому отделу проводящей системы. При 

электрофизиологическом исследовании она определя­

ется нанесением экстрастимулов. Одиночные предсер-

дные или желудочковые экстрастимулы наносятся с 

непрерывно уменьшающимся спаренным интервалом 

до тех пор, пока не прекратится ответ ткани. Посколь­

ку рефрактерность ткани сердца зависит от длины 

цикла, то ее следует измерять при фиксированной 

(навязанной) частоте в физиологических пределах 

(1000—600 мс), чтобы исключить влияние синусовой 

аритмии и/или спонтанно возникших экстрасистол. 

Для нормализации рефрактерности, которая обычно 

завершается к 4—5-му собственному сокращению, 

экстрастимул наносится через каждые 8—10 спонтан­

ных либо навязанных сокращений. 

Интраоперационное исследование — картирование 

сердца. Электрические процессы в сердце характери­

зуются большим динамизмом последовательности рас­

пространения возбуждения по миокарду. Аритмии 

приводят к нарушению этого динамизма с образовани­

ем аритмогенных участков или зон миокарда. Это 

значит, что к той области сердца, в которой возникает 

аритмия, возбуждение приходит раньше или позже, 

чем ко всем остальным отделам. Чтобы локализовать 

это место, необходимо иметь нулевой сигнал (рефе­

рентная точка), обычно регистрируемый из легко 

доступного отдела с устойчивыми характеристиками 

(ушко предсердия, выходной отдел правого желудочка 

или место, наиболее близко расположенное к источни­

ку аритмии). Затем картирующим электродом по 

определенной схеме измеряют время прихода возбуж­

дения в различные отделы сердца и рассчитывают 

разницу между референтным сигналом и сигналом, 

регистрируемым в каждой из этих точек. Зоны макси­

мальной разницы и являются очагом аритмии. 

Получение информации наиболее благоприятно на 

фоне той аритмии, которая имеется у больного (кон­

кретные примеры методов картирования сердца приве­

дены в разделе тахиаритмии). 

Приводимые в этом разделе электрофизиологиче­

ские критерии и способы их определения лишь очень 

кратко характеризуют современное состояние клини­

ческой электрофизиологии сердца. Они нужны для 

диагностики и объяснения механизмов аритмий, а 

также для подбора лекарственной терапии и хирурги­

ческого лечения. 

4.3. БРАДИАРИТМИИ 

Физиологические пределы частоты сердечных сокра­

щений у взрослого здорового человека в состоянии 

покоя могут колебаться от 60 до 100 в минуту. 

Несмотря на то что эти цифры, безусловно, носят 

очень ориентировочный характер, они приняты в 

практической медицине и позволяют иметь надежный 

ориентир в подходе к определению понятия брадикар-

дия и тахикардия. Таким образом, у людей с числом 

сердечных сокращений менее 60 имеется брадикардия, 

а с числом более 100—тахикардия. 

За последние годы в лечении брадиаритмий достиг­

нуты большие успехи в основном благодаря развитию 

исключительно эффективных, долговечных и хорошо 

управляемых электрокардиостимуляторов. Введение 

микропроцессоров в эти аппараты позволило расши­

рить их фунциональные возможности. Комбинация 

операций в некоторых самых современных стимулято­

рах превышает 5 000 000. 

Развитие методов электрофизиологии позволяет 

подробно исследовать состояние всей проводящей 

системы. При таком подходе можно очень точно 

локализовать уровень поражения проведения возбуж­

дения по миокарду. Однако только накопление и 

обобщение коллективного опыта таких исследований 

позволит определить тактику лечения в спорных 

случаях. 

В настоящее время совершенно определенной явля- I 

ется тактика лечения лишь при состояниях, характе­

ризующихся приступами Морганьи—Адамса—Стокса 

или при наличии у больного трифасцикулярной блока­

ды. В остальных случаях (тахи-брадисиндром, оста­

новка предсердия, атриовентрикулярная блокада 

II степени) подходы различны. Если читатель обра­

тится к материалам последних международных кон­

грессов по электростимуляции, то увидит, что некото­

рые авторы больным с «малой» симптоматикой (ела-

бость, легкое головокружение) имплантируют стиму­

ляторы. При этом учитываются физиологические си- I 

стемы. Другие авторы являются сторонниками тради­

ционных подходов (см. выше). 

Наиболее частыми причинами брадиаритмий явля­

ются атриовентрикулярная блокада и слабость синус-

но-предсердного узла (более 95%). Реже встречаются 

нарушения синоатриальной проводимости, предсердно-

узловой (атриовентрикулярной) проводимости и полной 

межузловой проводимости (остановка предсердий). 

Этиология.  С л а б о с т ь синусно-иредсердного узлаЯ 

или  п р е к р а щ е н и е его функции (остановка) может 

быть следствием вовлечения этого узла в ишемический, 

склеротический или воспалительный процесс. У большинства 

больных выявляется ИБС (35—51%). К другим наиболее I 

частым причинам слабости синусового узла относят карди-

опатию, гипертоническую болезнь, ревматизм, сифилис, 

ВПС. Имеются также отдельные сообщения о таких заболе- ! 

ваниях, как туберкулезный перикардит, тиреотоксикоз, ами-

лоидоз сердца, дифтерия. 

Признаки синдрома на ЭКГ могут быть обусловлены i 

влиянием лекарств: дигиталис, хинидин, новокаинамид, анап-

рилин. У 40% больных не удается установить этиологию 

заболевания. 

В основе другой распространенной патологии с вовлечени­

ем синусового узла —  с и н о а т р и а л ь н о й блокады сер- I 

дца — могут быть такие причины, как: 1) воспаление при 

активном ревмокардите либо другие формы миокардита; 

хирургическая травма; 2) дегенеративный процесс (например, 

постдифтеритический фиброз), коронарный атеросклероз; j 

3) ишемия, обусловленная инфарктом миокарда в результате 

окклюзии артерии, питающей синусно-предсердный узел. 

Х р о н и ч е с к а я  о с т а н о в к а  п р е д с е р д и я — состояние, 

при котором отсутствует электрическая активность миокарда 

предсердий в течение месяцев или лет, что обычно наблюда­

ется в терминальных стадиях многих заболеваний. Чаще I 

других это бывает при инфакте миокарда. Причиной останов- I 

ки предсердий является гипоксия или гиперкалиемия. 

Более подробно изучена этиология атриовентрику- I 

лярной блокады. В ее основе может быть ряд заболева­

ний— склеродегенеративная болезнь, ИБС, лекарственная 

интоксикация, в частности антиаритмическими препаратами, 

воспалительные состояния при ревмокардите и миокардите, 

ВПС. Наиболее часто атриовентрикулярная блокада возника­

ет вследствие трех первьгх причин. 

Склеродегенеративная болезнь характеризуется прогрес­

сирующим замещением фиброзной тканью специализирован­

ных мышечных клеток проводящей системы. При гистопато-

логическом исследовании выявляется, что фиброз может 

478 

начинаться как в области окончаний ветвления ножек пред-

сердно-желудочкового пучка, т. е. дистально, так и в прокси­

мальных отделах системы Гиса — Пуркинье, а затем охваты­

вает всю специализированную проводящую систему. Оказа­

лось, что и электродеструкция предсердно-желудочкового 

узла, направленная на создание искусственной полной попе­

речной блокады сердца у больных с наджелудочковыми 

тахикардиями, характеризуется аналогичными изменениями. 

Когда поражение проводящей системы первично, болезнь не 

распространяется на сократительный миокард и коронарные 

сосуды. Заболевание носит хронический характер, и полная 

поперечная блокада обычно развивается только в пожилом 

возрасте. При ИБС блокада сердца является результатом 

снижения перфузнойного объема крови к специализирован­

ной проводящей системе. Так как предсердно-желудочковый 

узел кровоснабжается артерией этого узла, то уменьшение 

кровотока по ней ведет к нарушениям узловой проводимости. 

Предсердно-желудочковый пучок и проксимальные отделы 

правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка 

кровоснабжаются первой большой перегородочной ветвью 

левой венечной артерии. Снижение кровотока по этой арте­

рии может приводить к нарушению проводимости в крово-

снабжаемой зоне. 

Препараты наперстянки и анаприлин уменьшают проводи­

мость по предсердно-желудочковому узлу. В больших дозах, 

особенно при передозировке, они могут вызвать нарушения 

проводимости, вплоть до блокады сердца. 

Клиника и диагностика слабости синусно-

предсердного узла. Синдром встречается одинаково 

часто у мужчин и женщин, обычно у людей старше 

70 лет, но может быть и у детей. 

Симптоматика этого синдрома обычно обусловлена 

снижением перфузии жизненно важных органов, осо­

бенно мозга и сердца. Мозговые проявления являются 

отличительным признаком симптоматики. У больного 

внезапно появляются головокружения, предобмороч­

ные состояния или обморок. Этому могут предшество­

вать жалобы на повышенную утомляемость, раздра­

жительность, ухудшение памяти. Больные со слабо­

стью синусно-предсердного узла предрасположены к 

системной эмболизации, что связывают со сменой 

ритма предсердий. Типичны жалобы на одышку, боли 

и проявления застойной недостаточности. У больных 

может быть отек легкого, если слабость синусно-

предсердного узла сочетается с тахикардией. 

На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия (у 

90%). У некоторых больных, если наблюдается тахи-

брадисиндром, регистрируется тахикардия. На ЭКГ 

можно также выявить признаки инфаркта миокарда, 

блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, ги­

пертрофию миокарда. Однако и нормальная ЭКГ не 

исключает наличия у больного слабости синусно-

предсердного узла. Поэтому необходимо учитывать 

наиболее типичные клинические проявления: обморок, 

предобморочные состояния, легкие головокружения, 

сердцебиения. Обморочные состояния обычно требу­

ют проведения дифференциальной диагностики. Сле­

дует провести тщательный анализ приема сердечных 

препаратов, так как слабость синусового узла может 

отчетливо проявляться при лечении другой патологии; 

сердечной недостаточности, ИБС, возвратных тахи-

аритмий. 

Физикальное обследование дает мало информации 

для выявления нарушений ритма. Оно, однако, очень 

важно для исключения других причин обморочных 

состояний (аортальный стеноз, идиопатический гипер­

трофический субаортальный стеноз, миксома левого 

предсердия). Часто стандартная ЭКГ с длительной 

записью может прояснить ситуацию. Однако аритмия, 

обусловленная слабостью узла, на ЭКГ может отсут­

ствовать, что требует проведения дополнительных 

исследований. 

Исключительно информативным методом исследо­

вания является холтеровское мониторирование— 

непрерывная запись ЭКГ на минимагнитофон в тече­

ние 24—26 ч с последующим анализом. Даже в 

отстутствие клинических признаков удается опреде­

лить характерные изменения на ЭКГ, что позволяет у 

больных с жалобами на обмороки или предобмороч­

ные состояния установить правильный диагноз. Одна­

ко чаще всего у больного имеется и клиническая 

симптоматика, и характерные изменения ЭКГ, выяв­

ляемые методом холтеровского мониторирования. 

Существует также несколько методов «провокации» 

для выявления слабости синусно-предсердного узла. 

Если после массажа каротидного синуса возникает 

пауза длительностью более 3 с, то такую реакцию 

синусно-предсердного узла можно считать неадекват­

ной и подозревать болезнь синусно-предсердного узла. 

Хотя этот признак не является специфическим, он 

позволяет заподозрить болезнь и продолжить обсле­

дование. Пробу следует проводить при непрерывной 

записи ЭКГ, соблюдая меры предосторожности, имея 

под рукой все необходимое для реанимации. 

Проба Вальсальвы используется для дифференци­

альной диагностики слабости синусно-предсердного 

узла и физиологической синусовой брадикардии. У 

больных с поражением узла частота сердечных сокра­

щений не меняется. При физиологической синусовой 

брадикардии происходит ожидаемое учащение ритма в 

фазу 2 (вдоха) и замедление ритма в фазу 4 (выдоха). 

Пробы на учащение ритма также можно использовать 

в процессе обследования больного. 

Для исключения парасимпатических влияний как 

причины синусовой брадикардии внутривенно вводят 

атропин (1—2 мг). Если после этого число сердечных 

сокращений не превышает 90 в минуту, а время 

восстановления синусно-предсердного узла останется 

прежним, можно говорить об органической природе 

заболевания. 

П р е д с е р д н а я  с т и м у л я ц и я  д л я определе­

ния  в р е м е н и  в о с с т а н о в л е н и я синусно-

п р е д с е р д н о г о узла является важнейшим методом 

установления диагноза. Время восстановления изуча­

ют при частой стимуляции (90—150 в минуту), времен­

но подавляющей функцию синусно-предсердного узла. 

Интервал между последним стимулом и первой волной 

Р после прекращения стимуляции определяет искомое 

время. Если в результате стимуляции возникает оста­

новка предсердия, то интервал определяется от пос­

леднего стимула до узлового сокращения. В норме 

время восстановления синусно-предсердного узла ко­

леблется от 0,8 до 1,1 с (в среднем 0,9 с). Интервал 

более 1,6 с следует относить к патологической величи­

не. У больных со слабостью синусно-предсердного 

узла он составляет 1,6—7 с. 

Таким образом, несмотря на то что такие методы 

исследования, как массаж каротидного синуса, проба 

Вальсальвы, введение атропина и время восстановле­

ния синусно-предсердного узла, имеют очень большое 

значение, тем не менее они приобретают истинно 

диагностическое значение лишь тогда, когда на ЭКГ 

регистрируется характерный ритм. 

479 

чес

 / / / \ \ \ 

I L I Lk£L '\ * \i 

10 20 30 40 50 60 

4.12. Зависимость спонтанной частоты сердечных сокра­

щений от уровня блокады проводящей системы сердца. 

I — ниже предсердно-желудочкового пучка; 2—на его уров­

не; 3 — на уровне предсердно-желудочкового узла. 

По клиническому течению больных со слабостью 

синусно-предсердного узла можно разделить на три 

группы. К первой группе относятся те, у которых, 

несмотря на выраженную брадикардию (35—40 в 

минуту), сердечный выброс достигает нормальных 

значений за счет резкого возрастания ударного выбро­

са. Благодаря этому клиническая симптоматика, обус­

ловленная гипоперфузиеи жизненно важных органов, 

не развивается. Такие больные в лечении не нуждают­

ся. 

Во вторую группу отнесены больные с так называ­

емой малой симптоматикой. Эти больные отмечают 

небольшую отечность в области лодыжек, которая 

легко устраняется минимальными дозами диуретиков, 

предъявляют жалобы на неприятное чувство замедле­

ния, ускорения сердечных сокращений или ощущение 

нерегулярного сердечного ритма. Они также не нуж­

даются в специфическом лечении. Им проводится 

симптоматическая терапия. К третьей группе отнесе­

ны больные с выраженной, или «типичной», симптома­

тикой. 

Больные жалуются на обмороки, потерю сознания, 

головокружение, боли в сердце, утомляемость, сниже­

ние работоспособности, ухудшение памяти (проявле­

ния недостаточности кровообращения или синдрома 

низкого сердечного выброса). Эта группа больных 

нуждается в электростимуляции, дополняемой при 

необходимости лекарственным лечением. Для таких 

больных физиологическая стимуляция является пред­

почтительной, поскольку проводимость в предсердно-

желудочковом узле сохранена. 

Клинические проявления при полной поперечной бло­

каде зависят от типа и длительности расстройств 

сердечной функции, а также от состояния мозгового 

кровообращения. Мозговая симптоматика может варь­

ировать от легкого недомогания и головокружения, 

которые могут быть преходящими, до потери созна­

ния с судорогами или без них. Последнее наблюдается 

при остановке желудочков или частоте сердечных 

сокращений менее 20 в минуту. Изредка наблюдается 

фибрилляция желудочков. Эта аритмия может быть 

самостоятельной или сочетаться с другими нарушени­

ями сердечного ритма. Однако у больных с церебраль­

ным атеросклерозом блокада сердца с частотой менее 

40 сердечных сокращений в минуту может сопровож­

даться клинической картиной мозговой недостаточно­

сти. Одновременно появляются симптомы сердечной 

недостаточности (быстрая утомляемость, одышка). 

При физикальном обследовании кардинальным приз­

наком полной поперечной блокады сердца (кроме 

редкого ритма) является изменение интенсивности 

I тона. Он выслушивается лучше всего над верхуш­

кой, а изменение его тональности связано с изменени­

ем соотношений в работе между предсердиями и 

желудочками. Часто выслушивается самостоятельный 

тон предсердий. Венозное давление повышено. Пуль­

сация шейных вен не совпадает с сокращениями 

желудочков; появляются характерные «пушечные 

волны» на шее в случаях, когда волна Р попадает на 

ЭКГ в интервал QRST (это время, когда предсердие 

сокращается при закрытом трехстворчатом клапане). 

Атриовентрикулярную блокаду классифицируют с 

учетом локализации и тяжести поражения. Так, I тип 

блокады относится к поражению самого узла, а 
II тип — к инфранодальному сегменту. Тяжесть блока­

ды выражают в степенях: Г, 2° или 3° (полная 

поперечная блокада). Наиболее значительно уровень 

поражения влияет на частоту сердечных сокращений. 

При блокаде I типа (блокада узла) число сокращений 

сердца колеблется от 30 до 60. При блокаде II типа, 

если зона повреждения расположена в предсердно-

желудочковом пучке, число сокращений составляет 

28—48 в минуту, а если ниже—от 4—5 до 40 

(рис. 4.12). 

Первая степень блокады протекает благоприятно и 

на ЭКГ характеризуется удлинением интервала P—Q 

более 0,21 с, отсутствием сопутствующих поражений 

(блокады ножек). 

При II степени блокады отмечается задержка про­

ведения некоторых предсердных сокращений. На ЭКГ 

она может быть двух типов. 

Тип I блокады Самойлова—Венкебаха или тип 

I Мобитца характеризуется нарастающим удлинением 

интервала Р—Q, в результате чего наступает блокада 

и волна Р появляется после комплекса QRS, а затем 

все повторяется. При типе II блокады Самойлова— 

Венкебаха или типе II Мобитца блокированной волне 

Р предшествует интервал Р—Q, который относитель­

но постоянен (как и первый проходящий импульс 

после блокированного). Однако при типе II вероят­

ность развития полной поперечной блокады выше, чем 

при типе I. Поэтому больным с блокадой типа II 

необходимо проводить интенсивную антиаритмиче­

скую терапию. 

При III степени атриовентрикулярной блокады (пол­

ная поперечная блокада) определяется полная незави­

симость активности предсердий и желудочков: пред­

сердия сокращаются с частотой 60—100 в минуту, 

желудочки — 20—50. Полная поперечная блокада мо­

жет развиться и на фоне мерцания предсердий. Посто­

янная (хроническая) полная поперечная блокада мо­

жет периодически прерываться возвращением синусо­

вого ритма с частотой предсердно-желудочкового про­

ведения 1:1. При внезапном начале полной поперечной 

блокады возможна длительная желудочковая асисто­

лия, предшествующая появлению очага желудочково­

го водителя ритма. В специальной литературе этот 

период называют «прогреванием» водителя ритма. 

Такой пароксизмальный эпизод, называемый синдро­

мом Морганьи—Адамса — Стокса, представляет наи­

больший риск для больного, поскольку сопровождает­

ся головокружением, синкопе и внезапной смертью. 

Больной может быть сильно травмирован из-за паде-

480