Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 96

В поздней стадии заболевания при развитии сердеч­

ной недостаточности в левом предсердии также повы­

шается давление, что приводит к его дилатации. 

Увеличение левого предсердия и появление рентгено­

логических признаков застоя в малом круге кровооб­

ращения свидетельствуют о развитии относительной 

недостаточности митрального клапана, т. е. о «митра-

лизации» порока. 

У больных с аортальным стенозом эхокардиографи-

ческое исследование позволяет определить выражен­

ную гипертрофию стенок левого желудочка с незначи­

тельным или умеренным расширением полости желу­

дочка. Большое диагностическое значение приобрета­

ет ЭХОКГ, записанная у основания аорты. 

В результате обезображивания и обызвествления 

аортальных створок вместо нормальных клапанов в 

проекции просвета корня аорты регистрируют множе­

ство интенсивных эхосигналов, сохраняющихся на 

протяжении всего сердечного цикла (рис. 3.6). Реги­

страция тонких и подвижных створок аортального 

клапана во время систолы или диастолы почти полно­

стью исключает приобретенный аортальный стеноз. В 

случаях некальцинированного порока на эхокардиог-

рамме наблюдается неполное систолическое открытие 

аортальных створок, причем величина их расхождения 

соответствует степени стеноза (рис. 3.7). 

Показания к зондированию полостей сердца уста­

навливают индивидуально у каждого больного с аор­

тальным стенозом. Катетеризация правых отделов 

позволяет определить легочно-капиллярное давление, 

т. е. косвенно зарегистрировать давление в левом 

предсердии, в легочной артерии и правом желудочке. 

Полученные результаты дают представление о степе­

ни компенсации порока. Катетеризация левых отделов 

позволяет по систолическому градиенту между левым 

желудочком и аортой определить степень стенозиро-

вания аортального клапана. При умеренном аорталь­

ном стенозе систолический градиент составляет 40— 

30 мм рт. ст., а при резком превышает 100 мм рт. ст. 

388 

Для исключения недостаточности митрального клапа­

на и сопутствующей недостаточности аортального 

рекомендуются вентрикулография и аортография. У 

больных с аортальным стенозом старше 40 лет с 

выраженными ангинозными приступами дли исключе­

ния атеросклеротического поражения коронарных ар­

терий показана коронарография. 

Диагноз изолированного аортального стеноза осно­

вывается на учете трех групп признаков: 1) клапанные 

(систолический шум, ослабление аортального компо­

нента II тона, систолическое дрожание); 2) левожелу-

дочковые (выявляемые с помощью физикального ис­

следования, ЭКГ, рентгеноскопии, эхокардиографии, 

зондирования полостей сердца); 3) симптомы, завися­

щие от величины сердечного выброса (утомляемость, 

головные боли, головокружение, низкое артериальное 

давление, медленный пульс). Признаки первой группы 

позволяют диагностировать порок, а признаки второй 

и третьей групп дают возможность оценить выражен­

ность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной 

гемодинамики. 

Ошибки в диагностике порока связаны с тем, что 

лишь в 20% случаев наблюдаются все его признаки 

[Василенко В. X., 1972]; в то же время симптоматика 

стеноза устья аорты сходна с клинической картиной 

ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Систоличе­

ский шум приходится дифференцировать от шума, 

выслушиваемого над основанием сердца при врожден­

ных пороках (коарктация аорты, стеноз устья легоч­

ной артерии), от шума, обусловленного относитель­

ным стенозом устья аорты при значительном расшире­

нии аорты (гипертоническая болезнь, атеросклероз 

аорты), а также от функционального шума, выслуши­

ваемого над основанием сердца у молодых здоровых 

лиц. Выраженный болевой синдром может явиться 

основанием для постановки диагноза ишемической 

болезни сердца, а порок, протекающий с повышением 

артериального давления, обычно расценивается как 

гипертоническая болезнь. 

Классификация. Немаловажное значение в хирурги­

ческой практике имеет детализация степени обызве­

ствления аортального клапана. В ИССХ им. А. Н. Ба­

кулева АМН СССР разработана классификация каль-

циноза аортального клапана: I степень обызвествле­

ния— небольшое очаговое отложение солей кальция в 

толще комиссур или теле створок; II степень — грубое 

обызвествление створок и комиссур аортального кла­

пана, не распространяющееся на область прикрепле­

ния створок; III степень—массивное обызвествление 

с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты и 

выходной отдел левого желудочка, переднюю створку 

митрального клапана. 

Течение заболевания. Характерной особенностью 

для аортального стеноза является длительный период 

компенсации. Больные не предъявляют жалоб, выпол­

няют достаточно тяжелую физическую нагрузку и 

могут не подозревать о наличии порока сердца. После 

длительного периода компенсации быстро развивается 

сердечная недостаточность, протекающая с приступа­

ми сердечной астмы. В дальнейшем может присоеди­

ниться правожелудочковая недостаточность с увели­

чением печени, повышением венозного давления, оте­

ками. Со времени появления выраженных симптомов 

прогноз заболевания резко ухудшается. Средняя иро-

3.6. Одномерная эхо кардиограмма больного с кальциниро­

ванным стенозом аортального клапана. 

В просвете аорты определяются множественные эхосигна-

лы от обызвествленных створок. Ао — аорта; ЛП—левое 

предсердие. 

3.7. Одномерная эхокардиограмма больного со стенозом 

аортального клапана. 

Определяется неполное систолическое открытие створок 

аортального клапана (указано стрелкой). Ао — аорта; 

ЛП — левое предсердие. 

должительность жизни после появления выраженного 

ангинозного синдрома 3 года 11 мес, при левожелу-

дочковой недостаточности—1 год 11 мес, при общей 

сердечной недостаточности — 7 мес. Основываясь на 

анализе многочисленных сообщений, можно отметить, 

что при аортальном стенозе появление одного из 

389 

3.8. Актуарные кривые выживаемости больных со стено­

зом (АС) и недостаточностью (АН) аортального клапана 

при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении. 

На оси абсцисс — годы наблюдения за больными; на оси 

ординат — число выживших больных (в процентах); п — чис­

ло наблюдавшихся [Horstkotta D., Korfer R., 1983]. 

признаков—обмороков, грудной жабы или недоста­

точности левого желудочка — означает, что больному 

осталось жить 2—4 года. 

Анализ естественного течения аортального стеноза 

с использованием актуарного метода показал, что 

после появления первых симптомов болезни 55% 

больных умирают в течение 2 лет (рис. 3.8). Смерть 

больных может наступить не только от недостаточно­

сти кровообращения, но и внезапно вследствие коро­

нарной недостаточности или нарушений ритма сердца. 

3.1.1.2. Недостаточность клапана аорты 

Ч а с т о т а . По данным патологоанатомических иссле­

дований Б. А. Черногубова, основанным на 1088 

вскрытиях умерших от различных пороков сердца, 

недостаточность аортального клапана выявлена в 14% 

случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 

10,3% — в сочетании с другими пороками. 

Таким образом, недостаточность аортального клапа­

на часто сочетается со стенозом аорты, пороками 

митрального и трехстворчатого клапанов. 

Данный порок чаще наблюдается у лиц молодого и 

среднего возраста, преимущественно у мужчин. Наи­

более отчетливо это различие проявляется при ревма­

тическом поражении клапанов сердца. Например, по 

материалам Б. А. Черногубова (1941), изолированное 

поражение аортального клапана у мужчин наблюда­

лось в 10 раз чаще, чем у женщин. Из 3323 больных, 

которые были осмотрены в течение года в поликлини­

ческом отделении ИССХ им А. Н. Бакулева АМН 

СССР по поводу ревматических пороков сердца, изо­

лированная или преобладающая аортальная недоста­

точность выявлена у 105 больных (3,1%), причем чаще 

у мужчин. Возраст большинства больных был 20— 

30 лет. 

Патологическая анатомия. Морфологические изме­

нения при ревматическом пороке возникают преиму­

щественно в соединительной ткани клапанных струк­

тур. По мере развития воспаления происходит дефор­

мация створок: утолщение краев и их укорочение в 

продольном и поперечном направлениях. Свободный 

край нередко подворачивается, в ряде случаев ослаб­

ленная ткань створки растягивается и провисает. Эти 

изменения вызывают несмыкание заслонок во время 

диастолы. Наряду с этим створки спаиваются между 

собой, что приводит к развитию той или иной степени 

стеноза (рис. 3.9). Бедная сосудами рубцовая ткань 

склерозируется, подвергается гиалиновому перерож­

дению и нередко обызвествляется. При аортальной 

недостаточности массы кальция в виде мелких гранул 

скапливаются под эндотелием в области комиссур или 

у основания створок. 

Инфекционный эндокардит может присоединиться к 

уже существующему пороку, а также развиваться на 

неизмененном клапане. При этом недостаточность 

клапана возникает в результате перфорации, разрыва 

створок или разрушения их свободного края 

(рис. 3.10). После острого инфекционного процесса 

деформация створок может продолжаться вследствие 

рубцового сморщивания и обызвествления. При син­

дроме Марфана и других заболеваниях, связанных с 

расширением фиброзного кольца аортального клапана, 

возникает относительная недостаточность ткани ство­

рок клапана и последние во время диастолы не могут 

перекрыть расширенное аортальное устье. Недоста­

точность аортального клапана при сифилисе нередко 

связана не только с расширением устья аорты, но и с 

изменениями створок в виде утолщения, сморщивания 

и эвентрации. 

Травматическая недостаточность клапана аорты 

встречается редко, однако чаще повреждений Других 

клапанов сердца. Обычно повреждение возникает 

вследствие резкого тупого удара в грудную стенку, 

вызывающего мгновенное повышение давления в аор­

те. Наиболее вероятно, что створки повреждаются в 

период диастолы, т. е. в период закрытия клапанов. 

Наиболее предрасположены к разрывам измененные 

створки. Возможны повреждения одной, двух и трех 

створок. Характер этих повреждений разнообразен: 

перфорация, разрыв края, отслойка и смещение ство­

рок клапана. 

Недостаточность аортального клапана приводит к 

значительным изменениям сердца. В результате воз­

врата большого объема крови во время диастолы 

увеличивается объем левого желудочка, что сопро­

вождается наряду с гипертрофией миокарда дилата-

цией полости левого желудочка. Масса сердца боль­

ных нередко достигает 1000—1300 г. Перестройке 

подвергается система коронарного кровообращения 

вследствие низкого диастолического давления в аорте 

и диспропорции между массой миокарда и сетью 

коронарных сосудов. В сердце находят ряд воспали­

тельных и дегенеративных изменений, которые обус­

ловлены этиологической причиной порока. 

Патологическая физиология. Недостаточность аор­

тального клапана сопровождается значительными на­

рушениями центральной и периферической гемодина-

390 

мики, которые обусловлены регургитацией крови из 

аорты в левый желудочек во время диастолы через 

поврежденный клапан. 

В количественном отношении недостаточность ха­

рактеризуется тем объемом крови, который возвраща­

ется в желудочек. У некоторых больных регургитация 

составляет 60—75% ударного объема. Величина аор­

тальной регургитации определяется рядом факторов, к 

которым относятся площадь дефекта створок, величи­

на диастолического градиента давления между аортой 

и левым желудочком, длительность диастолы. Во 

время диастолы в левый желудочек поступает кровь 

как естественным путем (из предсердия), так и из 

аорты. Увеличение притока крови приводит к расши­

рению полости желудочка. Этот первый этап компен­

сации обозначается как тоногенная дилатация сердца, 

так как расширение полости сердца, согласно закону 

Старлинга, ведет за собой увеличение силы сердечных 

сокращений, и левый желудочек выбрасывает в аорту 

увеличенный в 2—3 раза по сравнению с нормой 

объем крови. Увеличение ударного объема вызывает 

повышение систолического давления в левом желу­

дочке, аорте и периферических артериях. Диастоличе-

ское давление из-за регургитации крови в аорте и 

артериях значительно снижается, в результате чего 

пульсовое давление резко увеличивается. При рас­

слаблении желудочка образуется диастолический гра­

диент давления между аортой и желудочком и при 

имеющемся дефекте клапана возникает регургитация 

крови. Отток крови на периферию и регургитация 

приводят к дальнейшему падению давления в аорте. 

Амплитуда пульсового давления может превышать 

при этом 80—100 мм рт. ст. 

Уровень диастолического давления определяется не 

только величиной регургитации, но и степенью пери­

ферического сопротивления и продолжительностью 

диастолы. Как правило, периферическое сопротивле­

ние у больных с аортальной недостаточностью пони­

жено, что играет компенсаторную роль. Поддержание 

минутного объема крови достигается благодаря уча­

щению сердечных сокращений, что приводит к повы­

шению диастолического давления в аорте. Вместе с 

тем тахикардия, укорачивая диастолу, ухудшает пита­

ние сердечной мышцы. 

По мере развития порока наступает миогенная 

дилатация левого желудочка и развивается его недо­

статочность. Сила мышечного сокращения ослабевает, 

в полости левого желудочка увеличивается остаточное 

количество крови и повышаются конечно-

диастолический объем и давление. Общий объем 

аортальной регургитации при развитии левожелудоч-

ковой недостаточности может уменьшаться. 

Относительная недостаточность митрального клапа­

на, возникающая из-за дилатации левого желудочка, 

увеличивает застойные явления в малом круге крово­

обращения. Большое значение в развитии недостаточ­

ности левого желудочка, помимо его постоянной 

перегрузки, имеет неудовлетворительное коронарное 

кровообращение, которое возникает вследствие низко­

го диастолического давления и несоответствия обыч­

ного коронарного кровотока возросшей массе миокар­

да. 

Клиника и диагностика. В стадии компенсации поро­

ка субъективных ощущений обычно не бывает. Наи-

3.9. Макропрепарат аортального клапана при недостаточ­

ности клапана ревматической этиологии. 

Отверстие клапана зияет, небольшие сращения по комиссу-

рам, заслонки утолщены и укорочены. 

3.10. Удаленный во время операции аортальный клапан при 

инфекционном эндокардите. 

Перфорация левой и разрыв тела правой полулунной заслон­

ки. ПК— правая полулунная заслонка; ЛК — левая полулун­

ная заслонка; НК — задняя некоронарная полулунная заслон­

ка. 

более ранние и частые жалобы на сердцебиение и 

одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при 

физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясе­

ния грудной клетки больные ощущают сотрясение 

головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти 

явления обусловлены значительным выбросом крови 

из левого желудочка и резкими колебаниями давления 

в артериальной системе. Одышка возникает вначале 

при значительной физической нагрузке, а затем по 

мере развития левожелудочковой недостаточности по­

является в покое и принимает характер сердечной 

астмы. 

Позднее появляется одна из самых частых жалоб — 

боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении 

коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, 

иногда проявляющиеся чувством тяжести в области 

сердца, обычно не связаны с физической нагрузкой и 

возникают в покое. У некоторых больных они носят 

характер стенокардии. Во время болевых приступов 

может наблюдаться значительное повышение систоли­

ческого давления, достигающее иногда 250—300 мм 

рт. ст. 

391