Хирургия пищевода (Шалимов А.Д.) - часть 81

Внутрипеченочный блок портальной системы. Наиболее ча­

стой причиной внутрипечепочпого блока является цирроз пече­
ни. В Кубинской классификации циррозов печени, предложен­
ной на V Панамериканском гастроэнтерологическом конгрессе в 

Гаване (1965), этиологические факторы циррозов печени клас­
сифицируются следующим образом: 

Общепризнанные этиологические факторы: 

1. Вирусный гепатит. 

2. Алкоголизм. 

3. Белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндоген­

ная). 

4. Обтурация вне-печеночных желчных путей. 

5. Нарушения кровообращения (заболевания сердца, тромбозы и 

флебиты сосудов портальной системы). 

6. Конгенитальный сифилис. 

7. Нарушения обмена железа (гемохроматоз). 

8. Нарушения обмена меди. 

Нуждающиеся в уточнении: 

1. Гранулематозы (бруцеллез, туберкулез). 

2. Токсические агенты (ССЦ, тринитротолуен и др.). 

3. Гельминтозы. 
В 30—40-х годах XIX века господствовало убеждение, что 

единственной причиной заболевания является алкоголь. В на­
стоящее время значение алкоголя как этиологического фактора 
в развитии цирроза печени оценивается по-разному — от 20 до 
60 %• По мнению А. Л. Мяспикова, отметившего алкоголизм 
примерно у 30% больных циррозом печени, Е. М. Тареева и 

С. М. Рысса заболевание развивается не столько от вредного 

воздействия алкоголя, сколько в результате несбалансированно­

го питания у алкоголиков. 

Нарушение обмена липотропных веществ (холина, метиони-

на) в связи с малым потреблением белка ведет к жировой ди­

строфии печени с исходом в цирроз. 

По вопросу о роли болезни Боткина в развитии цирроза пе­

чени имеются противоречивые мнения. Большинство авторов в 
качестве этиологического фактора номер один цирроза печени 
видят болезнь Боткина (до 80% случаев) (Sherlock, 1962). Дру­
гие авторы (А. Л. Мясников, И. Мадьяр) с данной инфекцией 

связывают только 17—30% случаев циррозов. Кроме того, вы­

сказываются мнения (И. М. Стрибпер, 1957) о невозможности 

возникновения цирроза на почве вирусного гепатита. 

В настоящее время установлены две самостоятельные нозо­

логические формы гепатита: гепатит А и гепатит В. Вирус эпи­

демического гепатита В, вызывающий сывороточный гепатит, 

отличается от вируса эпидемического гепатита А большой виру­
лентностью; он вызывает более тяжелую форму болезни Ботки­
на — сывороточный гепатит, при котором смертельные исходы 
и переход в хронический гепатит и цирроз печени наблюдаются 
в 7—10 раз чаще, чем при эпидемическом гепатите, обусловлен­

ном вирусом А (Е. М. Тареев, 1962). По данным И. Р. Дробин-

311 

ского (1961), цирроз печени при эпидемическом гепатите В 
развивается в 11,5%, а при эпидемическом гепатите А —в 2% 
случаев. Следует подчеркнуть, что исход в цирроз могут давать 

пе только тяжелые некротические гепатиты, но п безжелтушпые 
формы болезнп Боткина, нередко протекающие амбулаторно 

(А. В. Мазурин, 1955; Л. Н. Кулик, 1955, 1961). Вследствие 

эпидемического гепатита может развиться цирроз любого из ос­
новных морфологических типов: портальный, постпекротиче-
скпй, билпарный л смешанный (В. Г. Смагип, 1961). 

Билпарпый цирроз, возникающий в результате инфекции 

желчных путей при длительно протекающих холангптах и хо-
лангнолитах различного происхождения, занимает значительное 

место среди других причин заболевания, причем восходящему 
ангиохолиту, вызванному чаще всего кишечной палочкой, при­
дается особое значение (А. Л. Мяспиков). Цирроз печени может 
развиться при желчнокаменной болезии или быть следствием 

других причин, вызывающих застой желчи. Другие факторы в 

развитии цирроза печепи имеют меньшее значение. 

Внутрппечепочный блок и в связи с этим развитие порталь­

ной гннертензии могут быть вызваны также инфильтрирующи­
ми поражениями нечени (печеночный саркоидоз, первичная или 
метастатическая карцинома печепи, врождеппый фиброз печени, 
закупорка вен печепи и другие процессы) (Shwartz, 1964). 

Патогенез внутрнпечепочпого блока чрезвычайно сложен, 

многие его вопросы еще не разрешены. Millard и Brandt (1962) 
выделяют три типа нарушения внутрипечепочного кровотока. 

П р е с и п у с о и д н а я  б л о к а д а . При этом препятствие 

кровотоку располагается в системе внутрппсчепочпых раз­

ветвлений воротной цены до синусов печени. Здесь затруднение 
кровотока может быть двух видов: 1) возникшее в результате 
сдавлсния вен (шистосоматоз, болезнь Боткина, механическая 
желтуха) и 2) появившееся вследствие дополнительного при­
тока артериальной крови в систему воротной вены (артерио-
венозпые фистулы, развитие просинусоидальных коммуни­
каций при циррозе между артериолами и портальными 
венулами). 

П а р а с и н у с о и д п а я  б л о к а д а . Обуслоплепа в ос­

новном разбуханием печеночных клеток при остром гепатите, 
жировой дистрофии печени, нарушением желчеотделения у 
больных с закупоркой мелких желчных протоков и при циррозе 
печени. 

П о с т  с и н у с о в д н а я  б л о к а д а . Возникает при пару-

шенпи проходимости печеночных веп {болезнь Киарп, недоста­

точность правого сердца). 

Механизм развития портальной гппертегшш пе исчерпыва­

ется возникновением обструкции на путях оттока крови из 
сплапхнической зоны. Определенную роль играют также гумо­
ральные факторы, в частности гиперадрепалнцемпя, развившая-

312 

ся в результате недостаточноп инактивации адреналина непол­
ноценной в функциональном отношении печенью при ее цирро-
тическом поражении (Shreiber, 196S). 

Комбинированный блок портальной системы. Комбинирован­

ное нарушение кровообращения, характеризующееся сочетани­
ем внутрипеченочной и внеиеченочпой блокады, возникает 
преимущественно в случаях развития тромбоза воротной вены 
или ее ветвей у больных циррозом печени. К образованию тром­
боза предрасполагает замедление кровотока в результате внут-
рппеченочнон непроходимости. 

Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина (1964) указывают, что и при 

комбинированном блоке основное прогностическое значение 
имеет состояние печени. В связи с этим авторы считают выделе-
пие данного вида нарушения портального кровообращения в 
отдельную форму нецелесообразным. Однако следует отметить, 
что сочетание внутрнпеченочного блока с нарушением проходи­
мости во впепечепочной части портальной системы играет суще­
ственную роль в клинике заболевания, прогнозе и выборе мето­
да оперативного лечения, поэтому и выделение данной патоло­
гии в отдельную группу оправдано. 

Нарушение оттока крови из печени — надпеченочный блок. 

Повышение давления в портальной системе может быть обус­

ловлено затруднением оттока крови из печени. Такое состояние 
возникает в результате нарушения проходимости печеночных 
вен (болезнь Киари), сдавления их опухолями печепи, гпдатид-
пымп клетками, повышения давления в нижней полой вене при 
ее сдавлеини рубцовым или неопластическим процессом выше 
впадения в нее печепочпых вен, иедостаточности правой поло­
вины сердца, при перикардите. 

Первично возникнувшее нарушение оттока крови из печени 

(недостаточность правой половины сердца) ведет к застою с 

развитием дегенеративных изменений в пей и последующим пе­
реходом в цирроз с расстройством внутрнпеченочного кровооб­
ращения, присущим впутрипечепочному блоку. 

Особенности кровообращения при портальной гипертензпп. 

При нарушениях кровообращения в системе воротной вены важ­
ную роль играет коллатеральпое кровообращение. 

Все коллатерали воротной всш.г разделяются па: 1) гепато-

петальпые, или порто-портальпые, 2) гепатофугальпые, пли 
иорто-кавальные. 

В зависимости от формы и стеиспи нарушения портального 

кровообращения функционируют различные группы анастомо­
зов. Гепато-петальное кровообращение имеет место в случаях 
непроходимости ствола воротной вены. При этом ток крови из 
портальиой системы может направляться в печень по истинным 
добавочным воротным вепам, которые отходят от самого ствола 
воротной вены. Ограниченное количество портальпой кровп по­

падает в псчепь через вены Саппся — небольшие венозпые сосу-

313 

ды, берущие начало от ствола воротной вены плн самостоятель­
но из вен желудка пли двенадцатиперстной кишки и направ­
ляющиеся к воротам печени. 

Л. Л. Гугушвнлп (1963) выделил трн апавтомознонных по­

ля: 1) располагающееся в толще неченочпо-двенадцатнперстноп 
связки; 2) вены, направляющиеся от малой кривизны желудка 
к воротам печепп и толще малого сальника; 3) между левой 
долен печепп, брюшным отделом пищевода и кардпальнон 
частью желудка. Крупные генатопетальные анастомозы автор 
представил в виде четырех анатомических вариантов: 1} допол­
нительной воротной веной могла служить правая желудочная 
пена; 2) левая желудочная вена сообщалась непосредственно с 
левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены 
направлялась к левой ветви воротной вены, а правая ветвь от 
головки поджелудочной железы шла к правой ветви воротной 
вены; 4) обнаруживалась крупная вена, отходившая от места 
формирования верхней брыжеечной вены и впадающая в пра­
вую ветвь воротной вепы. 

Гепато-фугальнын кровоток является наиболее частым пу­

тем оттока крови нз портальной системы. Основными путями 
оттока портальной крови в систему полых вен являются следую­

щие трн лпда порто-кавальных анастомозов: 

1. Анастомозы в области кардыалыюй части желудка и 

брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вепы 
с верхней полой веной через систему непарной вены. 

2. Анастомозы, представленные венозными сплетениями 

стенки прямой кишки, верхними геморроидальными венами, от­
куда кровоток посредством средних и нпжппх геморроидальных 
вен направляется и надчревные вены, т. е. в систему нижней 
полой вены. 

3. Анастомозы, образованные околопупочнымп венами. Эти 

вены посредством v. umbilicalis сообщаются с левой ветвью во­
ротной вены или с ее основным стволом, а в области пупочного 
кольца анастомозпруют с венами передней брюшной стенки л 
диафрагмы, осуществляя связь портальной системы с обеими 
полыми венами (Е. А. Долго-Сабуров, 1956). 

Суммируя данные, касающиеся порто-канальных коллатера-

лей, М. И. Торкачева (1938) выделяет: 

1) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верх­

ней полой веной через околонуночные непы и внутреннюю груд­
ную вену; 

2) поверхностями путь, соединяющий воротную вепу с ниж­

ней полой веной посредством околопупочных пен, нижней над­
чревной, бедренной и общей подвздошной вен; 

3) глубокие пути, соединяющие поротную вену с верхней 

полой веНОЙ; через левую венечную вену желудка, вены пище­
вода, межреберные, непарную и иолуненарные вены; через око-

лонупочную, верхнюю надчревную н внутреннюю грудную ве-

314