Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 95

щения имеются даже в покое. При любых нагрузках 

дискомфорт усиливается. 

Согласно этой классификации, понятие «функци­

онального класса» динамично и под влиянием адекват­

ного лечения состояние больного улучшается, т. е. 

меняется функциональный класс (например, от IV к I 

или II классу). Это удобно при оценке отдаленных 

результатов хирургического лечения. 

В нашей стране одновременно используют класси­

фикацию хронической недостаточности кровообраще­

ния, предложенную Г. Ф. Лангом, В. X. Василенко и 

Н. X. Стражеско и принятую в 1935 г. на XII Всесо­

юзном съезде терапевтов. Выделяют три стадии хро­

нической недостаточности кровообращения. 

Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность 

кровообращения проявляется одышкой, сердцебиени­

ем и утомляемостью только при физической нагрузке. 

В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не 

нарушена. 

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода. 

Период А — признаки недостаточности кровообраще­

ния в покое выражены умеренно, толерантность к 

физической нагрузке снижена; имеются умеренные 

нарушения гемодинамики в большом и малом круге 

кровообращения. Период Б — выраженные признаки 

сердечной недостаточности в покое; отмечаются тя­

желые гемодинамические нарушения и в большом, и в 

малом круге кровообращения. 

Стадия III. Конечная, дистрофическая стадия с 

выраженными нарушениями гемодинамики, нарушени­

ем обмена веществ и необратимыми изменениями в 

структуре органов и тканей. 

Эта классификация также достаточно удобна в 

практическом плане. 

3.1.1. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА 

Первые описания пороков аортального клапана относятся к 

XVII в. В течение длительного времени эти болезни счита­

лись редкими и доброкачественными. Однако исследования, 

проведенные в последние годы, показали, что патология 

аортального клапана встречается у 30—35% больных с 

пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревмати­

ческим процессом аортальный клапан занимает второе место 

после митрального. 

Эра хирургического лечения аортальных пороков началась 

в 50-х годах нашего столетия с разработки методов закры­

тых операций. Первые операции чрезжелудочковой и транс­

аортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 

1953 гг., а операции имплантации шарикового клапана в 

грудную аорту при аортальной недостаточности — 

Ch. Hufnagel также в 1952 г. Однако период увлечения 

закрытыми операциями был кратковременным, так как ре­

зультаты этих операций оказались малоутешительными. 

История современных операций на аортальном клапане в 

условиях ИК началась в 1960 г., когда A. Starr и D. Harken 

разработали шаровые искусственные протезы клапанов 

сердца. 

Первую в мире успешную операцию протезирования аор­

тального клапана протезом с эластиковым шариком и метал­

лической клеткой сделал D. Harken в 1960 г. 

В нашей стране наибольшим опытом хирургического 

лечения аортальных пороков сердца располагает ИССХ им. 

А. Н. Бакулева АМН СССР. Первая успешная операция по 

замещению аортального клапана трехстворчатым тканевым 

протезом из тефлона выполнена в СССР С. А. Колеснико­

вым в феврале 1964 г.; в апреле 1964 г. Г. М. Соловьев, а 

еще через месяц—Г. И. Цукерман имплантировали шарико­

вые аортальные клапаны. К настоящему времени в мире 

произведены тысячи операций протезирования аортального 

клапана, детально разработана хирургическая техника и 

изучены непосредственные и отдаленные результаты опера­

ций. 

3.1.1.1. Стеноз аортального клапана 

Ч а с т о т а . Изолированные «чистые» аортальные сте­

нозы, по данным Г. Ф. Ланга (1938), Э. М. Гельштей-

на и В. Ф. Зеленина (1949), встречаются в 1,5—2% 

случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Од­

нако в сочетании с той или иной степенью аортальной 

недостаточности аортальный стеноз встречается зна­

чительно чаще. По данным Б. П. Соколова (1963), 

аортальный стеноз выявлен у 23% умерших вслед­

ствие приобретенных пороков сердца. С. Bailey (1955) 

обнаружил этот порок у 22,5% больных, оперирован­

ных по поводу приобретенных пороков. 

Патологическая анатомия. Ревматический вальвулит 

постепенно приводит к утолщению и уплотнению 

аортальных створок. Этому способствует организация 

фиброзных наложений на желудочковой стороне кла­

пана, а также разрастание ткани клапана вследствие 

механического раздражения интенсивным кровотоком. 

Эти же факторы лежат в основе спаяния свободных 

краев створок, в результате чего постепенно уменьша­

ется клапанное отверстие. Спаяние комиссур начина­

ется с периферии, у места прикрепления клапанных 

листков к фиброзному кольцу и распространяется к 

центру. В процессе спаяния комиссур имеют значение 

завихрения тока крови по обе стороны клапанов, 

которые являются причиной отложения пластин фиб­

рина на желудочковой поверхности клапана. Эти 

пластины фиксируются на комиссурах, образуя мо­

стики, связывающие створки клапана между собой и 

стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются 

и образуется фиброзная ткань. 

Суженное клапанное отверстие имеет треугольную, 

щелевидную или округлую форму и располагается 

обычно эксцентрично. Если фиброз ведет к сморщива­

нию краев створок, то гемодинамически и клинически 

выявляется та или иная степень недостаточности 

аортального клапана. В измененных тканях клапана 

развиваются дегенеративные процессы с последу­

ющим кальцинозом. При грубом обызвествлении кла­

пан выглядит в виде бесформенной глыбы извести, 

вмурованной в устье аорты (рис. 3.1). Кальциноз 

может переходить на прилежащие к аортальному 

клапану структуры — межжелудочковую перегородку, 

переднюю створку митрального клапана, стенку лево­

го желудочка. 

Аортальный стеноз вызывает также значительные 

морфологические изменения миокарда левого желу­

дочка. Длительная болезнь ведет к прогрессирующей 

его гипертрофии и развитию относительной коронар­

ной недостаточности. В мышце сердца развиваются 

дистрофические изменения—белковое и жировое пе­

рерождение мышечных волокон, а в дальнейшем— 

диффузный и очаговый склероз. 

Патологическая физиология. Площадь нормального 

аортального клапана составляет 2,5—3,5 см . Гемоди­

намические проявления аортального стеноза развива­

ются при уменьшении площади аортального устья до 

0,8—1 см

2

, что обычно сочетается с систолическим 

384 

градиентом давления между левым желудочком и 

аортой 50 мм рт. ст. (рис. 3.2). «Критическая» пло­

щадь аортального отверстия, соответствующая клини­

ческой картине резкого аортального стеноза, состав­

ляет 0,5—0,7 см при аортальном систолическом гра­

диенте 100—150 мм рт. ст. и более. Для обеспечения 

адекватного сердечного выброса левый желудочек 

должен развивать давление во время систолы до 

200—250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсатор­

ными возможностями, гипертрофированный левый 

желудочек усиливает сокращения и долгое время 

справляется с пороком, обеспечивая неизмененный 

минутный объем. Гиперфункция вначале осуществля­

ется путем полного опорожнения левого желудочка 

без предшествующей его дилатации. Постепенно воз­

можности первого этапа гиперфункции иссякают, в 

полости левого желудочка увеличивается количество 

«остаточной крови» и возрастает диастолическое на­

полнение. Полость левого желудочка расширяется и 

возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяже­

ние волокон миокарда усиливаются сокращения лево­

го желудочка во время систолы. Дополнительная 

мобилизация функции миокарда происходит за счет 

подключения механизма Франка—Старлинга. Когда 

дальнейшее увеличение длины мышечных волокон 

перестает сопровождаться усилением сокращений, на­

ступает так называемая миогенная дилатация, в осно­

ве которой лежит слабость мышцы сердца. Декомпен­

сация функции левого желудочка означает начало 

фазы общей сердечной недостаточности. Длительное 

существование стеноза аорты и компенсаторной ги­

перфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда 

левого желудочка, которая носит истинный характер 

вследствие увеличения массы существующих мышеч­

ных клеток. Масса сердца может достигать 1200 г и 

более вместо 250—300 г в норме. 

Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стади­

ях гипертрофии обеспечивается существующим коро­

нарным кровообращением. Однако в дальнейшем раз­

вивается относительная коронарная недостаточность 

как результат несоответствия между повышенными 

требованиями гипертрофированного миокарда и обыч­

ным его кровоснабжением. Кроме того, у больных с 

аортальным стенозом может иметь место не только 

относительное, но и абсолютное ухудшение кровото­

ка. Это происходит в результате повышения коронар­

ного сосудистого сопротивления, обусловленного рез­

ким повышением внутрижелудочкового и внутримио-

кардиального давления. При резком стенозе и высо­

ком внутрижел уд очковом систолическом давлении, 

когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной 

струей, наблюдается падение бокового давления у 

основания аорты, что также затрудняет наполнение 

коронарных артерий во время систолы. Вследствие 

развивающейся ишемии миокарда у больных аорталь­

ным стенозом высок риск внезапной смерти. Довольно 

часто аортальный стеноз сочетается с той или иной 

степенью недостаточности аортального клапана. По 

данным R. Gorlin (1978), этот сброс даже при резком 

стенозе (0,3—0,5 см

2

) может достигать 2—5 л/мин. 

Такое сочетание неблагоприятно отражается на рабо­

те левого желудочка, так как затруднение опорожне­

ния сочетается с увеличением ударного объема. Ко-

нечно-диастолическое давление в левом желудочке, не 

3.1. Макропрепарат сердца при кальцинированном стенозе 

аортального клапана. 

превышающее в норме 10—12 мм рт. ст., при аорталь­

ном стенозе может достигать 30 и даже 40 мм рт. ст. 

Объясняется такое повышение давления дилатацией 

полости, мышечной слабостью левого желудочка. Для 

правильного решения вопроса о причинах повышения 

конечно-диастолического давления следует учитывать 

величину систолического давления. Повышение диа-

столического давления при относительно низком си­

столическом давлении, несомненно, является показа­

телем недостаточности левого желудочка. 

Одновременно с нарастанием диастолического дав­

ления в левом желудочке повышается давление в 

2 0 0

г 

3.2. Кривые давления в левом желудочке и аорте при 
стенозе аортального клапана. 
Систолический градиент давления (СГД) 50 мм рт. ст.; 

Ао — аорта; ЛЖ—левый желудочек; ЛП—левое предсердие. 

385 

левом предсердии, а в дальнейшем — в сосудах малого 

круга. Появление застоя и гипертензии в малом круге 

кровообращения относится к поздним проявлениям 

изолированного аортального стеноза. 

Клиника и диагностика. В стадии компенсации субъ­

ективных ощущений обычно не бывает. Больные 

узнают о своей болезни, обратившись к врачу по 

поводу другого заболевания или же при обследовании. 

Нередко отсутствуют или незначительны субъектив­

ные ощущения у больных при выраженности объек­

тивных признаков болезни. Длительный бессимптом­

ный период у больных с аортальным стенозом связан 

с тем, что компенсация в основном осуществляется 

мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое 

время непрерывную гиперфункцию сердца. 

Первой жалобой обычно бывает одышка, которая 

появляется значительно раньше, чем классические 

симптомы аортального стеноза. Вначале она возника­

ет при физических нагрузках, но постепенно нараста­

ет и появляется при медленной ходьбе и в покое. В 

начальных стадиях порока одышка возникает рефлек-

торно вследствие нарушения мозгового кровообраще­

ния, а в условиях декомпенсации сердечной деятель­

ности она вызывается застоем в легких. Часто боль­

ных беспокоит одышка, появляющаяся обычно ночью 

во время сна, в ряде случаев переходящая в приступ 

сердечной астмы, который может завершиться отеком 

легких. Причиной возникновения сердечной астмы 

следует считать слабость миокарда левого желудочка 

и застой крови в малом круге из-за несоответствия 

между притоком и оттоком крови из легких. Возник­

новение ночных пароксизмов одышки может быть 

связано с повышением тонуса блуждающего нерва в 

ночное время, что ведет к брадикардии и сужению 

венечных артерий. 

Боли в области сердца — вторая по частоте жалоба 

при аортальном стенозе, отмечающаяся у 50—80% 

больных. Часто боли носят характер типично ангиноз­

ных, стенокардических приступов. У большинства 

приступ ангинозных болей возникает после физиче­

ской нагрузки, реже — в состоянии покоя. Боли могут 

быть кратковременными и длительными с типичной 

иррадиацией под лопатку и левую руку. Снять боли 

можно валидолом или нитроглицерином, однако у 

тяжелобольных купировать повторные приступы сте­

нокардии трудно даже наркотическими анальгетиками. 

Другими характерными жалобами являются голо­

вокружения и обмороки. Чаще они возникают при 

физической нагрузке. Обморочное состояние длится 

несколько минут. Частота обмороков, по данным 

различных авторов, значительно варьирует и наблюда­

ется у 4,6—40% больных. Возникновение обморока 

связано с резким падением периферического сопро­

тивления при физической нагрузке, что приводит к 

снижению давления в аорте и ишемии мозга. При 

легком течении эта гипоксия проявляется головокру­

жением, при тяжелом — обмороком. Происхождение 

последних в покое может быть связано с различными 

нарушениями ритма сердца—полной поперечной бло­

кадой, пароксизмальной тахикардией и т. д. 

У большинства больных отмечаются слабость, по­

вышенная утомляемость, обусловленные отсутствием 

адекватного возрастания минутного объема сердца 

при физической нагрузке. 

При застойных явлениях в большом круге кровооб­

ращения наблюдаются отеки, больные жалуются на 

тяжесть и боли в области правого подреберья. 

Иногда больных беспокоят сердцебиения, перебои 

или чувство «замирания сердца», что связано с нару­

шениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, 

тахикардии и т. д. 

Подавляющее большинство больных с аортальным 

стенозом нормостеники или гиперстеники с вполне 

удовлетворительным физическим развитием, так как 

наличие порока долгое время не требует ограничения 

физической нагрузки. Кожные покровы бледные, что 

отражает спастическую реакцию сосудов кожи на 

малый сердечный выброс. У некоторых больных при 

развитии порока в детском возрасте наблюдается 

небольшой «сердечный горб». Обычно хорошо виден 

на глаз верхушечный толчок, смещенный влево и 

вниз. Пальпация области сердца и крупных артерий 

позволяет получить много ценных диагностических 

данных. Чем значительнее увеличение сердца при 

стенозе аорты, тем отчетливее выявляется усиленный 

верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, при­

поднимающий, куполообразный. Часто имеется несо­

ответствие между усиленным верхушечным толчком и 

относительно малым пульсом. К характерным симпто­

мам аортального стеноза относится систолическое 

дрожание в области грудины, наиболее выраженное 

по правому ее краю во втором межреберье, реже — на 

середине или у левого края. Оно пальпируется также 

в яремной, надключичной ямках и по ходу сонных 

артерий. Причина систолического дрожания — 

завихрение тока крови при прохождении через сужен­

ное аортальное отверстие. При перкуссии в период 

компенсации, а также при легких степенях стеноза 

перкуторно границы относительной тупости сердца не 

изменены. При развитии сердечной недостаточности и 

появлении дилатации левого желудочка левая граница 

сердца смещается кнаружи. При выраженном постсте-

нотическом расширении восходящей части аорты пер­

куторно отмечается расширение границ тупости над 

сосудистым пучком. 

Аускулыпативно во втором межреберье справа от 

грудины и в пятой точке отмечается ослабление или 

исчезновение II тона, а также определяется систоли­

ческий шум грубого тембра различной интенсивности 

и продолжительности. Иногда шум выслушивается на 

расстоянии (дистанционный шум). Систолический шум 

хорошо проводится по току крови в подключичные и 

сонные артерии. В 20% случаев шум лучше выслуши­

вается над верхушкой сердца и тогда его следует 

дифференцировать от систолического шума недоста­

точности митрального клапана. У '/з—1г больных в 

четвертом межреберье слева от грудины выслушива­

ется нежный протодиастолический шум сопутству­

ющей недостаточности аортального клапана. Пульс и 

артериальное давление при легких и умеренных степе­

нях стенозирования остаются нормальными. При вы­

раженном аортальном стенозе систолическое и пуль­

совое давление снижено, пульс малый, медленный, 

часто обнаруживается относительная брадикардия, 

являющаяся одним из факторов компенсации. При 

выраженной брадикардии появляются или усиливают­

ся головокружения, чувство дурноты, загрудинные 

боли сжимающего характера. 

386 

I 

Венозное давление и скорость кровотока у больных 

с аортальным стенозом изменяются лишь при наруше­

ниях кровообращения в большом и малом круге. 

Диагностика. Изменения на ЭКГ зависят от степени 

нарушений в мышце левого желудочка. В начальных 

стадиях заболевания изменений на ЭКГ обычно не 

наблюдается. В дальнейшем по мере нарастания пе­

регрузки миокарда левого желудочка и развития в нем 

дистрофических изменений электрическая ось сердца 

отклоняется влево, интервалы S—T смещаются вниз, 

появляются инвертированные отрицательные зубцы Т 

в I и II стандартных и левых грудных отведениях. 

Появление отрицательных зубцов Т свидетельствует 

об относительной коронарной недостаточности 

(рис. 3.3). В поздних стадиях заболевания на ЭКГ 

могут быть изменения, указывающие на перегрузку 

миокарда левого предсердия, при этом отмечаются 

высокие расщепленные зубцы Pi и Р

п

 и низкие зубцы 

Рш. Диффузное поражение миокарда и вовлечение в 

процесс проводящей системы сердца обусловливают 

относительно частое нарушение предсердно-

желудочковой проводимости, начиная от удлинения 

интервала P—Q до полной атриовентрикулярной бло­

кады. Чаще, чем при других клапанных пороках, при 

стенозе аорты наблюдается блокада левой ножки 

предсердно-желудочкового пучка. 

Фонокардиография. Характерный для стеноза устья 

аорты систолический шум регистрируется на ФКГ в 

виде типичной формы кривой (рис. 3.4). Максимальная 

интенсивность шума соответствует аускультативным 

данным. Относительная симметрия в подъеме и зату­

хании колебаний придает шуму типичную ромбовид­

ную или веретенообразную форму. Менее характерны 

на ФКГ изменения тонов при аортальном стенозе. Во 

втором межреберье справа от грудины уменьшается 

или отсутствует амплитуда II тона (аортальный компо­

нент), что чаще совпадает с резким обызвествлением 

аортальных створок. При аортальной недостаточности 

рядом с ромбовидным систолическим^ шумом реги­

стрируется убывающий диастолический шум. 

Рентгенографическое исследование в диагностике 

сужения аортального клапана занимает одно из основ­

ных мест. На ранних этапах заболевания при умерен­

ных функциональных нарушениях выявляется неболь-

\ шое расширение сердца влево и удлинение дуги левого 

желудочка с «закруглением» верхушки. Талия сердца 

хорошо выражена и корень левого легкого открыт. 

Нередко отмечается замедленная пульсация сердца 

при малой амплитуде пульсации аорты. При длитель­

ном заболевании и прогрессирующем сужении аор­

тального клапана значительнее увеличивается сердце 

влево, приобретая выраженную аортальную конфигу­

рацию (рис. 3.5). Между степенью тяжести заболева­

ния и выявленным рентгенологическим увеличением 

левого желудочка нет полного соответствия, так как 

относительно небольшое сердце не исключает выра­

женного стеноза аорты. 

Более чем у половины больных с приобретенным 

аортальным стенозом выявляется расширение восхо­

дящей части аорты, особенно хорошо заметное в 

левой косой проекции. Расширение аорты при стенозе 

ее устья нередко ограничивается начальной частью 

восходящего колена, благодаря чему аорта может 

приобретать грушевидную форму. 

3.3. Электрокардиограмма больного со стенозом аорталь­

ного клапана. Признаки гипертрофии левого желудочка с 

относительной коронарной недостаточностью и блокадой 

левой ножки предсердно-желудочкового пучка. 

3.4. Фонокардиограмма, зафиксированная в пятой точке 

при стенозе аортального клапана. 

Определяется характерный систолический шум ромбовид­

ной формы. 

Весьма ценно выявление обызвествления аортально­

го клапана, так как наличие кальциноза позволяет с 

большим основанием высказаться в пользу органиче­

ского стеноза устья аорты. Наиболее четко обызве­

ствление клапанов обнаруживается в косых проекци­

ях. Важным признаком наличия тени обызвествления 

аортального клапана является характерное движение 

ее во время систолы и диастолы.