Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - часть 99

3.22. Двухмерная эхокардиограмма и ее 

схема при недостаточности митраль­

ного клапана (стрелка указывает на 

пролабирование передней створки мит­

рального клапана). 

ЛЖ—левый желудочек; ЛП—левое 

предсердие; Ао — аорта. 

3.23. Двухмерная эхокардиограмма и ее 

схема при недостаточности митраль­

ного клапана (стрелка указывает на 

выраженные изменения подклапанных 

структур митрального клапана). 

ЛЖ—левый желудочек; МО — 
митральное отверстие. 

3.24. Одномерная эхокардиограмма при 

отрыве хорд передней створки мит­

рального клапана (стрелкой указано 

крупноволновое хаотическое трепета­

ние створки в период диастолы с 

деформацией диастолического накло­

на). 

МЖП—межжелудочковая перегород­

ка; ЛЖ—левый желудочек; МК — 

митральный клапан. 

ческого смыкания. При двухмерном изображении от­

четливо регистрируются пролабирование створок кла­

пана в левое предсердие, а также изменения подкла­

панных структур (рис. 3.22, 3.23). 

При отрыве хорд от передней створки митрального 

клапана на одномерной ЭХОКГ появляется крупно­

волновое хаотическое трепетание створки во время 

диастолы с деформацией диастолического наклона. На 

двухмерном изображении видно появление во время 

систолы створки и оторванных хорд в полости левого 

предсердия (рис. 3.24, 3.25). Отрыв хорд от задней 

створки проявляется грубым беспорядочным трепета­

нием створки во время диастолы, а во время систолы 

эхосигнал от створки появляется в левом предсердии 

(рис. 3.26). При помощи доплерэхокардиографии воз­

можна оценка степени выраженности митральной ре-

гургитации. 

Катетеризация сердца позволяет выявить ряд цен­

ных диагностических признаков. Давление в легочной 

артерии обычно повышено. На кривой легочно-

400 

3.25. Двухмерная эхокардиограмма и ее 

схема при отрыве хорд передней створ­

ки митрального клапана (стрелкой 

указана передняя створка митрального 

клапана в период систолы, находяща­

яся в левом предсердии). 

ЛЖ—левый желудочек; Ао — аорта; 

ЛП—левое предсердие. 

3.26. Двухмерная эхокардиограммма и 

ее схема при отрыве хорд задней 

створки митрального клапана (стрел­

кой указана задняя створка, находяща­

яся в период систолы в левом предсер­

дии). 

ЛЖ—левый желудочек; Ао — аорта; 

ЛП—левое предсердие. 

капиллярного давления видна характерная картина 

недостаточности митрального клапана в виде увеличе­

ния волны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым 

падением после нее, что является признаком регурги-

тации крови через отверстие митрального клапана 

(рис. 3.27). При вентрикулографии видно, как контра­

стное вещество во время систолы левого желудочка 

заполняет полость левого предсердия (рис. 3.28). Ин­

тенсивность контрастирования левого предсердия за­

висит от степени недостаточности. 

Таким образом, диагностировать недостаточность 

митрального клапана можно, выявив следующие приз­

наки: 1) систолический шум над верхушкой сердца; 
2) ослабление I тона и часто наличие III тона сердца; 

3) увеличение левого желудочка и левого предсердия 

(по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограммы); 4) изме­

нения клапанного аппарата и степени регургитации (по 

данным ЭХОКГ, зондирования и ангиокардиограммы). 

Дифференцировать недостаточность митрального 

клапана необходимо от стеноза устья аорты, недоста­

точности трехстворчатого клапана. Следует помнить 

3.27. Кривые давления в левом желудочке (ЛЖ) и легочных 

капиллярах (ЛК) при недостаточности митрального 

клапана. 

Увеличена волна V («вентрикулизация» кривой). 

3.28. Левая вентрикулограмма и ее схе­

ма у больного с недостаточностью 

митрального клапана. 

Выраженная регургитация контрасти-

рованной крови в левое предсердие. 

Ао — аорта; ЛЖ—левый желудочек; 

ЛП—левое предсердие. 

401 

также, что существует функциональный систоличе­

ский шум, выслушиваемый над верхушкой сердца, как 

и при недостаточности митрального клапана. 

Классификация. Для определения хирургической 

тактики при выборе метода коррекции недостаточно­

сти митрального клапана целесообразно использовать 

классификацию, предложенную A. Carpentier (1980), 

который выделяет три типа «чистой» и преоблада­

ющей недостаточности митрального клапана: I тип— 

нормальная подвижность створок (дилатация кольца, 

перфорация створок); II тип—пролапс створок (удли­

нение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц); 

III тип — ограничение подвижности створок (сращение 

комиссур, укорочение хорд, сращение хорд). 

Течение заболевания. При умеренной недостаточно­

сти митрального клапана, редких ревматических ата­

ках компенсация и трудоспособность сохраняются 

длительное время. Выраженная недостаточность мит­

рального клапана довольно быстро приводит к разви­

тию тяжелой недостаточности кровообращения и 

смерти больных. Остро возникшая в результате отры­

ва хорд или дисфункции сосочковых мышц недоста­

точность митрального клапана может привести к 

смерти в течение нескольких часов или суток. Консер­

вативное лечение бесперспективно. 

Изучив естественное течение митральных пороков, 

D. Horstkott и R. Korfer показали, что к концу 

12-летнего периода после появления первых симпто­

мов заболевания умирает 86% больных с ревматиче­

ской недостаточностью митрального клапана. 

3.1.2.2. Стеноз митрального клапана 

Ч а с т о т а . Митральный стеноз, или сужение левого 

атриовентрикулярного отверстия, является наиболее 

частым ревматическим пороком сердца. Он характери­

зуется сращением краев створок митрального клапана. 

Вместе с тем возможны рубцовое стяжение краев 

клапана и клапанного кольца, изменения подклапан­

ных структур, отложение кальциевых масс. 
E. М. Петров (1956) на основании анализа патолого-

анатомических данных установил, что митральный 

клапан поражается в 90% случаев всех пороков 

сердца. Изолированный митральный стеноз встречает­

ся в '/з случаев всех пороков митрального клапана. На 

100 000 населения имеется 50—80 больных с митраль­

ным стенозом [Василенко В. X., 1972]. Порок обычно 

формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается 

у женщин (80%). 

Патологическая анатомия. Патологические измене­

ния в митральном клапане при ревматическом пороке 

сложны и многообразны. В основе порока клапана 

лежат склеротические процессы, в которые вовлечены 

створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые 

мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со 

склеивания соприкасающихся друг с другом краев 

створок, в первую очередь по их полюсам, прилежа­

щим к фиброзному кольцу, где подвижность ограниче­

на. Таким образом, формируются две комиссуры, 

которые, распространяясь от концов створок к 

центру, вызывают все большее сужение отверстия. 

Вследствие удлинения створок за счет выпадения и 

организации фибрина по их краям дополнительно 

увеличивается сужение отверстия. Одновременно с 

сужением размера левого атриовентрикулярного от­

верстия изменяются структурные элементы клапанно­

го аппарата, при этом створки клапана утолщаются, 

теряют свою эластичность, становятся ригидными и 

малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в 

толще створок происходит отложение солей кальция 

(рис. 3.29). Одновременно склерозируется и теряет 

свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокра­

щаются и частично склеиваются между собой. Эти 

изменения подклапанных структур нередко вызывают 

второе сужение, образуя подклапанный стеноз. При 

преимущественном поражении только створок клапана 

митральное отверстие имеет вид очень короткого 

канала, длина которого определяется толщиной ство­

рок. Эта форма стеноза носит название «пиджачной 

петли». При значительном поражении подклапанного 

аппарата митральное отверстие нередко превращается 

в довольно длинный канал воронкообразной формы, 

стенки которого образуются не только краями ство­

рок клапана, но и припаявшимися сосочковыми мыш­

цами. Такая форма стеноза напоминает форму «рыбь­

его рта». 

Поскольку клинические проявления митрального 

стеноза во многом обусловлены степенью сужения 

митрального отверстия, целесообразно выделить сле­

дующие три группы в зависимости от его диаметра: 

1) резкий стеноз—до 0,5 см; 2) значительный сте­

ноз—0,5—1 см; 3) умеренный стеноз — свыше 1 см. 

Вследствие повышенного давления и замедления 

кровотока в левом предсердии, особенно при мерца­

тельной аритмии, нередко образуются тромбы в ушке 

и полости левого предсердия. Тромбы могут достигать 

больших размеров, иногда заполняя значительную 

часть левого предсердия. 

Наряду с поражением клапанного аппарата при 

длительном течении ревматического процесса развива­

ются дистрофические нарушения как в мышце, так и в 

проводящей системе сердца. Значительные изменения 

при митральном стенозе происходят в сосудах и 

строме легкого. Сужение митрального отверстия ведет 

к повышению давления в легочных венах и левом 

предсердии, а в дальнейшем нарастает сопротивление 

в легочных артериолах, обусловленное не только 

органическим поражением легочных сосудов, но и 

нарушениями вазомоторной иннервации с рефлектор­

ным сужением сосудов в артериальной системе лег­

ких. В паренхиме легких наблюдаются утолщение 

межальвеолярных перегородок, пролиферация соеди­

нительной ткани, перикапиллярный отек и транссуда­

ция в альвеолы. Застой крови в малом круге кровооб­

ращения и функциональные нарушения в легких при­

водят к органическим изменениям в легочной ткани, 

причем выраженность их зависит от степени и дли­

тельности застоя в сосудах легких. 

Хроническая гипоксия, обусловленная поражением 

легких и нарушениями гемодинамики, приводит к 

глубоким изменениям в остальных органах и тканях 

больного с митральным стенозом. 

Таким образом, патологоанатомические изменения 

при митральном стенозе определяются в основном 

двумя факторами: воздействием ревматического про­

цесса на различные органы, в первую очередь на 

сердце, и наличием препятствия продвижению крови 

на уровне митрального клапана. 

402 

Патологическая физиология. В норме митральное 

отверстие по своей площади равно 4—6 см

2

. Клиниче­

ские проявления митрального стеноза обнаруживают­

ся при уменьшении площади митрального отверстия 

до 1,6—2 см

2

, что при круглой форме отверстия 

соответствует диаметру 1,5 см. 

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным 

митральным отверстием («первый барьер»), приводит в 

действие компенсаторные механизмы, обеспечива­

ющие достаточную производительность сердца. Из-за 

переполнения кровью в левом предсердии в несколько 

раз увеличивается давление. Поскольку левое пред­

сердие—довольно слабый отдел сердца, оно рано 

перестает справляться с повышенной нагрузкой. По­

вышение давления в нем передается на легочные 

вены, а затем на легочные капилляры и терминальные 

ветви легочной артерии. Вследствие отсутствия клапа­

нов в легочных венах повышенное давление в левом 

предсердии передается непосредственно легочному ка­

пиллярному ложу и выражается в подъеме и легочно-

капиллярного давления. При сужении митрального 

отверстия до 1 см

2

 поддержание нормального крово­

тока потребует повышения давления в левом предсер­

дии почти до осмотического давления плазмы — 25 мм 

рт. ст. [Петросян Ю. С, 1969]. Превышение этого 

давления сопровождается у большинства больных 

развитием отека легких. Однако опасность отека 

легких уменьшается благодаря особым адаптацион­

ным механизмам. При подъеме давления выше опре­

деленного уровня из-за раздражения рецепторного 

аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен 

возникает рефлекторное сужение мелких легочных 

артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер»). 

Такой нервно-рефлекторный спазм артерий способ­

ствует предохранению капиллярной сети легких от 

переполнения кровью, хотя и не снижает давления в 

легочных венах и левом предсердии. Этот феномен 

носит название рефлекса Китаева. Однако длительный 

сосудистый спазм способствует возникновению новой 

патологии—органическому перерождению стенок со­

судов, вследствие чего препятствие продвижению кро­

ви становится необратимым, и возникает стойкий 

легочный «второй барьер». 

В связи с резким ослаблением мышцы левого 

предсердия сокращения ее становятся малоэффектив­

ными. Одновременно из-за перерастяжения стенок 

предсердия, поражения и рубцевания проводящих 

путей сердца в результате ревматического процесса 

часто нарушается нормальный ритм работы сердца и 

возникает мерцание предсердий. При последней сокра­

щения предсердий становятся полностью неэффектив­

ными. Это приводит к застою крови в малом круге 

кровообращения и еще большему расширению поло­

стей, что создает условия для тромбообразования. 

В результате повышения давления в легочной арте­

рии развивается компенсаторная гипертрофия правого 

желудочка, а затем и правого предсердия. В дальней­

шем повышение давления в легочной артерии, а также 

развитие синдрома изнашивания миокарда обусловли­

вает появление признаков правожелудочковой недо­

статочности и относительной недостаточности трех­

створчатого клапана. 

Клиника и диагностика. Если митральный стеноз 

выражен нерезко и компенсируется гиперфункцией 

3.29. Удаленный митральный клапан при кальцинированном 

стенозе и тромб, находившийся в левом предсердии. 

левого предсердия, то больные обычно не предъявля­

ют жалоб. При повышении давления в малом круге 

кровообращения появляются жалобы на значитель­

ную одышку и сердцебиение при физической нагруз­

ке. При резком повышении давления в легочных 

капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, 

отек легких. Сильная слабость, утомляемость обус­

ловлены отсутствием адекватного прироста минутного 

объема сердца из-за наличия «первого», а затем и 

«второго» барьера. В период, предшествующий разви­

тию мерцательной аритмии, наблюдаются перебои в 

работе сердца (предсердная экстрасистолия). 

Внешний вид больных с умеренно выраженным 

стенозом обычно не изменен. При нарастании степени 

стеноза и развитии легочной гипертензии на фоне 

бледной кожи отмечаются «митральный» румянец, а 

также цианоз кончиков пальцев, носа и ушных рако­

вин. При физической нагрузке у больных с высокой 

легочной гипертензией усиливается цианоз, появляет­

ся сероватая окраска кожных покровов, что обуслов­

лено низким минутным объемом. Нередко видна пуль­

сация в третьем—четвертом межреберье по левому 

краю грудины и в эпигастрии, что связано с усилен­

ными сокращениями гипертрофированного правого 

желудочка. В области верхушки сердца или несколько 

латеральнее можно при пальпации определить диасто-

лическое дрожание («кошачье мурлыканье»), обуслов­

ленное низкочастотными колебаниями при прохожде­

нии крови через суженное митральное отверстие. 

При аускулыпации над верхушкой сердца в типич­

ных случаях выслушиваются усиление I тона (хлопа­

ющий тон) и тон открытия митрального клапана; 

данное сочетание аускультативных признаков создает 

характерную мелодию митрального стеноза—«ритм 

перепела». Вслед за тоном открытия выслушивается 

протодиастолический шум низкого тембра и различ­

ной продолжительности, интенсивность которого по­

степенно уменьшается. При наличии синусового ритма 

диастолический шум усиливается в период пресисто-

лы. Если клапанный аппарат грубо изменен, то хлопа­

ющий I тон может отсутствовать. Мелодия митраль­

ного стеноза особенно хорошо слышна при положении 

больного на левом боку и задержке дыхания во время 

выдоха. При таком положении больного точка наибо­

лее громкого звучания шума смещается латеральнее. 

Диастолические шумы при митральном стенозе выслу-

403