Хирургия пищевода (Шалимов А.Д.) - часть 82

им: через левую верхнюю шчк ую иси\" желудка, нерхилс дкл-
фрагмальпые и внутреннюю грудную вены; посредством вен 

ночечпой капсулы и внутренней грудной вены; 

4) глубокие пути, соединяющие воротную вену с нижней 

полон веной: через верхнюю левую венечную вепу желудки 
пли вены капсулы печени чере;1 диафрагмальные вены; через 
нижнюю брыжеечную вепу, пены прямой кишки, внутреннюю 
срамную и надчревную вены; через верхнюю брыжеечную вену, 
вену прямой кишки и вены мочевого пузыря; через верхнюю 

брыжеечную вену или нижнюю брыжейную вену, вены двенад­
цатиперстной кишки и нисходящей толстой кишки; через пра­

вую нижнюю венечную вену желудка, прнвратнпковые и ниж­
ние диафрагмальпые вены. 

Greenway и Stark (1971), отмечая значительную величину 

печеночного кровотока, указывают, что возможности его регу­
ляции ограничены. 

Печень получает общее кровоснабжение, равное 100— 

130 мл/мин на 100 г печени. Около 23—30% зтого количества в 
печень доставляет печеночная артерия под давлением 110— 
130 мм рт. ст., остальное количество — портальная вена под 

давлением 70—120 мм вод. ст. Общин печеночный кровоток со­
ставляет приблизительно 2,5% сердечного выброса. Herrick 

(1907) установлено, что если в нормальной печени повышение 

давления в печеночной артерии на 40 мм рт. ст. сопровождается 
повышением давления в воротной вепе на 1 мм, то при циррозе 
печени такое повышение приводит к увеличению портального 
давления на 6—7 мм рт. ст. 

Rousselot с соавторами (1959) нашли обратное кровообраще­

ние в венах портальной системы у 97% больных с повышенным 
портальным давлением. Однако авторы указывают, что пере­
мещение кровотока таким образом через коллатеральные вены 
не вызывает выраженных изменений портальной гппертензнп. 
Наоборот, самая высокая степень портального давления отме­
чалась у больных с наиболее выраженным коллатеральным кро­
вообращением. Как отмечает Sliwartz (1964), в общем коллате­

ральное кровообращение неэффективно декомпрессирует пор­
тальную систему и количество отключенной крови относительно 

незначительно. И если предположить, что диаметр поперечного 
среза нормальной аортальной вены равен 2 см, то тогда соответ­
ственно закону Пулзеплн потребуется около 4 тыс. коллатераль­

ных вен диаметром 0,5 мм для того, чтобы обеспечить эквива­
лентный кровоток. 

Таким образом, коллатеральное кровообращение при пор­

тальной гипертензин пе обеспечивает должной декомпрессии 
портальной системы и лишь а редких случаях при возникнове­
нии больших спонтанных сп.чеио-репальных, гастро-рспалькых 
шунтов возможна нормализация портального давления (Price 
е. а., 1963; fiouselot е. а., 1959). 

315 

КЛИНИЧЕЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА 

ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 

Клиническая картина портальной пшертепзпп многообразна. Во 
многом она обусловливается первнчпым заболеванием и осо­
бенно вовлечением в процесс печепп, характером блока. 

Заболевания, характеризующиеся снпдромом портальпоп гн-

пертеизпп, наблюдаются во всех возрастных группах. У детей в 
общем несколько чаще встречается впепеченочпая портальная 
пшертеизия (А. Ф. Зверев, Г. И. Гридпна, 1963; Areasi, Lynn, 

1961, и др.), ш> это преобладание отмечается в дошкольном и 

младшем школьном возрасте, а уже в старшем школьном возра­
сте преимущественно обнаруживается внутрннеченочный блок 

(А. Г. Пугачев и др., 1971). У взрослых в подавляющем боль­

шинстве случаев до 90% (Н. Н. Прутовых, А. В. Струсевнч, 
1971; Lynton, 1963) выявляется впутрппеченочпый блок за 
счет цирроза печени. 

При изучении клиники портальной пшертешшн можно выделит:, сле­

дующие симптомы: 

Л. Классические признаки: 

1. Спленомегалнчссклн синдром. 

2. Пищвводао-жалудочные кровотечения. 

3. Геморроидальные кровотечения. 

4. Кровотечения формы геморрагии рек ого диатеза. 

5. Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в 

животе, чувство тяжести в эпнгастрип, анорексля, тошнота, запор и др.). 

6. Асцит. 

7. Изменения сррдсчпо-согуднстоп системы. 

8. Расширение подкожных вен живота и грудной стенкп. 

Б. Другие признаки: 

1. Нарушение функции печени. 

2. Нарушение функции поджелудочной железы. 

3. Пальцы в виде барабанных палочек в результате нарушения обме­

на веществ. 

4 Со с у,'[истые «паучки», «звездочки» п связи с накоплением в орга­

низме эстрогенов вследствие понижении их инактивации в печепи. 

5. Гиперемия ладоней —тан называемые печеночные ладони. 

6. Синдром пторе.пленнзма (анеупя, лейкопения, тромиоцнтонения). 

7. Признак пустоты в прппом подреберье при атрофическом циррозе. 

8. Бугристая поверхность печени. 

9. Бочкообразная грудная клетка. 

10. Портз.тьпая птертси.птн. определенная спленометричесин и сплс-

ноиортографпчесi;iг, и другие симптомы. 

Осповлымп признаками портальной гипертспзии как при 

ппутрипечепочпом, так и при внепечепочпом блоке являются 
пшцеводтш-же.ьудочные кровотечеппя, силеномегалпн и асцит. 
:)тп симптомы следует считать неблагоприятными в прогности­
ческом отношении, так как нередко уже первое их возникнове­
ние (в частности, кровотечение) может привести к смертельно­
му исходу. 

Клинические исследования и патологоапатомичеекпе данные 

показали, что варпкозпым изменениям могут быть подвержены 

316 

вены пищевода па всем его протяжении, вены желудка, двенад­
цатиперстной и тонкой кишок (И. И. Шаков, Ш. С. Халфен, 
1930; Н. Н. Прутовых, I960; ВЬог, Огг, 1961; Wolf, 1928; Wei-
ler, Warren, 1957, и др.), по с большим постоянством выявляют' 

«я в нижней трети пищевода и иардии (Ф. П. Маркизов, 1958; 

М. Д. Пандора п др., 1971). 

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка 

прямо зависит от высоты портального давления. Так, Б. А. Пет­
ров и Э. И. Гальпернп (1959) считают, что давление в порталь­

ной системе 250 мм вод. ст. является критическим уровнем, вы­
ше которого почти во всех случаях паблюдаются расширенные 
вены пищевода. Другие авторы сообщают о более высоком пор­
тальном давлении, когда обнаруживаются флебэктазип пищево­

да и желудка: Л. А. Эндер (1968) — 270 мм вод. ст., Blakemorc 

и Lord (1945) — 300 мм вод. ст. Однако несомненно то, что чем 
выше портальное давление, тем чаще выявляются изменения 
вен пищевода. 

Пищеводно- желудочные кровотечения. Развитие варикозных 

вен пищевода н желудка имеет в своей основе повышение пор­

тального давления. Этому способствует анатомическая связь 

портальной и канальной систем через вены желудка и пищево­
да, непарную, полунепарнуго и щитовидную вепы. Предраспо­
лагающими факторами являются магистральный тип строении 
веп пищевода п слабая окружающая их опора в виде рыхлого 
поделнзпетого слоя. Под воздействием высокого портального 
давления, передающегося на вены пищевода через венечную 
вену желудка, вены пищевода удлиняются, расширяются, при­
обретая ИЗВИЛИСТОСТЬ п узловатость. Этому в известной степени 

способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода 
с венами верхней полой вены, проходящими через мышечпын 
слой пищевода. 

Расширение вен пищевода возможно п без возникновения в 

них ретроградного тока при отсутствии связи их с полой веной. 
При этом варикозное расширение веп происходит в результате 
воздействия высокого портального давления (М. Д. Пацпора 
и др., 1971). 

Наблюдения за больными с портальной гппертеплией пока­

зали, что кровотечешш из флеб;жтазнй пищевода и желудка мо­
гут возникать при относительно невысоком портальном давле­

н и и — 250—300 мм вод. ст., и в то же время у ряда больных с 
портальным давлением, достигающим 500 и даже 600 мм вод. ст., 
кровотечений из расширенных вен по наблюдалось (М. Д. Па­

цпора и др., 1971). В настоящее время установлено, что пуско­
выми моментами в возпикповепии кровотечений из расширен­
ных веп пищевода и желудка являются гипертонические кризы 
в портальной системе (П. А. Иванов, 1967), пептическос воз­
действие желудочного сока па измененную в результате трофи­
ческих нарушений слизистую оболочку пищевода (М. Д. Пацио-

317 

pa и др., 1971; Wagenknecht e. a., 1953; Roseti, 1960, и др.), на­
рушения в свертывающей системе крови (Ю. М. Дедерер, 

Е. Я. Суховеева, 1963; О. В. Крутковская, 1964; А. Г. Караванов, 
М. А. Уманский, 1966, и др.). 

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и 

желудка всегда является грозным осложнением портальной ги­
пертензии, однако течение и прогноз определяются характером 

основного заболевания. Больные с допеченочным блоком пере­
носят первое кровотечение без летальных исходов (В. В. Гаврю-
шов, 1969, и др.), и при повторных кровотечениях, которые мо­
гут продолжаться в течение нескольких лет, летальность в этой 

группе больных относительно невелика. Так, из 26 детей с допе­
ченочным блоком в наблюдении Areari и Lynn (1961) в резуль­

тате повторных кровотечений умер только один больной спустя 
6 лет после первого кровотечения. 

Это объясняется сохранением функций печени у больных с 

внепеченочным обменом, так как резистентность к кровонотере 
в значительной степени определяется именно функциональным 
состоянием печени. 

На больных с внутрипечепочпым блоком пищеводно-желу-

дочные кровотечения сказываются крайне неблагоприятно: от 

9,5% (Baker е. а., 1959) до 65,3% (Orloff, 1963) больных цир­

розом печени умирают при нервом кровотечении, а 50% боль­
ных, перенесших первое кровотечение, погибают от второго 
кровотечения (Lord, 1953). В течение первого года после пере­
несенного кровотечения в зависимости от функционального со­

стояния печени погибают от 14,5% (Ф. Г. Углов, Т. О. Корени-
на, 1964) до 80% (Reynell, 1951) больных и более. 

Диагностика кровотечений из варикозно расширенных вен 

пищевода и желудка основывается на наличии ирофузных кро­
вотечений в виде срыгивания свежей неизмененной, пенящейся 
крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желу­
док могут наблюдаться и рвота «кофейной гущей» и мелена. 
Острое кровотечение из расширенных вен пищевода обычно 
является первым признаком портальной гипертензии у детей,. 
однако нередко и взрослые не подозревают о наличии заболева­
ния до появления первого кровотечения. Тем не менее обследо­
вание таких больных позволяет выявить и другие признаки пор­
тальной гипертензии — расширение подкожных вен живота п 
грудной стенки, «сосудистые звездочки», сплепомегалию, увели­
чение печени, желтуху и др. 

Данные функционального еостояпия печени (бромсульфо-

фталеиповая проба и др.) имеют небольшое диагностическое' 

значение, так как ненормальная задержка бромюульфофталеи-
на 1мож'ет быть обусловлена шоком от кровотечения независи­

мо от его локализации. Более ценно для диагностики цирроза 

печени определение протромбшювого (времени. Снижение до-
50% от нормы и менее наблюдается при цирротическом пора-

318