Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 98

3.16. Аортограмма больного через 13 лет после протезиро­

вания аортального клапана протезом АКЧ-02-1. 
Нормальная функция протеза. 

Неплохие результаты получены при использовании 

различных биопротезов для замещения аортального 

клапана. 

Основными причинами ухудшения результатов про­

тезирования являются специфические осложнения: 

тромбоэмболии, инфекционный протезный эндокар­

дит, паравальвулярные фистулы. 

Большая часть осложнений чаще встречается в 

первые 5 лет после операции. В последующие годы 

риск развития осложнений значительно снижается. В 

заключение следует отметить, что своевременно и 

обоснованно выполненная операция коррекции аор­

тального порока сердца значительно облегчает состо­

яние больных, позволяет им чувствовать себя практи­

чески здоровыми, возвращает к активному образу 

жизни и труду. 

3.1.2. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 

Одним из крупнейших достижений кардиохирургии 

являются разработка и широкое распространение ме­

тодов хирургического лечения пороков митрального 

клапана. Интересно, что идея оперативного лечения 

митрального стеноза принадлежала знаменитому ан­

глийскому терапевту L. Brunton (1902). Первые попыт­

ки прямого хирургического вмешательства на мит­

ральном клапане были осуществлены Е. Cutter в 

1923 г. и Н. Souttar в 1925 г. Последний произвел 

расширение стенозированного митрального отверстия 

пальцем, введенным через ушко левого предсердия. 

Эти операции не были должным образом оценены 

современниками, и лишь спустя 23 года они привлекли 

внимание хирургов. В 1948 г. Ч. Бейли в США успеш­

но произвел митральную комиссуротомию с помощью 

комиссуротома, а Р. Брок в Англии выполнил пальце­

вое разделение комиссур митрального клапана. С 

этого времени операции на митральном клапане полу­

чили широкое распространение. В СССР первая опера­

ция митральной комиссуротомии произведена акад. 

А. Н. Бакулевым в 1952 г. 

С внедрением в клиническую практику АИК начал­

ся этап «открытых» операций на митральном клапане. 

Впервые коррекция митрального порока в условиях 

ИК была успешно осуществлена С. Lillehei, а также 

R. Merendino в 1957 г. Такие хирурги, как R. Merendi-

no, J. Key, G. Reed, A. Carpentier, предложили раз­

личные методы пластических операций при недоста­

точности митрального клапана. Одновременно с пла­

стическими операциями разрабатывались операции с 

использованием механических протезов для замеще­

ния митрального клапана. Впервые створчатый меха­

нический клапан был успешно имплантирован в пози­

цию митрального клапана N. Braunwald в 1960 г., а 

шаровой клапан—A. Starr в 1961 г. 

В нашей стране створчатые протезы для замены 

митрального клапана впервые применены Н. М. Амо­

совым (1962), а шаровые — Г. М. Соловьевым (1963). 

Широкое распространение в последнее десятилетие 

получили биологические клапаны различных типов. 

Первую имплантацию ксеноаортального биопротеза в 

позицию митрального клапана в СССР произвел 

Г. И. Цукерман в 1968 г. 

Большой вклад в развитие и становление хирургии 

митральных пороков внесли отечественные кардиохи­

рурги А. Н. Бакулев, С. А. Колесников, В. И. Бура-

ковский, Н. М. Амосов, П. А. Куприянов, Б. В. Пет­

ровский, Г. И. Цукерман, А. М. Марцинкявичус, 

Б. А. Королев, Б. А. Константинов, В. И. Шумаков, 

Г. М. Соловьев и др. 

К настоящему времени в мире выполнены тысячи 

операций на митральном клапане, получившие широ­

кую поддержку не только кардиохирургов, но и 

кардиологов, терапевтов. 

3.1.2.1. Недостаточность митрального клапана 

Недостаточность митрального клапана—частый кла­

панный порок сердца. По данным Г. Ф. Ланга, этот 

порок встречается у 50% больных с различными 

пороками сердца, причем у детей он наблюдается 

гораздо чаще, чем у взрослых. В чистом виде недоста­

точность митрального клапана встречается реже, она 

обычно сочетается со стенозом митрального клапана 

или с другими пороками клапанов сердца. 

Патологическая анатомия. В начальной фазе ревма­

тического процесса разрушаются ткани створок мит­

рального клапана и образуются краевые дефекты, в 

результате которых створки не смыкаются во время 

систолы левого желудочка. В дальнейшем, при скле­

ротической стадии ревматического процесса укорачи­

ваются и спаиваются хорды, что приводит к ограниче­

нию подвижности чаще задней створки, образованию 

подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комис-

суры, образуя комбинированный митральный порок 

(рис. 3.17). 

396 

При недостаточности митрального клапана, обус­

ловленной инфекционным эндокардитом, имеются 

краевые дефекты ткани, а также расположенные в 

теле створок. Часто обнаруживается отрыв хорд, 

причем на концах разрыва могут быть свежие или 

кальцинированные вегетации (рис. 3.18). 

Ишемия или инфаркт сосочковых мышц вследствие 

ишемической болезни сердца могут способствовать 

склерозу и, реже, разрыву одной из сосочковых 

мышц, что вызывает острую митральную регургита-

цию. 

Нарушение строения коллагена и эластина, миксо-

идная дегенерация клапанного аппарата проявляются 

в удлинении хорд передней и задней створок, увеличе­

ния площади последних. Это нередко приводит к 

спонтанному разрыву хорд митрального клапана. Обя­

зательным компонентом патологоанатомических изме­

нений при недостаточности митрального клапана явля­

ются дилатация и деформация фиброзного кольца. 

Таким образом, недостаточность митрального клапана 

обычно связана с комплексным нарушением функции 

нескольких его элементов. 

Патологическая физиология. Нарушения гемодина­

мики при недостаточности митрального клапана зави­

сят от регургитации крови в предсердие во время 

систолы левого желудочка. 

Обратный ток крови в левое предсердие появляется 

в фазу систолического изгнания и продолжается в 

фазу изометрического расслабления, так как в эти 

периоды давление в левом желудочке превышает 

давление в левом предсердии. В связи с поступлением 

увеличенного объема крови миокард растягивается и 

соответственно становится более мощной систола ле­

вого предсердия. Из-за слабо выраженного мышечно­

го слоя оно не может длительное время работать при 

повышенной нагрузке. Наступает дилатация и пред­

сердие начинает функционировать как полость с низ­

ким сопротивлением, вмещая больший объем крови 

без значительного увеличения фазного и среднего 

давления. В конце фазы наполнения левого желудочка 

объем левого предсердия еще остается значительно 

увеличенным за счет притока крови из легочных вен и 

объема регургитации. 

Для сохранения адекватного минутного объема 

сердца левый желудочек вынужден во время систолы 

осуществлять выброс увеличенного количества кро­

ви— эффективного ударного объема и объема крови, 

возвращающегося в левое предсердие. В этих услови­

ях сохранение сердечного выброса обеспечивается 

уже не только увеличением силы сокращения, но и 

возрастанием объема полости левого желудочка. Та­

ким образом, увеличенная объемная перегрузка соп­

ровождается сначала гипертрофией, затем дилатацией 

левого желудочка. Развивающаяся недостаточность 

последнего ведет к увеличению конечно-

диастолического давления и объема. Однако в боль­

шинстве случаев, исключая остро развившуюся недо­

статочность митрального клапана, мощный левый же­

лудочек годами поддерживает компенсацию порока. 

Расширение левого предсердия сопровождается не­

полным смыканием устьев легочных вен и в результа­

те к застою крови в предсердии присоединяется 

застой в легочных венах. Повышение давления в 

левом предсердии передается на легочные вены и 

3.17. Удаленный митральный клапан при комбинированном 

ревматическом пороке. 

Утолщение створок, укорочение и спаяние хорд и сосочко­

вых мышц. 

3.18. Удаленный митральный клапан при вторичном инфек­

ционном эндокардите (стрелкой показан отрыв двух хорд 

передней митральной створки). 

«легочные капилляры». Этому в значительной степени 

способствует повышенное конечно-диастолическое 

давление при левожелудочковой недостаточности. 

Легочная гипертензия при недостаточности мит­

рального клапана обусловлена не только пассивной 

передачей левопредсердного давления ретроградно в 

малый круг кровообращения, но и рефлекторным 

сужением легочных артериол. Об этом свидетельству­

ет нередкое повышение легочно-артериолярного соп­

ротивления, которое составляет в среднем 

253 ±29,6  д и н / ( с с м ) , превышая у некоторых боль­

ных 700 дин/(ссм~

5

) [Богомолова М. П., 1967; Петро-

сян Ю. С, 1969]. Активное сокращение просвета арте­

риол защищает капиллярное русло легких от перепол­

нения кровью и чрезмерного повышения давления. 

При недостаточности митрального клапана гипер­

тензия в малом круге развивается медленно. Она 

возникает при переходе в стадию декомпенсации, 

являясь фактором, резко утяжеляющим состояние 

больных. 

В более поздних стадиях недостаточности митраль­

ного клапана повышение давления в системе легочной 

артерии ведет к гипертрофии правого желудочка, а 

затем к декомпенсации с развитием относительной 

недостаточности трехстворчатого клапана, увеличени­

ем печени, появлением периферических отеков, 

асцита. 

397 

3.19. Электрокардиограмма больного с недостаточностью 

митрального клапана. 

Синусовый ритм. Признаки гипертрофии левых предсердия и 

желудочка. 

Длительные нарушения кровообращения приводят к 

стойким изменениям в легких, печени, почках и 

других органах. 

Клиника и диагностика. В стадии компенсации боль­

ные могут выполнять значительную физическую на­

грузку, не предъявляя никаких жалоб. При снижении 

сократительной функции левого желудочка и развитии 

легочной гипертензии больные жалуются на одышку 

при физической нагрузке и сердцебиение. При нара­

стании застойных явлений возникают одышка в покое 

и приступы сердечной астмы. У части больных появ­

ляется кашель сухой или с отделением слизистой 

мокроты, иногда с примесью крови. При снижении 

сократительной функции правого желудочка появля­

ются боли в правом подреберье, а также отеки на 

ногах. Чаще, чем у больных с митральным стенозом, 

беспокоят ноющие, давящие, колющие боли в области 

сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой. 

Внешний вид больных обычно не меняется. При 

нарастании застойных явлений в малом круге кровооб­

ращения может отмечаться акроцианоз. При осмотре 

грудной стенки иногда выявляется «сердечный горб», 

особенно заметный, если порок развился в детском 

возрасте. При пальпации и на глаз определяется 

усиленный верхушечный толчок, смещенный обычно 

влево и вниз, который свидетельствует о гипертрофии 

и усиленной работе левого желудочка. Границы 

сердца расширены во всех направлениях, но больше 

влево. 

Аускультация сердца выявляет наиболее информа­

тивные признаки: I тон ослаблен либо отсутствует, 

что обусловлено нарушением механизма захлопывания 

митрального клапана, а также регургитации; акцент 
II тона над легочной артерией обычно умеренно выра­

жен; часто у верхушки сердца выслушивается глухой 

III тон, возникающий вследствие того, что увеличен­

ное количество крови, поступающее в левый желудо­

чек, вызывает усиленные колебания его стенок. 

Наиболее характерным симптомом является систо­

лический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца 

и возникающий вследствие прохождения волны регур­

гитации. Интенсивность шума варьирует в широких 

пределах и обычно связана с выраженностью клапан­

ного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, ду­

ющий или грубый, что может сочетаться с пальпатор-

но ощутимым систолическим дрожанием над верхуш­

кой сердца. При положении больного на левом боку 

аускультативная симптоматика становится более от­

четливой. Шум проводится в левую подмышечную 

область и вдоль левого края грудины. Пульс и 

артериальное давление в пределах физиологической 

нормы. 

3.20. Фонокардиограмма, зарегистрированная в первой точ­

ке при недостаточности митрального клапана. 

Высокоамплитудный систолический шум, занимающий всю 

систолу. 

398 

При выраженной недостаточности митрального кла­

пана на ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии 

левого предсердия и левого желудочка. При развитии 

легочной гипертензии появляются признаки гипертро­

фии правого желудочка и правого предсердия 

(рис. 3.19). Мерцание предсердий выявляется у 30— 

35% больных. 

При записи ФКГ с верхушки сердца амплитуда 

I тона значительно уменьшается. Интервал Q—I тон 

может быть увеличенным до 0,07—0,08 с в результате 

увеличения давления в левом предсердии и некоторого 

запаздывания захлопывания створок митрального кла­

пана. Определяется III тон сердца в виде 2—4 резких 

осцилляции. Систолический шум записывается сразу 

после I тона и занимает всю систолу или большую ее 

часть (рис. 3.20). 

При рентгенографии в переднезадней проекции 

сердце расширено в размерах, больше влево. Талия 

сердца отсутствует за счет значительного увеличения 

левого предсердия, которое может достигать гигант­

ских размеров (рис. 3.21). В первой косой проекции 

ретрокардиальное пространство уменьшено за счет 

увеличения левого предсердия. При этом контрастиро-

ванный пищевод на уровне предсердий отклоняется 

кзади по дуге большого радиуса (признак Иваницкой). 

Во второй косой проекции отмечается увеличение 

левого желудочка. Важным рентгенологическим приз­

наком недостаточности митрального клапана является 

систолическая «экспансия» в виде коромыслоподоб-

ных движений по левому контуру сердца между 

левым желудочком и предсердием. 

Эхокардиографическое исследование. При «чистой» 

ревматической недостаточности митрального клапана 

выявляют дилатацию левых отделов сердца, избыточ­

ную экскурсию межжелудочковой перегородки, раз­

нонаправленное движение утолщенных митральных 

створок во время диастолы и отсутствие их диастоли-

3.21. Рентгенограммы грудной клетки больной с недоста­

точностью митрального клапана и атриомегалией. 

Переднезадняя (а), первая (б) и вторая (в) косые проекции. 

Объяснение в тексте. 

399