Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 109

3.78. Удаленный митральный клапан при первичном подос-

тром инфекционном эндокардите с множественными веге-

тациями на створках и хордах. 

I I M I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I i l l l l l l i l l l l l l l l l l H 

3.79. Удаленный аортальный клапан при первичном подос-

тром инфекционном эндокардите с вегетациям и разрывом 

правой полулунной заслонки. 

Заслонки полулунные: ЛПЗ—левая; ППЗ — правая; ЗПЗ — 

•задняя. 

следы абсцессов фиброзных колец. Полость их вы­

стлана эндотелием. При гистологическом исследова­

нии выявляются только фиброзные изменения тканей. 

Обнаруживаются изменения и в других органах. 

Встречаются микотические аневризмы перифериче­

ских сосудов, являющиеся следствием эмболии инфи­

цированными частичками клапанов сердца. В почках 

морфологические признаки эндокардита проявляются 

микроабсцессами и инфарктами различной величины. 

В печени преобладают циркуляторные и дистрофиче­

ские изменения. В целом патоморфологическая карти­

на внутренних органов больных, умерших в результа­

те инфекционного эндокардита, носит дистрофический 

и интоксикационный характер в связи с септицемией. 

Патологическая физиология. Проникновение в орга­

низм человека возбудителей инфекции и наличие 

бактериемии являются необходимым, но не единствен­

ным условием для развития инфекционного эндокар­

дита. В большинстве случаев внедрившиеся микроор­

ганизмы обезвреживаются и никакого вреда не причи­

няют. Для развития инфекционного эндокардита необ­

ходимо наличие сопутствующих факторов, обусловли­

вающих избирательное «осаждение» бактерий в эндо­

карде и снижение общей сопротивляемости организма. 

К таковым относятся различные состояния, вызыва­

ющие макро- или микроскопические изменения в 

эндотелии сердца. Это прежде всего пороки сердца. 

Возникающие перепады давления крови в камерах 

сердца, образование регургитационных потоков при 

недостаточных или интенсивных токах крови при 

стенозах — все эти явления способствуют внедрению 

микроорганизмов в эндокард. Поэтому инфекционный 

эндокардит чаще наблюдается при пороках левых 

отделов сердца, чем правых, так как давление и 

скорость кровотока слева в 4—5 раз выше, чем 

справа, и указанные патологические процессы в левых 

отделах сердца протекают значительно интенсивней, 

чем в правых. Последнее объясняет различие в 

частоте поражения различных клапанов сердца при 

первичном эндокардите. 

При первичном инфекционном эндокардите инфек­

ция поражает здоровые клапаны. Однако и в этих 

случаях имеются микроструктурные повреждения эн­

докарда, являющиеся следствием ряда состояний, 

сопровождающихся функциональными перегрузками 

сердца, во время которых усиленная работа клапанов, 

особенно в местах соприкосновения створок клапанов 

у комиссур при усиленном их захлопывании, вызывает 

механическую деструкцию эндотелия на клеточном 

уровне. Однако для возникновения эндокардита необ­

ходимо и снижение общей сопротивляемости организ­

ма к инфекции. В противном случае при нормальном 

состоянии ретикулоэндотелиальной системы и защит­

ных реакций макроорганизма даже массивная бактери­

емия чаще быстро подавляется, а внедрившиеся бак­

терии вскоре исчезают из крови. 

Своеобразны и гемодинамические изменения при 

пороках сердца, вызванных инфекционным эндокарди­

том. Это относится к первичным формам заболевания, 

когда порок развивается остро в здоровом сердце. 

Характерно быстрое развитие декомпенсации сердеч­

ной деятельности вследствие того, что «неподготов­

ленные» отделы сердца, особенно левый желудочек, 

не могут справляться с повышенной, остро возника­

ющей гемодинамической нагрузкой. У больных рано 

развиваются застойные явления в венозной системе 

легких, легочная гипертензия. Нередки случаи отека 

легких, тяжелой декомпенсации по большому кругу 

кровообращения даже при изолированном поражении 

аортального клапана. 

Клиника и диагностика. Больные с первичным 

острым клапанным эндокардитом (особенно аорталь­

ного клапана) нередко поступают в крайне тяжелом, 

иногда критическом состоянии с клинической карти­

ной сепсиса и тотальной сердечной недостаточности. 

Болезнь может протекать остро, с ознобом, профуз-

ным потом, высокой лихорадкой и тяжелой интокси­

кацией. При вторичной форме чаще отмечается посте­

пенное развитие процесса. 

440 

Лихорадка является одним из важнейших признаков 

болезни и может носить различный характер, сопро­

вождаясь потрясающими ознобами и повышением 

температуры до 39—40° С. Больные бледны, одутло­

ваты. Могут появляться петехиальные высыпания, 

геморрагическая сыпь, пятна Джейнуэя. 

При аускультации определяются признаки пораже­

ния того или иного клапана сердца. Если имеет место 

вторичный эндокардит, то обычно выслушиваются 

шумы ранее существовавших пороков, но в течение 

болезни иногда удается обнаружить изменения харак­

тера и локализации шумов. 

Образование абсцессов фиброзных колец с повреж­

дением проводящих путей ведет к тяжелым нарушени­

ям ритма, вплоть до развития полной поперечной 

блокады. 

Обычно выражены симптомы сердечной недоста­

точности, обусловленные острой деструкцией клапа­

нов сердца. Быстрое разрушение аортального клапана 

часто приводит к выраженной левожелудочковой 

недостаточности и отеку легких. Нередко сердечная 

недостаточность носит тотальный характер с застой­

ными явлениями в легких, сердечной астмой, увеличе­

нием печени, отеками. Острое начало заболевания 

может быть связано с внезапной эмболией церебраль­

ных сосудов. 

Разделение клинического течения инфекционного 

клапанного эндокардита на острое и подострое хотя и 

закономерно, но во многом носит условный характер, 

так как состояние больных в подострой стадии может 

быть не менее тяжелым в связи с дальнейшим 

разрушением клапана сердца и быстрым нарастанием 

сердечной недостаточности. В то же время септиче­

ский синдром может быть ярко выраженным и при 

подостром течении. Таким образом, различие острого 

и подострого инфекционного клапанного эндокардита, 

помимо уже отмеченных особенностей, заключается в 

более длительном течении подострого процесса, при 

котором обычно проводится длительная терапия анти­

биотиками. Яркие проявления септического синдрома 

в анамнезе нередко чередуются с кратковременными, 

а иногда более продолжительными периодами ремис­

сии. К моменту поступления в хирургический стаци­

онар у больных с подострым инфекционным эндокар­

дитом сохраняются признаки активности процесса. 

В подострой стадии чаще выявляются симптомы, 

характерные для длительного течения инфекционного 

процесса. 

Это узелки Ослера на ладонях, пальцах и подошвах, 

пальцы в виде «барабанных палочек», спленомегалия 

из-за множественных инфарктов и последующего 

фиброза. 

Деструкция клапанов усиливается. Например, в 

подострой стадии заболевания при поражении мит­

рального клапана септический процесс может приве­

сти к отрыву хорд от передней и задней створок 

клапана, что резко ухудшает состояние больных, и 

течение заболевания принимает катастрофический ха­

рактер с быстрым нарастанием явлений декомпенса­

ции кровообращения. 

Характерны в клинической картине этой стадии 

эмболии в различные органы — сосуды мозга, почек, 

селезенки, нижних конечностей. Бактериальная эмбо-

лизация может привести к разрушению участков 

сосудистой стенки с образованием так называемых 

микотических (бактериальных) аневризм, являющихся 

серьезным осложнением болезни. 

Инфаркты легких являются следствием тромбозов 

легочных сосудов или эмболии при локализации про­

цесса на трехстворчатом клапане. Малые инфаркты 

часто проходят бессимптомно. 

Поражение почек проявляется нефритами и нефри­

тическим синдромом, развивающимися в результате 

иммунных реакций организма. 

Патологические процессы в печени сопровождают­

ся нарушением ее многообразных функций. Увеличе­

ние печени происходит не только из-за застойных 

явлений, но и вследствие инфекционно-токсического 

процесса. У '/з больных содержание билирубина в 

сыворотке увеличено главным образом за счет его 

свободной фракции. Сердечная недостаточность усу­

губляет диффузное поражение печени. 

При раннем успешном лечении инфекционного эндо­

кардита антибиотиками может наступить излечение. 

Процесс на клапанах сердца купируется. Однако при 

сформировавшемся пороке клапанов спустя более или 

менее длительный период времени сердечная недоста­

точность развивается вновь, что обусловлено прогрес­

сирующими нарушениями внутрисердечной гемодина­

мики. 

Следует отметить, что классические патогномонич-

ные симптомы инфекционного эндокардита в насто­

ящее время встречаются реже, и клиническая картина 

заболевания все чаще носит стертый, неспецифиче­

ский характер—уменьшались инфекционно-

токсические проявления болезни и более выраженны­

ми стали иммунно-воспалительные реакции. 

Электро- и фонокардиография, а также рентгеног­

рафия дают возможность диагностировать сопутству-

3.80. Одномерная эхо кардиограмма больного с инфекцион­

ным эндокардитом аортального клапана (стрелкой указаны 

вегетации на створках). 

Ао—аорта; ЛП—левое предсердие. 

441 

3.81. Двухмерная эхокардиограм-

ма и ее схема у больного с 

инфекционным эндокардитом 

аортального клапана (стрелкой 

указаны вегетации на створ­

ках). 
Ао — аорта; ЛП—левое пред­

сердие; ЛЖ—левый желудочек. 

3.82. Одномерная (а) и двухмер­

ная (б) эхокардиограммы больно­

го с инфекционным эндокарди­

том аортального клапана 

(стрелками указаны разрыв и 

перфорация створки клапана). 

Ао — аорта; ЛП—левое пред­

сердие; ЛЖ—левый желудочек. 

ющий порок клапана, пораженного инфекцией. Полу­

чаемые при этом данные соответствуют таковым при 

ревматических пороках сердца. 

Вопрос о целесообразности использования катете­

ризации полостей сердца у больных с инфекционным 

эндокардитом остается дискутабельным до настояще­

го времени. Однако большинство исследователей счи­

тают, что это исследование ввиду возможных эмболи­

ческих осложнений противопоказано больным, у кото­

рых по данным эхокардиографии определяются веге­

тации, и может быть назначено лишь в отдельных 

случаях при наличии ишемической болезни или слож­

ных ВПС, а также если выраженные проявления 

сердечной недостаточности не соответствуют тяжести 

клапанного поражения [Цукерман Г. И. и др., 1984; 

Mills J. et al., 1974; Ronald В. et al., 1979, и др.]. 

Эхокардиография позволяет выявить не только 

вегетации, но и разрывы хорд, перфорации, разруше­

ние створок клапанов [Гельштейн Г. Г., Зубко-

ва Г. А., 1982; Patricia С. et al., 1982]. 

На ЭХОКГ о наличии вегетации на аортальном 

клапане свидетельствуют неравномерные утолщения 

на различных участках его створок. Диффузные 

наложения выявляются в нечетких, размытых конту­

рах (рис. 3.80). Двухмерная эхокардиография позволя­

ет получить представление о форме и размерах вегета­

ции (рис. 3.81). Лентовидные разрывы и перфорации 

проявляются на ЭХОКГ в виде высокочастотных 

колебаний в фазу диастолы, дающих множественный 

контур движения створок во время диастолы 

(рис. 3.82). 

Эхокардиографическое выявление вегетации и диф­

фузных наложений на створках митрального клапана 

основывается на тех критериях диагностики, которые 

характерны и для аортального клапана. При отрыве 

хорд от передней створки митрального клапана на 

ЭХОКГ появляется крупноволновое хаотическое тре­

петание створки во время диастолы с деформацией 

диастолического наклона. Отрыв хорд от задней 

створки характеризуется появлением грубого беспоря­

дочного и высокоамплитудного трепетания створки во 

время диастолы. Иногда можно наблюдать появление 

во время систолы эхосигнала от створок в полости 

левого предсердия (рис. 3.83). Следует отметить, что 

вегетации на клапанах выявляются в тех случаях, 

когда их размеры превышают 2 мм. 

Большие трудности при эхокардиографическом ис­

следовании встречаются у больных с имеющимся 

ранее ревматическим пороком сердца. При этом на 

фоне грубого фиброза или обызвествления створок 

можно не диагностировать вегетации. 

Бактериологическое исследование является исклю­

чительно важным диагностическим подспорьем при 

инфекционном эндокардите. Однако в последние годы 

нарастает число негативных культур вследствие широ­

кого применения антибактериальных методов лечения 

и появления более редких возбудителей эндокарди­

та— L-форм бактерий, вирусов [Lerner Ph., 1966; 

Jihanna M., 1978]. Для обнаружения возбудителя и 

определения его чувствительности к антибиотикам 

необходимо исследование гемокультуры в первые 48 ч 

наблюдения, а затем ежедневно в течение недели 

442 

3.83. Двухмерная (а) и одномерная (б) 

эхокардиограммы больного с инфекци­

онным эндокардитом митрального 

клапана и отрывом хорд задней створ­

ки. Стрелкой указан эхосигнал от 

задней створки в полости левого пред­

сердия. На одномерном изображении 

видно беспорядочное высокоамплитуд­

ное трепетание задней створки в пери­

од диастолы. 

Ао — аорта; ЛП—левое предсердие; 

ЛЖ—левый желудочек; МЖП— 

межжелудочковая перегородка; МК — 

передняя створка митрального клапа­

на; ЗСМК — задняя створка митраль­

ного клапана; ЗСЛЖ—задняя стенка 

левого желудочка. 

вплоть до получения ответа. Частота высевания воз­

будителя увеличивается при заборах крови на высоте 

лихорадки или за 1 — l'/г ч до ее возникновения, если 

это можно предвидеть на основании предшествующих 

наблюдений за больным. Кроме того, высеваемость 

возбудителя можно повысить путем забора для посева 

артериальной крови. Обязательно бактериологическое 

и морфологическое исследование всех удаленных во 

время операции структур клапанов. Для подтвержде­

ния диагноза инфекционного эндокардита требуется 

не менее 2—3 положительных культур крови. На 

основании единичного положительного результата 

бактериологического исследования нельзя судить о 

диагнозе, так как возможно случайное загрязнение 

гемокультуры. Если через 5—6 дней не выявлен рост 

микробов, заборы крови осуществляют вновь для 

специальных культуральных исследований (обогаще­

ние, гиперосмолярные среды, анаэробные условия 

и др.) с целью обнаружения редких микроорганизмов. 

Соблюдение указанных выше принципов позволяет 

повысить уровень высеваемости возбудителя до 

70—76%. 

Иммунологические методы исследования у больных 

с инфекционными эндокардитами необходимы для 

определения стадии процесса и динамики послеопера­

ционного течения, а также выявления этиологическо­

го фактора эндокардита—стафилококка. 

Наиболее информативными являются определение 

циркулирующих иммунных комплексов и состояния 

Т-системы лимфоцитов. Для установления возбудите­

ля заболевания широко используется иммунофермен-

тативный метод — определение антител к тейхоевым 

кислотам стафилококка. 

Для инфекционного эндокардита в активной стадии 

процесса характерны следующие изменения иммуно­

логических показателей: 1) высокий уровень иммун­

ных комплексов; 2) увеличение содержания иммуно­

глобулинов класса М (IgM); 3) угнетение Т-системы 

лимфоцитов. 

Эти признаки позволяют отличить инфекционный 

эндокардит от ревматизма, при котором показатели 

Т-системы лимфоцитов и IgM обычно не отличаются 

от нормальных, а содержание иммунных комплексов 

достоверно ниже, чем при инфекционном эндокардите. 

Успешное хирургическое лечение инфекционного кла­

панного эндокардита сопровождается постепенной 

нормализацией иммунного статуса [Цукерман Г. И. 

и др., 1984]. 

Наряду с общепринятыми методами определения 

лейкоцитоза, СОЭ для раннего распознавания инфек­

ционного эндокардита используют такие лаборатор­

ные методы исследования, как НБТ-тест— 

диагностикум системных бактериальных инфекций. 

При бактериальных инфекциях наблюдается увеличен­

ное восстановление краски нитроблутетразолиума 

(НБТ) нейтрофилами, что позволяет применять этот 

тест для дифференцировки бактериальных и небакте­

риальных заболеваний, часто протекающих с лихорад­

кой, лейкоцитозом, СОЭ и другими присущими инфек­

циям клинико-лабораторными проявлениями. При ко­

личестве НБТ-позитивных клеток менее 10% тест 

считается отрицательным, а более 10% — 

положительным. У больных с инфекционным эндокар­

дитом НБТ-тест составляет 28—40% [Де­

мин А. А., Демин Ал. А., 1978]. 

Течение заболевания. Течение инфекционного эндо­

кардита может быть различным. При высоковирулен­

тном возбудителе или отсутствии адекватного лечения 

болезнь развивается быстро, у больных продолжается 

лихорадка, нарастают признаки тяжелого поражения 

сердца и других внутренних органов, и в течение 

1—2 мес, а иногда и дней наступает смерть в резуль­

тате прогрессирующей сердечной недостаточности, 

септического синдрома или эмболии сосудов головно­

го мозга. 

При маловирулентном возбудителе болезнь прогрес­

сирует медленнее, однако характеризуется развитием 

классической картины: лихорадочного состояния, 

бледности кожи и слизистых оболочек, порока 

сердца, гепатоспленомегалии и характерных измене­

ний крови. Если лечение неэффективно, то смерть 

наступает у 80,5% больных к 5-му году от начала 

443