Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 108

3.72. Схематическое изображение этапов одновременного 

протезирования митрального, аортального и трехстворча­

того клапанов. 

печивает лучшую экспозицию клапана, меньшую трав-

матичность и предупреждает возникновение матери­

альной эмболии. 

Вопрос о характере хирургических вмешательств 

решается индивидуально у каждого больного. При 

коррекции аортальных пороков операцией выбора 

является протезирование клапана. Лишь у небольшого 

числа больных с аортальным стенозом при незначи­

тельных изменениях створок клапана показана откры­

тая аортальная комиссуротомия. 

При неосложненном митральном стенозе с отсут­

ствием выраженных изменений подклапанных струк­

тур возможна закрытая митральная комиссуротомия. 

При выраженной регургитации или значительных из­

менениях подклапанных структур показана коррек­

ция порока под контролем зрения— 

аннуловальвулопластика. При грубых морфологиче­

ских изменениях митрального клапана, кальцинозе 

либо выполненной ранее неэффективно пластической 

операции следует протезировать клапан. 

Вопрос о коррекции порока трехстворчатого клапа­

на решается однозначно. Протезирование клапана 

производят преимущественно при стенозе, когда 

створки клапана грубо изменены. В остальных случа­

ях следует выполнять пластическую операцию, ис­

пользуя аннулопластику по методам, предложенным 

A. Boyd, N. De Vega, Н. М. Амосовым или А. Саг-

pentier; при стенозировании клапана дополнительно 

делают комиссуротомию. 

Протезирование клапанов производят по обычной 

методике, обращая внимание на оптимальный подбор 

типа и размера протезов в зависимости от полости 

левого желудочка и диаметра фиброзных колец клапа­

нов. Не следует стремиться к имплантации максималь­

ных размеров протезов во избежание их последующей 

дисфункции [Bjork V., 1976; Steptenson L. et al., 1984]. 

При преобладании стенозирования клапанного от­

верстия оптимальным является использование низко­

профильных дисковых клапанов или биопротезов, так 

как они в отличие от шаровых моделей не суживают 

выходной отдел желудочков сердца. 

Операции без использования АИК. Единственной 

операцией, выполняемой по «закрытой» методике, 

является закрытая митральная комиссуротомия. 

Доступ к сердцу обычно осуществляют путем лево­

сторонней переднебоковой торакотомии в четвертом 

межреберье. При этом создается хорошая экспозиция 

ушка левого предсердия и верхушки левого желудоч­

ка. Комиссуротомию производят дилататором Дюбо-

ста под контролем пальца, введенного через ушко 

(рис. 3.73). При комиссуротомии расширение митраль­

ного отверстия следует осуществлять поэтапно по 

возможности до нормальных размеров, т. е. до 3,5— 

4 см. Пальцем освобождают от сращений подклапан-

ные структуры. В этом случае освобожденные от 

стращений створки восстанавливают свою функцию. 

При тромбозе левого предсердия и рестенозах 

целесообразен правосторонний доступ с использовани­

ем дилататора на гибком тросе конструкции 

К. В. Лапкина. 

Дилататором, введенным по пальцу через расслоен­

ную межпредсердную перегородку в левое предсер­

дие, под контролем зрения поэтапно расширяют мит­

ральное отверстие. Необходимо тщательно оценивать 

адекватность комиссуротомии. При возникновении 

травматической митральной регургитации II—III сте­

пени абсолютно показана немедленная коррекция по­

рока в условиях ИК. 

3.4. КЛАПАННЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ 

ЭНДОКАРДИТ 

Под термином «инфекционный», или «септический», 

эндокардит подразумевают любую инфекцию, пора­

жающую эндокард, сердечные клапаны и эндотелий 

прилежащих сосудов. Если ранее «зеленящий» стреп­

тококк являлся основным возбудителем эндокардита, 

то в настоящее время наряду с различными грамотри-

цательными и грамположительными бактериями эту 

роль все чаще играют плесневидные грибы, риккетсии 

и вирусы. Поэтому правильным термином является 

«инфекционный», или «септический», а не принятый 

ранее «бактериальный» эндокардит. 

В настоящей главе мы не касаемся хирургического 

лечения эндокардита протезов клапанов сердца. 

История изучения инфекционного эндокардита началась в 

1885 г., когда американский врач W. Osier впервые описал 

симптоматику, клиническое течение и морфологические ос­

новы этого заболевания. 

До появления антибиотиков большинство больных умира­

ли от неконтролируемой инфекции и в значительно меньшей 

степени — от остро развившейся сердечной недостаточности 

(до этого процесс чаще не успевал развиться). 

Подлинным прогрессом в лечении инфекционного эндокар­

дита явилось внедрение в клиническую практику пеницилли­

на. В 1944 г. A. Loewe, впервые применив внутривенное 

введение пенициллина, добился 100% выздоровления 7 боль­

ных инфекционным эндокардитом. Началась антибиотиче­

ская эра лечения этого заболевания. 

Значение антибиотикотерапии в лечении инфекционного 

эндокардита трудно переоценить. У 80% больных достигает­

ся положительный эффект—подавляется инфекция без фор­

мирования гемодинамически выраженного порока клапанов. 

Однако у 20% больных лекарственное лечение оказывается 

безуспешным. Изменилась и структура летальности — 

основной причиной смерти стала сердечная недостаточность, 

вызванная разрушением клапанов сердца. 

436 

3.73. Схематическое изображение за­

крытой митральной комиссуротомии 

с помощью дилататора Дюбоста с 
использованием чрезжелудочкового 
доступа. 

Применение хирургического метода лечения инфекционно­

го клапанного эндокардита явилось следующей вехой в 

истории развития этой проблемы. В 1963 г. A. Wallace 

произвел первую успешную операцию протезирования аор­

тального клапана в неактивной стадии заболевания, а в 

1965 г. он же выполнил протезирование митрального клапана 

при активном инфекционном процессе. 

В последующем С. Cardon (1971), F. Fontan (1974), A. Bo­

yd (1977), J. Cachera (1978) показали, что операции при 

активном инфекционном эндокардите с остро развившимся 

пороком являются более эффективными методами лечения, 

чем консервативная терапия. В 1974 г. S. Black, обобщив 

данные литературы по этому вопросу, сообщил о 235 

операциях при активном эндокардите. 

В последние годы хирургическое лечение клапанного 

инфекционного эндокардита получило широкое развитие во 

всем мире [Cachera J. et al., 1981; Croft С. et al., 1982; 

Lewis B. et al., 1983, и др.]. 

В нашей стране наибольшим опытом хирургического 

лечения клапанного инфекционного эндокардита в активной 

стадии заболевания располагают ИССХ им. А. Н. Бакулева 

АМН СССР и Всесоюзный научный центр хирургии АМН 

СССР и др. 

Классификация. Для правильного диагноза и раци­

онального лечения врачу необходимо опираться на 

современную клиническую классификацию болезни. 

Предложен ряд классификаций инфекционного эндо­

кардита, однако с точки зрения хирургического лече­

ния целесообразно пользоваться классификацией или 

схемой, принятой в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН 

СССР (схема 3.1). 

Острым инфекционным эндокардитом считается 

процесс, протекающий в течение 4—6 нед от начала 

заболевания с наметившимся эффектом или без эф­

фекта от проводимой антибиотикотерапии. В случае 

излечения к концу указанного срока наступает зажив­

ление процесса. В некоторых случаях больные умира­

ют вследствие остро развившегося порока сердца и 

интоксикации, однако у большинства из них острый 

инфекционный эндокардит переходит в подострую 

форму заболевания с сохраняющимся септическим 

синдромом в активной стадии или с периодами ремис­

сии. В последнем случае различают фазы обострения 

(возобновление процесса до 6 мес после прекращения 

лечения антибиотиками) и рецидива (возобновление 

процесса после 6 мес при отсутствии антибиотикотера­

пии). В некоторых случаях активный процесс на 

клапанах при под остром течении излечивается («за-

437 

3.74. Удаленный на операции митральный клапан при пер­

вичном остром инфекционном эндокардите с отрывом хорд 

передней и задней створок и вегетациями на культях хорд. 

3.75. Удаленный на операции аортальный клапан при вто­

ричном остром инфекционном эндокардите с вегетациями 

на створках (крупная свежая вегетация указана стрелкой). 

живший процесс»). Следует выделять группу больных, 

у которых активный процесс протекает с осложнени­
ями—развитием микотических аневризм, абсцессов 

фиброзных колец клапанов сердца, абсцессов других 
органов. 

Для активного инфекционного эндокардита харак­

терны один или несколько диагностических критериев: 

1) положительные посевы крови незадолго до опера­

ции; 2) положительный посев с удаленного во время 

операции пораженного клапана; 3) абсцессы фиброз­

ного кольца и миокарда, обнаруженные во время 
операции; 4) гистологические данные о наличии актив­

ной инфекции в удаленном клапане — микроабсцессы в 

ткани створок, колонии бактерий на поверхности 
вегетации и внутри них и т. д. 

Кроме того, выделяют первичный и вторичный 

инфекционный эндокардит. Первичная форма развива­
ется на ранее непораженных клапанах сердца. При 

вторичной форме поражаются ранее измененные кла­

паны вследствие врожденной патологии или перене­
сенного ревматизма. 

Частота и этиология. Частота заболеваемости ин­

фекционным эндокардитом, по данным различных 
авторов, неодинакова. Однако в последние годы отме­
чается тенденция к увеличению количества случаев 
инфицирования сердечных клапанов. А. А. Демин и 
Ал. А. Демин (1976) отметили, что частота инфекцион­
ного эндокардита среди госпитализированных боль­

ных в 1970 г. составила 0,25%, а в 1976 г. возросла до 

0,6%. Эти же авторы выявили, что количество боль­

ных с первичной формой заболевания увеличилось с 
24% в 1939—1951 гг. до 34% в 1973—1976 гг., а 
частота предшествующих ревматических пороков 
уменьшилась с 70% до 46% в те же сроки. По данным 
о хирургическом лечении инфекционного эндокардита, 
число больных с первичным поражением клапанов 

несколько выше и составляет до 50%. 

Существует клиническое различие в частоте пора­

жения различных клапанов сердца при инфекционном 
эндокардите. Чаще всего поражается клапан аорты, 
затем митральный, значительно реже— 

трехстворчатый и очень редко — клапан легочного 
ствола. 

Мужчины болеют чаще, чем женщины. Больные с 

предшествующей патологией сердца в большей степе­
ни предрасположены к заболеванию инфекционным 

эндокардитом, чем люди со здоровым сердцем. 

Основную роль в этиологии эндокардита в настоящее 

время отводят стафилококку. Повышение этиологической 

роли стафилококка в значительной мере объясняется широ­

ким внедрением в клиническую практику антибиотиков, а 

также распространением инвазивных процедур (гемодиализ, 

гемосорбция), инструментальных методов исследования (ка­

тетеризация сердца и др.), инъекционных способов лечения 

больных и т. д. Среди существующих штаммов стафилокок­

ка у больных чаще высевают золотистый стафилококк, 

реже — эпидермальный и белый. 

До применения антибиотиков стрептококк был наиболее 

частой причиной инфекции и высевался у 70% больных. В 

настоящее время частота его высеваемости снизилась до 

10—35%. Среди имеющихся штаммов стрептококка у боль­

ных с инфекционным эндокардитом наиболее часто высева­

ют зеленящий стрептококк; удается выделить и другие 

штаммы этого возбудителя, в том числе и условно патоген­

ные. К ним прежде всего относятся энтерококки. 

В возникновении инфекционного эндокардита большое 

значение имеет также грамотрицательная микрофлора. Ки­

шечная палочка, синегнойная палочка и протей вызывают 

тяжелые формы заболевания с высокой летальностью. 

Тяжело протекает грибковый эндокардит. Наиболее ча­

стыми возбудителями грибкового эндокардита являются кан-

диды, реже — аспергиллы и гистоплазма. 

Имеются также сообщения о том, что возбудителями 

эндокардитов могут быть L-формы микроорганизмов, рик-

кетсии, вирусы, причем именно эти возбудители обусловли­

вают отрицательные посевы крови. Основные причины этого 

явления лежат в особенностях микроорганизмов, ряд кото­

рых плохо растет на обычных средах и требует специальных, 

а также в том, что в большинстве случаев выделение 

возбудителя проводят на фоне массивной антимикробной 

терапии. 

Проникновение возбудителей инфекционного эндокардита 

в организм человека возможно из полости рта, носовой части 

глотки, ушей, внутренних органов, а также через кожу. 

Причинами нарушения естественных защитных барь­

еров чаще всего являются травма или воспалительный 

процесс. 

438 

Патологическая анатомия. Патологоанатомические 

изменения органов и тканей, особенно сердечных 

структур, разнообразны и тесно связаны со стадией 

заболевания. 

При первичном остром эндокардите створки или 

остатки створок клапанов в основном тонкие, лишь 

свободный край клапанов часто бывает утолщен, что 

вызвано гемодинамическими нарушениями или воспа­

лительной инфильтрацией. Спаяние комиссур отсут­

ствует, хорды тонкие. По свободному краю клапанов, 

на хордах, иногда на эндокарде предсердия или на 

внутренней оболочке восходящей части аорты распо­

лагаются рыхлые красно-серые вегетации. При гриб­

ковой инфекции вегетации «пышные», белесоватые, а 

при стафилококковой — с выраженным некротическим 

компонентом. Чаще в аортальных клапанах наблюда­

ются надрывы, идущие от свободного края изъязвле­

ния, поэтому край створок имеет бахромчатый вид. 

Кроме того, имеются разрывы створок поперечного и 

лентовидного характера. Часто наблюдаются единич­

ные и множественные перфорации с неровным, отеч­

ным краем и без признаков фиброза. 

Отмечаются и разрывы сухожильных хорд с явле­

ниями острого некроза. Разрывы располагаются в 

области прикрепления к створкам и сосочковым мыш­

цам, а также в центре хорд. На обрывках сухожиль­

ных хорд могут быть вегетации (рис. 3.74). 

При наличии особо вирулентной флоры в инфекци­

онный процесс могут вовлекаться окружающие клапан 

ткани. Нередко формируются абсцессы фиброзного 

кольца с образованием аневризм синусов Вальсальвы 

или даже отслоением корня аорты. Абсцессы могут 

располагаться в миокарде левого желудочка, межже­

лудочковой перегородке, вызывая перфорацию пос­

ледней. 

При вторичном остром эндокардите, когда инфекци­

онный процесс поражает уже измененный ревматиз­

мом клапан, свежие вегетации располагаются на фиб-

розно измененных или кальцинированных створках 

(рис. 3.75). Возможен отрыв хорд. В то же время 

значительно реже встречаются перфорации, надрывы 

свободного края створок и абсцессы фиброзного 

кольца. 

При поражении острым инфекционным процессом 

врожденно неполноценных клапанов (обычно дву­

створчатого аортального клапана) патологоанатомиче­

ские изменения не отличаются от таковых при первич­

ной форме. 

Микроскопическое исследование клапанов сердца 

выявляет ряд признаков, которые можно использо­

вать для определения стадий процесса. 

Свежие вегетации состоят из тонких нитей фибри­

на, среди которых видны эритроциты и в меньшем 

количестве полиморфно-клеточные лейкоциты, тром­

боциты и почти всегда колонии бактерий (рис. 3.76). 

В створках клапанов при активном процессе де­

структивные изменения связаны с наличием вальвули-

та, который выражается в очаговой или диффузной 

лейкоцитарной инфильтрации ткани створок, иногда с 

микроабсцессами, распространением клеточной ин­

фильтрации на хорды (рис. 3.77). 

При первичном активном подостром эндокардите 

картина морфологических изменений пестрее вслед­

ствие относительно более длительного существования 

3.76. Гистологическая картина свежей вегетации. Видны 

колонии бактерий. 

Окрашено гематоксилин-эозином. Ув.х.37. 

3.77. Гистологическая картина ткани створки при остром 

инфекционном эндокардите. Видны лейкоцитарная инфиль­

трация ткани и микроабсцессы. 

Окрашено гематоксилин-эозином. Ув. х 100. 

процесса. Свежие вегетации более крупных размеров 

иногда настолько велики, что, как гирлянды, свисают 

в левый желудочек. Наряду с этим имеются вегета­

ции, покрытые фиброзной капсулой, частично или 

полностью обызвествленные и нередко располагающи­

еся на ножке (рис. 3.78). Элементы свежей деструкции 

створок сочетаются с перфорациями, имеющими фиб­

розные края. Характерно наличие фиброзных утолще­

ний разорванных хорд. Нередко в крае разрыва видны 

кальциевые массы (рис. 3.79). 

При вторичном подостром эндокардите имеются все 

признаки активного процесса на фоне ранее сформи­

рованного ревматического или врожденного порока. 

При гистологическом исследовании наряду со све­

жими вегетациями обнаруживаются организованные 

вегетации с фиброзной структурой, покрытые с на­

ружной поверхности эндотелием. Часто организован­

ные вегетации полностью кальцинированы. 

В неактивной стадии инфекционного эндокардита 

(стадии заживления) видны старые перфорации и 

разрывы створок с фиброзными краями. Если имеют­

ся вегетации, то они представлены фиброзными бугор­

ками или полностью кальцинированы. Встречаются и 

439