Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 110

заболевания и обусловлена сердечной недостаточно­

стью, эмболическими и другими осложнениями 

[McNeill A. et al., 1978]. 

При раннем рациональном лечении инфекционного 

эндокардита может наблюдаться абортивный вариант 

течения с последующим выздоровлением. Чаще забо­

левание переходит в подострую форму с периодами 

ремиссии и рецидивов. 

Прогноз. Прогноз заболевания при терапевтическом 

лечении инфекционного клапанного эндокардита край­

не неблагоприятный—55—60% больных умирают в 

течение первого года от сердечной недостаточности и 

эмболических осложнений. 

При наличии факторов риска еще более возрастает 

госпитальная летальность среди больных, леченных 

консервативными методами. К факторам риска, значи­

тельно ухудшающим прогноз заболевания, по данным 

V. Malquarti и соавт. (1984), относятся: 1) наличие 

таких возбудителей эндокардита, как стафилококки, 

грибки; 2) ранняя и выраженная сердечная недоста­

точность; 3) положительная гемокультура после 15-

дневного антимикробного лечения; 4) длительность 

лихорадки более 10 дней при правильной антимикроб­

ной терапии. 

Госпитальная летальность при наличии хотя бы 

одного из этих факторов риска составляет 34,1 — 

83,3%. 

Хирургическое лечение. Оперируют больных с ин­

фекционным клапанным эндокардитом в тех случаях, 

когда консервативная лекарственная терапия оказыва­

ется неэффективной. 

Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубеж­

ных кардиохирургов по хирургическому лечению ак­

тивного клапанного инфекционного эндокардита, мож­

но выделить признаки, на которых основываются 

показания к операции. 

Наличие хотя бы одного из указанных ниже призна­

ков диктует необходимость ранней операции. К ним 

относятся: 1) прогрессирующая сердечная недостаточ­

ность; 2) сердечная недостаточность, устойчивая к 

соответствующей кардиальной терапии; 3) повторные 

эмболии; 4) бактериемия, несмотря на адекватное ле­

чение антибиотиками; 5) эндокардит, вызванный гриб­

ковой флорой; 6) развитие нарушений ритма сердца в 

виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, 

т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на 

окружающие клапан структуры; 7) рецидив заболева­

ния после адекватного 6—8-недельного курса лечения 

наиболее эффективными антибиотиками. 

Некоторых больных со злокачественным течением 

болезни необходимо оперировать в экстренном 

порядке. 

П о к а з а н и я к  х и р у р г и ч е с к о м у  л е ч е н и ю 

клапанных пороков сердца инфекционного происхож­

дения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех 

случаях, когда в анамнезе у больного имеются указа­

ния на перенесенные повторные тромбоэмболии либо 

при эхокардиографическом исследовании выявляются 

крупные пролабирующие вегетации на клапанах, явля­

ющиеся потенциальными источниками эмболии. В 

других случаях показания к операции такие же, как 

при пороках другой этиологии. 

Основным противопоказанием к операции является 

тяжелое общее состояние больного. Хирургическое 

лечение противопоказано у больных с септическим 

шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а 

также у находящихся в коматозном состоянии после 

септической эмболии в сосуды головного мозга. 

Техника операций. В активной стадии инфекционного 

процесса преследуется цель не только коррекции гемодина-

мических нарушений, но и прерывания текущего инфекцион­

ного процесса. При этом хирургическое вмешательство 

должно быть радикальным в плане устранения всех внутри-

сердечных очагов инфекции. В «холодной» стадии заболева­

ния выполняют такую же операцию, как при ревматических 

пороках сердца. Операция заключается в основном в проте­

зировании клапанов сердца по общепринятой методике, 

однако следует соблюдать некоторые очень важные приемы, 

основанные на указанных выше особенностях поражения. 

Доступ к сердцу осуществляется только путем срединной 

стернотомии, позволяющей расширить объем хирургического 

вмешательства. Целесообразно при заполнении АИК доба­

вить антибиотики, которые выбираются в соответствии с 

результатами чувствительности микробной флоры к ним, 

обнаруженной до операции. Манипуляции на сердце необхо­

димо выполнять только после кардиоплегии во избежание 

отрыва вегетации и эмболических осложнений. 

При аортальном пороке необходимо произвести тщатель­

ный осмотр стенки аорты, синусов Вальсальвы и после 

иссечения аортальных створок ревизию межжелудочковой 

перегородки и митрального клапана. Необходима также 

пальцевая ревизия трехстворчатого клапана. 

При поражении митрального клапана производят ревизию 

левого предсердия и левого желудочка, при подозрении на 

инфекционное поражение аортального клапана — «открытую» 

ревизию. При поражении трехстворчатого клапана необходи­

мо осмотреть клапан легочного ствола, так как Сочетанное 

поражение клапана и артерии наблюдается довольно часто 

[Cachera J., 1981]. 

Тезис необходимости тщательной интраоперацион-

ной ревизии анатомических структур, прилегающих к 

пораженному эндокардитом клапану, подтверждает 

история заболевания больного С, 20 лет, поступивше­

го в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР в крайне 

тяжелом состоянии. 

Заболел остро: без видимой причины стала повышаться 

температура, появились озноб, слабость, одышка, признаки 

нарастающей сердечной недостаточности. На основании кли­

нического и лабораторного обследования установлен диаг­

ноз— подострый инфекционный эндокардит, активная ста­

дия, аортальная недостаточность, недостаточность кровооб­

ращения III (функциональный класс IV). По экстренным 

показаниям произведена операция протезирования аортально­

го клапана в условиях гипотермического ИК и фармакохоло-

довой кардиоплегии. Створки удаленного аортального клапа­

на были частично разрушены, покрыты вегетациями. Реви­

зия митрального клапана не производилась. Послеоперацион­

ный период протекал с клиническими признаками сердечной 

и легочной недостаточности на фоне септического состо­

яния. На 28-е сутки после операции наступила смерть 

больного. 

Патологоанатомический диагноз: первичный инфекцион­

ный эндокардит аортального и митрального клапанов с 

образованием в передней створке митрального клапана двух 

аневризм с их разрывом. 

Очевидно, что недиагностированное и некорригиро-

ванное поражение митрального клапана сыграло реша­

ющую роль в развитии послеоперационной острой 

сердечной недостаточности и поддержании септиче­

ского синдрома, что послужило причиной летального 

исхода. 

После ревизии полостей сердца иссекают поражен­

ные створки, удаляют наложения и абсцессы, иссека­

ют некротические и воспалительные ткани. Важные 

анатомические структуры (проводящие пути) могут 

ограничивать устранение очагов инфекции. Несмотря 

на это, в пределах возможного необходимо макси-

444 

3.84. Схематическое изображение им­

плантации клапансодержащего «конду­

ита» в субкоронарную позицию при 

разрушении фиброзного кольца аор­

тального клапана [Gandjbakhch J. et 

al., 1981]. 

3.85. Схематическое изображение им­

плантации клапансодержащего «кон­

дуита» и аортокоронарного шунтиро­

вания при поражении аортального кла­

пана и области устьев коронарных 

артерий [Baehrel H. et al., 1982]. 

3.86. Схематическое изображение опе­

рации транслокации митрального про­

теза при разрушении фиброзного коль­

ца митрального клапана. 

мально радикальнее устранять очаги инфекции. Обяза­

тельным условием является обработка воспалитель­

ных очагов антисептическими растворами, например 

муравьиной кислотой и спиртовым раствором йода. 

Удаленный материал обязательно направляют для 

бактериологического и микроскопического исследова­

ний. При митральном и аортальном пороках произво­

дят протезирование клапанов. Протезы фиксируют 

П-образными швами на прокладках во избежание 

прорезывания рыхлых тканей фиброзного кольца и 

образования парапротезных фистул. 

Если имеется обширное поражение клапана и фиб­

розного кольца с образованием абсцессов, то фикса­

ция протеза оказывается очень сложной. При наличии 

указанной патологии предложены операции, заключа­

ющиеся 'в подшивании клапансодержащего «кондуита» 

в субкоронарную позицию, причем «кондуит» фикси­

руют матрацными швами к основанию передней мит­

ральной створки, стенке левого желудочка и межже­

лудочковой перегородке [Gandjbakhch J. et al., Cabrol 

С, 1976; Gandjbakhch J. et al., 1981]. Схема выполне­

ния этой операции представлена на рис. 3.84. 

При патологии, распространяющейся на устья ве­

нечных артерий, G. Daniel son (1974) предложил опера­

цию, заключающуюся в ушивании устьев венечных 

артерий, имплантации клапансодержащего «кондуита» 

с последующим аортокоронарным шунтированием 

(рис. 3.85). 

Обширные изменения фиброзного кольца митраль­

ного клапана вынуждают в ряде случаев прибе­

гать к методике транслокации клапанного протеза— 

клапан вшивают в манжету из синтетического матери­

ала, которую затем двухрядным обвивным швом 

фиксируют к стенке левого предсердия выше фиброз­

ного кольца митрального клапана (рис. 3.86). 

При активном эндокардите трехстворчатого клапана 

с разрушением его створок используют метод двух-

этапной операции [Arbulu A., 1972]. Он заключается 

на первом этапе в иссечении клапана без замены его 

протезом. Протезирование клапана осуществляется 

после ликвидации инфекционного процесса, что пока­

зано, по мнению авторов, при оперировании больных, 

подверженных риску повторного инфицирования (нар­

команы). Напротив, при небольших изменениях ство­

рок трехстворчатого клапана, поверхностных вегета-

циях возможна тщательная санация створок с удале-

445 

нием вегетации и последующей аннулопластикой при 

функциональной недостаточности [Цукерман Г. И. и 

др., 1984J. Наконец, при выполнении операций по 

поводу инфекционного эндокардита должна произво­

диться тщательная профилактика эмболии вегетаци-

ями, кальцинированными кусочками створок и т. д. 

При инфекционном эндокардите используют меха­

нические и биологические протезы клапанов. Нередко 

возникает необходимость подшивания электродов для 

временной или постоянной электрокардиостимуляции. 

В послеоперационном периоде больным с инфекци­

онным эндокардитом следует проводить целенаправ­

ленную массивную антимикробную терапию под 

контролем посевов крови в течение 4—6 нед и более. 

Результаты хирургического лечения. Разработка и 

уточнение показаний к операции, улучшение техники 

хирургического вмешательства, методов защиты ми­

окарда во время выключения сердца из кровообраще­

ния и другие мероприятия привели к значительному 

снижению госпитальной летальности до 7,7—14% [Di-

nubile M., 1982; Croft С. et al., 1983]. 

Отдаленные результаты оперативного лечения ин­

фекционного эндокардита значительно лучше, чем 

после консервативной терапии. Так, V. Malqvarti и 

соавт. (1984), изучив результаты операций у 123 

больных с активным эндокардитом, отметили, что 

выживаемость больных к первому году после опера­

ции составила 84%, а к 5 годам—75%. Г. И. Цукер­

ман и соавт. (1984) нашли, что у больных, оперирован­

ных в активной стадии болезни, выживаемость к 5-му 

году наблюдения составила 75,2%, а хорошие резуль­

таты отмечены у 77,6% выписанных больных при 

отсутствии рецидивов заболевания. Выживаемость при 

«естественном» течении, по данным A. McNeill (1978), 

к тому же времени составляет лишь 19,5% (рис. 3.87). 

Хирургическое лечение показано и при остром 

инфекционном эндокардите. Интересные данные пред­

ставили A. Boyd и соавт. (1977), которые за 5 лет 

наблюдали 22 больных с продолжающимся воспали­

тельным процессом в эндокарде при уже развившемся 

пороке сердца. Среди 12 больных, оперированных в 

ранние сроки (7—10 дней от начала заболевания), 

госпитальная летальность составила 17%, в то время 

как из 10 больных, оперированных через 4—6 нед от 

начала заболевания, 90% умерли. 

Таким образом, результаты хирургического лечения 

пороков сердца, развившихся вследствие инфекцион­

ного эндокардита, свидетельствуют о явных его пре­

имуществах перед консервативным методом лечения и 

необходимости более широкого использования в прак­

тике. 

3.5. ПОРОКИ КЛАПАНОВ 

И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 

Широкое распространение ишемической болезни сердца сре­

ди населения развитых стран обусловливает высокую ее 

частоту и у больных с ревматическими пороками сердца. 

Хирургическая коррекция клапанных пороков у таких боль­

ных без одновременного восстановления коронарного крово­

обращения сопровождается частым развитием интраопераци-

онных некрозов сердечной мышцы и высокой летальностью. 

Кроме того, сопутствующая ишемическая болезнь сердца 

ухудшает как функциональные результаты операции из-за 

сохранившейся стенокардии, так и выживаемость в отдален­

ном периоде из-за последующих инфарктов миокарда, что 

отмечается у 4—5% оперированных больных. 

Это обстоятельство послужило основанием для разработ­

ки комбинированных операций, при которых наряду с кор­

рекцией пороков клапанов сердца производится аортокоро-

нарное шунтирование. Уже через несколько лет после того, 

как R. Favaloro (Кливлендский хирургический центр) в 

1967 г. выполнил первую успешную операцию аортокоронар-

ного шунтирования аутовенозным трансплантатом, появились 

сообщения, а затем и обобщающие работы об одновремен­

ных хирургических вмешательствах на клапанах и коронар­

ных артериях [Цукерман Г. И. и др., 1983; Hancock E., 1977; 

Loop F. et al., 1977; Richardson J. et al., 1978; Riner R. et al., 

1978;. 

В нашей стране А. Н. Кайдаш в 1976 г. произвел первую 

операцию протезирования аортального клапана с шунтирова­

нием одной коронарной артерии при ревматическом аорталь­

ном пороке, а первую операцию протезирования митрального 

клапана с аортокоронарным шунтированием выполнил 

Б. А. Константинов в 1978 г. при постинфарктном пороке 

митрального клапана. 

Вопросы хирургического лечения сочетанных поражений 

клапанов сердца и коронарных артерий в последние годы 

интенсивно разрабатываются в отечественных кардиохирур-

гических центрах ИССХ им А. Н. Бакулева АМН СССР, 

ВНЦХ АМН СССР, клинике Вильнюсского государственного 

университета. 

Частота и этиология. По данным ряда авторов, 

ишемическая болезнь сердца у больных с ревматиче­

скими пороками не является редкостью и обнаружива­

ется даже чаще, чем в общей популяции населения. 

Е. Colleman и L. Soloff (1970) при вскрытии 77 боль­

ных, умерших после хирургической коррекции ревма­

тических пороков, у 26% обнаружили атеросклероти-

ческое сужение венечных артерий более чем на 50% 

их просвета, а у 41 больных — стенозы просвета 

артерий 25—50%. В клиниках, где коронарография 

стала обязательной составной частью предоперацион­

ного обследования больных старше 40 лет, накоплен 

значительный материал, позволяющий судить о рас­

пространенности сочетанного поражения клапанов и 

коронарных артерий. Например, D. Miller и соавт. 

(1978), обследовав 271 больного с аортальными поро­

ками, обнаружили стенозирующий коронаросклероз у 

132 из них. G. Morrison и соавт. (1980), выполнив 

коронарографию у 329 больных с ревматическими 

пороками, выявили тяжелую коронарную патологию у 

33% больных с митральными пороками и у 28%—с 

446 

аортальными пороками сердца. Обобщая данные лите­

ратуры, можно считать, что поражение венечных 

артерий у больных с приобретенными пороками 

сердца встречается приблизительно у каждого четвер­

того больного в возрасте старше 40 лет и у каждого 

второго больного старше 60 лет. Эта сочетанная пато­

логия наблюдается чаще у мужчин и у больных с 

обызвествленным аортальным стенозом и лиц, име­

ющих факторы риска ишемической болезни сердца. 

Этиология клапанных поражений, сочетающихся с ишеми­

ческой болезнью сердца, разнообразна. В большинстве слу­

чаев причиной развития порока является ревматизм, но 

может быть и клапанный инфекционный эндокардит. Доволь­

но большой контингент составляют лица, у которых порок 

развился в результате ишемической дисфункции или постин­

фарктного склероза сосочковых мышц. 

Патологическая анатомия. Патологоанатомические 

изменения в коронарных артериях не отличаются от 

таковых при изолированных формах ишемической 

болезни сердца. В случаях перенесенных инфарктов 

миокарда имеются рубцовые изменения мышцы 

сердца, нередко постинфарктные аневризмы левого 

желудочка, которые, как правило, встречаются при 

сопутствующем пороке митрального клапана. 

Изменения аортального клапана при сочетанных 

поражениях часто сопровождаются кальцинозом ство­

рок, переходящим на фиброзное кольцо и окружа­

ющие ткани (рис. 3.88). Патология митрального клапа­

на не имеет каких-либо характерных особенностей. 

Отмечено, что у больных с ревматическими порока­

ми сердца число пораженных атеросклерозом коро­

нарных артерий обычно меньше, чем при постин­

фарктных пороках. Так, J. Gandjbakhch и соавт. (1979) 

отметили, что одно- и двухсосудистое поражение 

встретилось у 79% больных с пороками ревматической 

этиологии, тогда как при постинфарктной митральной 

недостаточности у 60% преобладала множественная 

патология коронарных сосудов. 

Возможно сочетание постинфарктной аневризмы 

левого желудочка, атеросклероза коронарных артерий 

и ревматического порока. Обычно подобное сочетание 

встречается при пороках митрального клапана. 

Патологическая физиология. Пороки клапанов 

сердца, вызывая нарушения внутрисердечной и си­

стемной гемодинамики, могут быть причиной развития 

коронарной недостаточности. Согласно данным 

R. Barter и соавт. (1978), коронарная недостаточность 

встречается у 42% больных с аортальными и митраль­

ными пороками сердца, причем при аортальном пороке 

чаще, чем при митральном (соответственно 60 и 33%). 

При недостаточности аортального клапана происхож­

дение болей в сердце обусловлено низким артериаль­

ным давлением во время диастолы и «присасываю­

щим» действием обратного тока крови, вызывающим 

синдром «обкрадывания» веночных артерий на фоне вы­

раженной гипертрофии миокарда левого желудочка. 

Чаще сильные болевые ощущения в области сердца 

и за грудиной, типичные для стенокардии напряжения 

и покоя, наблюдаются при клапанном стенозе устья 

аорты. При этом основное значение в развитии боле­

вого синдрома имеет уменьшение систолического и 

минутного объема крови, а также снижение венечного 

кровотока при интенсивной работе гипертрофирован­

ного левого желудочка в связи с препятствием на пути 

оттока. Обычно развивающееся в этих условиях обыз-

3.88. Удаленный на операции по поводу аортального порока 

в сочетании с ИБС аортальный клапан с грубым кальцино­

зом створок. 

вествление устья аорты ведет к еще большему усугуб­

лению коронарной симптоматики. 

При митральном стенозе происхождение болевого 

синдрома связывают также с возможной ишемией 

гипертрофированного правого желудочка, испытыва­

ющего значительную нагрузку при повышении давле­

ния в малом круге кровообращения. Таким образом, в 

механизме развития болевого синдрома при указанных 

изолированных пороках сердца основную роль играют 

гемодинамические факторы. Присоединение собствен­

но атеросклеротических изменений коронарных арте­

рий значительно усугубляет клиническую картину и 

начинает играть ведущую роль в ухудшении уже 

нарушенного кровоснабжения миокарда и снижении 

сократительной способности сердечной мышцы. 

Клиника и диагностика. Наряду с обычными клини­

ческими проявлениями митрального или аортального 

порока у больных с сочетанным поражением клапанов 

и венечных артерий отмечается выраженный болевой 

синдром, проявляющийся стенокардией напряжения 

или покоя. 

У большинства больных боль носит давящий, сжи­

мающий, жгучий или душащий характер. Боль может 

иррадиировать в одно (чаще левое) или оба плеча. 

Стенокардию напряжения провоцирует физическая 

нагрузка, иногда небольшая, например ходьба. При 

отдыхе болевые ощущения стихают. При стенокардии 

покоя описанные выше приступы возникают и без 

каких-либо физических нагрузок. Если при митраль­

ных пороках наличие стенокардии позволяет сразу 

заподозрить стенозирующий атеросклероз коронар­

ных артерий, то при аортальных пороках этот 

симптом не считается достаточно специфичным, так 

как относительная коронарная недостаточность прису­

ща самим порокам клапана без сопутствующего стено­

за коронарных артерий. 

447