Хирургия пищевода (Шалимов А.Д.) - часть 80

форме, и Auvert (1953), обособившим случаи  п о в ы ш е н и я пор­

тального  д а в л е н и я в результате затрудненного оттока из печени 

(болезнь  К и а р и , цирроз печени  П и к а ) в надпочечную форму 

портальной  п ш е р т е н з и и . 

В 1956 г. Я. Л. Кампельмахср предложил классификацию, построен­

ную с учетом клипико-топографических данных. Автор выделяет: 

1) надпочелочную блокаду портального кровообращения вытпе пече­

ни: кардиальный цирроз (слипчивый перикардит), болезнь Киари; 

2) внутрипеченочпую непроходимость воротной вены: цирроз пече­

ни, опухоль печени, впутрипеченочпый тромбоз ветвей воротной вены; 

3) внепеченочную непроходимость системы воротной вены ниже пе­

чени: стволовая диффузная портальная гипертонзия, непроходимость 

ветвей (местная гипертонзия); 

4) внутрипечотгочную непроходимость воротной вены в сочетании с 

внепеченочной непроходимостью ниже печени: цирроз печени, осложнен­

ный тромбозом воротной вены или со ветвей, цирроз и облитерация во­

ротной вены; 

5) внутрипеченочная непроходимость воротной вены в сочетании с 

внепеченочной непроходимостью выше печени; 

6) непроходимость воротной вены динамического характера: а) спа­

стическая, б) атоническая. 

Из классификаций, построенных по патогенетическому принципу, за­

служивает внимания предложение McDermott (1965) выделять две основ­

ные формы портальной гипертопзии — пресипуооидную и постсинусоид-

ную с детализацией блока и характера поражения. 

Пресинусоидная форма портальной гипертопзии. 

А. Внутрипеченочная: 

1) цирроз печени с поражением перипортальной зоны; 

2) шистосоматоз. 

Б. Внепеченочная (облитерация воротной вены): 

1) врожденная (кавернозная трансформация); 

2) тромбоз (ductus venosus, воспаление пупка, полицитемия); 

3) сдавленно (опухоль поджелудочной железы, метастазы опухоли в 

поджелудочную железу). 

Постсипусоидная форма портальной гипертепзии. 

А. Внутрипеченочная: 

1) цирроз печени (нарушение впутрипеченочной структуры со сдавле­

нней центральных вен печеночных долек); 

2) заболевание с вспо-окклюзией (отравление). 

Б. Надпечепочпая: 

1) врожденное нарушение полой вены; 

2) сдавленно полой вены опухолями. 

Менее удобна в обращении группировка Grtinert (1965), в которой 

нозологические формы, протекающие с синдромом портальной гипертеп­

зии, обособлены с учетом патогенетических особенностей последней. Так, 

автор выделяет: 

1) врожденные болезни печени (гашоплазин печени, иоликистозная 

болезнь, врожденный фиброз, гепатит, цирроз); 

2) паразитарные заболевании (шистосоматоз, зхипококкоз печени); 

3) опухоли печени (первичные, метастатические); 

4) гуммы печени; 

5) системные заболевания с поражением печени (саркоидоз, лимфо­

гранулематоз, рстикулоэндотелиоз, гематологические нарушения и нару­

шения жирового обмена); 

6) закупорка вен портальной системы: врожденная и приобретенная 

(тромбозы); 

7) болезни сердца, протекающие с портальной гипортензией; 

20* 307 

. 1- .  г й Т о 

8) аневризма селезеночной и печеночной артерий с портальной ги-

пертензией; 

9) фистула печеночной артерии и портальная гипертензия. 

В практической деятельности применима классификация 

Шварца (Schwartz, 1964), учитывающая локализацию блока и; 

вопросы патогенеза и этиологии. По этой классификации пор­
тальная гипертензия делится на четыре группы: 

1) увеличенная геиато-петальная циркуляция без непрохо­

димости; 

2) непроходимость, вызванная нарушением экстрагепатиче-

ского оттока; 

3) непроходимость внепечепочной портальной венозной си­

стемы; 

4) интрагепатическая непроходимость. 
По нашему мнению, данная классификация достаточно пол­

но отражает локализацию, патогенез портальной гииертен-
зии, лечебную тактику и прогноз заболеваний в пределах груп­
пы, но не учитывает комбинированной формы портальной ги-
пертензии. 

В своей деятельности мы делим портальную гипертензию на 

следующие пять форм: 

1) портальная гипертензия в результате увеличения гепато-

петалыюй циркуляции, 

2) допечепочный блок портальной системы, 

3) внутрипеченочный блок портальной системы, 

4) комбинированный блок (внутрипечепочный и внепече-

почный), 

5) надпеченочный блок. 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 

Увеличение гепато-петальной циркуляции. Механизм регуля­
ции портального давления изучен недостаточно. Имеющиеся 
данные свидетельствуют о небольших компенсаторных возмож­

ностях портальной системы по его стабилизации. По Oishi с со­
авторами (1960), увеличение портального кровотока даже в 
физиологических пределах может вызвать состояние гинертеп-
зии. Об этом свидетельствуют и данные П. А. Иванова (1967),. 
указывающего на значительные колебания портального давле­
ния, обусловленные различными факторами внутренней и внеш­
ней среды (усилепие кровотока в результате пищеварения, при 
повышении внутрибрюшного давления и др.). 

Исходя из этого образование стойкого артерио-веыозиого 

шунта на любом уровне портальной системы ряд авторов рас­
сматривают как возможную причину развития синдрома пор­
тальной гипертензии. Так, Foster и Sandblom (1961) описалп 
8 случаев портальной гипертензии на почве печеночной артерио-
венозиой (портальной) фистулы. Owens и Coffey (1953), Cassel 

308 

с соавторами (1957) и др. приводят собственные наблюдения и 
данные из литературы о развитии портальной гипертензии у 
больных в результате селезепочной артерио-венозной фистулы. 
Образование последней нередко является следствием аррозии 
аневризмы селезепочной артерии в одноименную вену. По мне­
нию Tisdale с соавторами (1959), причиной портальной гипер­
тензии может быть также усиление кровотока по артерио-веноз-
пым анастомозам в стенке кишечника. 

Особый интерес представляет развитие стойкого повышения 

давления в v. portae у больных с поражением селезенки на поч­

ве саркоидоза Бека (Mino е. а., 1949), миелоидной метаплазии 
селезенки (Oishi е. а., 1960) и других заболеваний. Возникнове­
ние портальной гипертензии в этих случаях становится в пря­
мую связь с увеличением кровотока в увеличенной селезенке. 
Подтверждением этому является артериализация крови в селе­
зеночной вене (Schwartz, 1964). 

Допеченочный блок портальной системы. Возникновение 

препятствия кровотоку на одном из участков портальной систе­
мы, кроме внутрипеченочпой части ее, ведет к развитию внепе-
ченочной формы портальной гипертензии. Причины и механиз­
мы развития блока многообразны. 

В р о ж д е н н ы е  а н о м а л и и  в о р о т н о й  в е п ы .  А т р е -

з и я  в о р о т н о й  в е н ы . Развитие порока связывают с закры­
тием аранциева нротока, при этом облитерирующий процесс 
распространяется на всю v. portae или отдельный сегмент (Ilsia 
и Gellis), приводя к сужению ее просвета вплоть до полного 
закрытия (Ф. Г. Углов, 1964). Сохранение клапанов в воротной 
и селезеночной венах после рождения также может явиться 
причипой непроходимости этих венозных стволов с развитием 
портальной гипертензии. Клапаны портальной системы функ­
ционируют лишь во внутриутробном периоде жизни, а после 
рождения атрофируются. При сохранении клапанов в венах 
после рождения наполнение их кровью приводит к закрытию 
просвета вены (Schwartz, 1964). 

Аномалии портальной вены в виде ее удвоения, гипоплазии 

обусловливают застой в портальной системе, так как пропускная 
способность таких вен значительно снижена. Механизм разви­
тия обструкции при этом виде патологии включает также обра­
зование тромбов в результате замедленного кровотока. 

Т р о м б о з  в о р о т н о й  в е п ы и  е е  в е т в е й . Причины 

тромбоза портальной системы многообразны и имеют в своей 
основе преимущественно инфекционный характер. Одной из 
причин является сепсис пупочной вепы как следствие иеопа-
тального омфалита, заноса инфекции при обменном перелива­
нии, катетеризации пупочной вены и т. д. Известную роль в 
развитии пилетромбозов играют такие инфекции, как малярия, 

туберкулез, сифилис (И. Л. Фаерман, 1928; В. Я. Брайцев, 

1945; Н. К. Горяев, М. А. Ракчеева, 1951, и др.). Более частой 

309 

причиной флебита вен портальной системы являются воспали­
тельные заболевания органов брюшной полости: аппендицит, 
пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 
панкреатит, абсцессы печени, селезенки, перитониты гинеколо­
гического происхождения и т. д. Lissaner (1908), Webster 

(1921) показали важное значение инфекции желчного тракта в 

развитии обструкции портальной системы. По данным Webster, 
в среднем у 10% больных холангитом отмечался тромбоз пор­
тальной вены. Значительное число наблюдений показывает, что 
одним из местных факторов, способствующих тромбозу вен пор-
тальпой системы, является травма брюшной полости (М. М. Гу-
бергриц, А. Я. Губергриц, 1936; Н. К. Горячев, 1939; Е. И. Ка­
занский, Э. А. Сорокина, 1948; Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 

1964). 

К а в е р н о з н а я  т р а н с ф о р м а ц и я  в о р о т н о й  в е ­

н ы . При этой патологии портальная вена как таковая отсутст­
вует. Вместо нее в неченочно-двенадцатиперстной связке обна­
руживается конгломерат, состоящий из большого количества 

(до 100) мелких, варикозно измененных, частично тромбиро-

ванных вен, окруженных рубцовой тканью. Гистологическое 
исследование (А. С. Осокипа, 1958) показало уменьшение ка­
либра воротной вены, разделение ее плотными фиброзными пе­
регородками на множественные ячейки вплоть до полной обли­
терации. В связи с этим ряд исследователей считают этот про­
цесс результатом организации и реканализации тромбов в 

портальной вене (В. И. Генералов, 1964; Е. В. Безменова, 1966; 
Moschkowitz, 1954). Другие авторы рассматривают кавернозную 

трансформацию воротной вепы как врождеппо-приобретенпую 

патологию (Hart, 1943) и связывают ее происхождение с нару­

шением процесса облитерации аранциева протока (Auvert, Far­

go, 1963). 

На основании фактов распространения кавернизации далеко 

за пределы портальной вены и отсутствия в ряде случаев гисто­

логических признаков v. portae в этом образовании высказано 
предположение (Pick, 1909), что это неопластический процесс, 
ангиома гепато-дуоденалыюй связки. Кровоток по мелким ва­
рикозно расширенным венам и ячейкам резко нарушен и не 

обеспечивает должной разгрузки портальной системы, что и 

обусловливает развитие гипертензии. 

С д а в л е  н и е  в е н  п о р т а л ь н о й  с и с т е м ы . Уменьшение 

диаметра вены вследствие ее наружного сдавлепия ведет к па-
рушению кровотока и развитию гипертензии. Тяжесть процесса 
усугубляется возможностью последующего присоединения тром­

боза, к чему предрасполагает замедление кровотвка. К сдавле-

нию веп могут привести спаечный процесс, внутрибрюшпые опу­

холи и кисты, воспалительные инфильтраты, лимфатические 

узлы и т. д. Возможно прорастание вен портальной системы зло­
качественной опухолью. 

310