Главная Учебники - Медицина Сердечно-сосудистая хирургия (В.И. Бураковский) - 1989 год
поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 78 79 80 81 ..
Тип II. Пролапс створок 1. Отсутствие хорд 2. Удлинение хорд 3. Удлинение сосочковых мышц Тип III. Ограничение подвижности створок А. Нормальные сосочковые мышцы 1. Сращение комиссур 2. Укорочение хорд 3. Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна Б. Аномалия сосочковых мышц 1. Парашютообразный клапан 2. Гамакообразный клапан 3. Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц Патологическая анатомия. Патоморфологические из менения при пороке чрезвычайно разнообразны, одна ко они поддаются достаточно четкой систематизации в рамках классификации, предложенной A. Carpentier, который выделяет в зависимости от подвижности створок три группы аномалий. Наиболее характерной чертой, указывающей на врожденный генез патологии, является отсутствие морфологических изменений элементов клапана, сви детельствующих о перенесенном ранее воспалении. 1. Анатомическими причинами недостаточности митрального клапана при сохраненной нормальной подвижности створок могут быть дилатация или де формация левого предсердно-желудочкового отвер стия, расщепление или дефекты створок. Дилатация предсердно-желудочкового отверстия происходит по переднезадней оси, в результате чего его площадь становится больше суммы площадей обеих створок, и между их свободными краями появляется пространство. Фиброзное кольцо расширяется главным образом в области задней створки и комиссур, сегмент кольца, к которому крепится передняя створка, обычно не изменяется, так как он фиксируется устьем аорты. При этой форме порока створки клапана могут выгля деть нормально, но в большинстве случаев в результа те турбулентности регургитирующего потока они слег ка утолщены. Расщепления и дефекты могут быть в обеих створ ках. К свободным краям по линии расщепления или краям отверстия в створке обычно прикрепляются тонкие самостоятельные хорды. 2. Морфологическая основа недостаточности мит рального клапана при пролапсе створок состоит в том, что из-за увеличенной подвижности одной или обеих створок во время систолы желудочка их свободные края не смыкаются в плоскости предсердно- желудочкового отверстия, а располагаются друг над другом. Щель между ними и является отверстием, через которое происходит регургитация крови. Подоб ное нарушение функции клапана возможно в случаях отсутствия хордального аппарата, удлинения хорд или сосочковых мышц. Причем эти изменения затрагива ют одну, обе створки или некоторые участки. Они могут сопровождаться дилатацией предсердно- желудочкового отверстия. 3. В генезе третьего типа недостаточности митраль ного клапана основное значение имеет ограничение подвижности створок, возникающее в одних случаях вследствие неполного разделения комиссур или укоро чения основных или вторичных хорд, в других случа ях строение клапана, как при аномалии Эбштейна. Второй причиной, вызывающей ограничение подвиж ности створок, служат аномалии развития сосочко вых мышц, приводящие к формированию парашютно- и гамакообразного клапана. В случаях отсутствия одной или обеих мышц недостаточность обусловлива ется тем, что края створок крепятся короткими хордами к стенкам желудочка. Патологические изменения наблюдаются и в других отделах сердца. Полость левого предсердия и левого желудочка, как правило, увеличена. Стенка левого предсердия утолщена, причем заметнее в том месте, куда «бьет» струя обратно поступающей крови. По степенно все компоненты митрального клапана утол щаются (даже те, которые первоначально не были повреждены). В соответствии с объемной перегрузкой гипертро фируется стенка левого желудочка, а вслед за этим расширяется фиброзное кольцо. Правые полости сердца расширяются и гипертрофи руются лишь при значительной недостаточности мит рального клапана и хронической сердечной недоста точности. Гемодинамика. Вследствие нарушения герметично сти при закрытии митрального клапана создаются условия, при которых левый желудочек в фазу систолы выбрасывает часть крови в левое предсердие. Распределение по объему потоков крови в двух направлениях определяется соотношением сосудисто го сопротивления большого круга кровообращения и сопротивления в отверстии митрального клапана, че рез которое происходит регургитация. Левое предсер дие перегружается обратно возвращающимся объемом крови, увеличивается в размерах. Однако «эффективный» выброс крови из левого желудочка страдает незначительно и поддерживается на должном уровне увеличением диастолического за полнения желудочка за счет возвращения почти всего объема регургитации во время систолы предсердия; компенсация гемодинамики на этой стадии обеспечива ется возрастанием работы желудочка. Желудочек дилатируется и гипертрофируется. И если регургитация не превышает 40—50% выброса крови, компенсация может сохраняться длительное время. Гемодинамика на этой стадии характеризуется увеличением ударного выброса крови из желудочка, часть которой постоянно возвращается в предсердие, повышением среднего давления в левом предсердии до 15—18 мм рт. ст., изменением формы кривой давления в виде появления высокой волны «v». При дальнейшем возрастании объемной перегрузки или с развитием миокардиальной недостаточности левый желудочек теряет способность обеспечивать выброс большого объема крови, увеличивается его диастолический объем и конечно-диастолическое дав ление, что в свою очередь обусловливает дальнейшее повышение давления в левом предсердии (20—30 мм рт. ст.) и легочных венах. Постепенно нарастает застой в малом круге кровообращения, развивается легочная гипертензия. Дилатация полостей левого сердца сопровождается расширением фиброзного кольца и, следовательно, возрастанием объема регур гитации и перегрузки сердца. Появление легочной 323 |