Хирургия пищевода (Шалимов А.Д.) - часть 35

VIII. ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА 

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА 

Этиология и патоморфология ожогов пищевода. Ожоги пищево­

да, вызванные химическими веществами, — довольно частая 

патология пищевода. Причиной таких ожогов являются каусти­

ческая сода, уксусная кислота, широко применяемые в домаш­

нем обиходе, а также другие агрессивные вещества. В настоя­

щее время ожоги уксусной кислотой (эссенцией) бывают чаще, 

чем каустической содой. 

Ожоги встречаются у людей всех возрастов, несколько чаще 

у детей в возрасте от 1 до 5 лет. У мужчин ожоги регистрируют­

ся реже, чем у женщин, и во многих случаях носят непредна­

меренный, случайный характер. Химические вещества с суици­

дальной целью чаще принимают женщины в возрасте моложе 

35 лет. 

Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое 

воздействие на организм зависят от концентрации принятого 

вещества, количества, химической природы и времени воздей­

ствия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Ще­

лочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз 

(«мягкое омертвение») тканей пищеварительного тракта, затем 

к нему присоединяется инфекция, расширяющая зону воспа­

ления. Кислоты обусловливают менее глубокий сухой коагуля-

циопный некроз. 

В зависимости от глубины поражения тканей ожоги пище­

вода делят на четыре степени: 

I степень — повреждение поверхностных слоев эпителия пи­

щевода; 

II степень — развитие некрозов, которые местами распро­

страняются на всю глубину слизистой оболочки пищевода; 

III степень — распространение некроза на все слои пище­

вода; 

IV степень — распространение некроза на параэзофагеаль-

ную клетчатку, плевру, иногда на перикард и заднюю стенку 

трахеи и другие прилегающие к пищеводу органы. 

Если возник некроз слизистой оболочки, то со временем об­

разуются тяжи, поверхностные спайки, кольцевидные перепон­

ки. Вовлечение в процесс мышечного слоя с образованием не-

125 

кроза приводит к развитию во всех слоях стенки пищевода 
фиброзной соединительной ткани с последующим трубчатым 

стенозом. Процесс рубцевания до стадии образования стрикту­
ры в таких случаях занимает длительное время, в среднем 2— 
3 мое. 

Рубцовые стенозы чаще всего образуются в местах физиоло­

гических сужений, так как на этих уровнях происходит задерж­
ка химических веществ в результате рефлекторного спазма. 
Наиболее интенсивные рубцовые стриктуры образуются в об­
ласти аортального сужения пищевода, менее тяжкие развива­
ются в области устья пищевода и в паддиафрагмальном отде­
ле. Выше рубцовой стриктуры стенки пищевода расширяются, 
истончаются и склеротически изменяются в результате дли­
тельной задержки пищи, поддерживающей воспалительный про­
цесс. 

М. А. Сапожникова (1971) изучила морфологические изменения пи­

щевода в сроки от 3 мес до 48 лет после ожогов кислотами и щелочами. 

При микроскопическом исследовании расширенного отрезка пищевода 

через 3 мес после ожога обнаруживаются очаги изъязвления, представ­

ленные грануляционной тканью. В сохранившихся участках слизистая 

оболочка обычного вида, подслизистый слой замещен рубцовой тканью. 

Через 1

]

/

2

—2 года после ожога сохраняются очаги изъязвления сли­

зистой оболочки с образующимися грануляциями и наличием эластиче­

ских и коллагеповых волокон в сосудах. Отмечается эпителизация по­

верхностных язв; эпителиальные слои утолщены. Мышечные волокна 

стенки гипертрофированы и окружены массивными тяжами рубцовой 

ткани. Спустя 5—10 лет после ожога поверхность язв уменьшается,, 

дном их является бедная сосудами рубцовая ткань. Мышечный слой 

слизистой оболочки ревко гипертрофирован. По истечении .11—20 лет 

после ожога наблюдается неравномерное утолщение пластов эпителия 

с очагами ороговения, паракератозом и значительными анатомическими 

разрастаниями без особого клеточного полиморфизма. Через 21—35 лет 

после ожогов в краях язв и на поверхности слизистой оболочки обна­

руживаются утолщенные пласты многослойного плоского эпителия с 

явлениями лейкоплакии. Мышечные волокна атрофированы. 

В 12 наблюдениях через 16—48 лет после ожога каустиче­

ской содой в расширенном отрезке пищевода развился рак. 

Перестройку в длительно существующих рубцах отмечали 

Н. Н. Петров (1947), И. В. Давыдовский (1969), А. Л. Мага-
киллейсои (1970). Henneger (1932) описал рак в рубце после 
ожога каустической содой, возникший через 16 лет, Arrants 

(1965) —через 64 года; В. Н. Николаева (1939) наблюдала раз­

витие рака спустя 26 лет после ожога кислотами. В связи с 

этим рубцовые сужения пищевода после давних ожогов хими­

ческими веществами рассматриваются как предраковые состоя­

ния (М. Ф. Глазунов, 1947; Т. Венкер, Я. Шугар, 1962; 
А. П. Сытник, Б. А. Петров, 1968; М. А. Сапожкова, 1971; 
Dor е. а., 1960; Lortat-Jacob, 1962, и др.). 

Клиническая картина. В зависимости от общих и местных 

проявлений клиническую картину, ожогов пищевода условно 
разделяют на три степени — легкую, среднюю и тяжелую. 

126 

Л е г к а я  с т е п е н ь . После приема обжигающего вещест­

ва возникает рефлекторная рвота, иногда с кровью. Больные 

жалуются на боли в глотке, боли при проглатывании слюны и 
пищи, повышенную саливацию, общую слабость, повышение 

•температуры в течение 1 — 3 сут, жажду, иногда олигурию. 

Обычно эти симптомы проходят через 3—6 сут. 

С р е д н я я  с т е п е н ь . Сразу после проглатывания хими­

ческого вещества наступает многократная рвота, часто с при­

месью крови. У больного возникают страх, возбуждение, блед­

ность кожных покровов, обильная саливация; часто наблюда­

ется осшугость голоса. Больные испытывают сильную боль в 

полости рта, за грудиной, в эпигастральной области, жажду. 

При приеме воды возникает повторная рвота. Температура по­
вышается до 38—39°, пульс — до 120 ударов в минуту. Умень­

шается количество мочи, через 1—2 дня появляется белок в 
моче. Через 3—4 сут в тех случаях, когда не присоединяются 
осложнения, состояние больного улучшается, а через 12— 

15 дней больные уже могут принимать пищу; симптомы остро­

го воспаления проходят. 

Т я ж е л а я  с т е п е н ь . В клинической картине преобла­

дают проявления тяжелой интоксикации и шока. Сразу после 

приема химического вещества наступают резкое возбуждение, 

«трах, бледность кожных покровов, появляется холодный пот, 
лицо затем становится цианотическим. Больные мечутся от 

сильных болей в полости рта, за грудиной и эпигастральной об­

ласти, у них наступает многократная рвота с примесью крови. 

•Затем двигательное возбуждение сменяется адинамией, появ­
ляется спутанное сознание, нередко бред. Пульс нитевидный, 
артериальное давление снижается, возникают одышка, затруд­
ненное дыхание. 

Количество мочи заметно уменьшается, в ней обнаружи­

ваются белок,эритроциты. 

Ранние осложнения ожогов пищевода.  О с т р ы й  о г р а н и ­

ч е н н ы й  и л и  д и ф ф у з н ы й м е д и а с т и п и т. Медиа-

стинит может развиваться после перфорации пищевода в 

результате глубокого поражения его стенки, а также вслед­
ствие лимфогенного или гематогенного инфицирования средо­
стения. 

При молниеносной форме наступает внезапная тяжелая ин­

токсикация, которая быстро приводит к смерти. 

При остром медиастините клиническая картина характерна 

Для септического состояния. Кожные покровы бледные, замет­

ны цианоз лица, акроцианоз. Возникают эйфория, возбужде­

ние, которые впоследствии сменяются апатией. Температура 
•Достигает 40—41°, гектического характера. Больные жалуются 

на жажду, усиление боли в груди, озноб, который сменяется 
проливным йотом. Пульс до 120—140 ударов в минуту, одышка 

До 40 дыханий в минуту. 

127 

Рентгенологически иногда определяются расширение тени 

средостения, признаки эмфиземы средостения, одно- или дву­

сторонний плеврит. 

С е р о з н о-ф  и б р и н о з н ы й и  г н о й н ы й  п е р и к а р ­

дит. Клиническая картина характеризуется ухудшением состо­

яния, возникают боли в области сердца, усиливаются загрудин-

ные боли, особенно при глубоком вдохе, повышается темпера­

тура до 41°, усиливается одышка. В связи с затруднением 

притока крови к сердцу набухают яремные вены, больной при­

нимает вынужденное положение полусидя, опираясь руками о 

кровать. Рентгенологически наблюдается увеличение размеров 

сердца; тень его приближается к треугольнику, уменьшается 

амплитуда пульсации. 

При пункции перикарда получают серозно-фибринозный вы­

пот или гной. 

П л е в р и т . Обычно клиническая картина плеврита наслаи­

вается на симптомы ожога пищевода. Больные жалуются на 

боли в груди, одышку, повышение температуры. Если количе­

ство жидкости в плевральной полости увеличивается, то при 

перкуссии находят притупление звука, болезненность при паль­

пации межреберных промежутков. 

Рентгенологически удается обнаружить характерную кар­

тину, однако и при отрицательном результате возможно нахож­

дение небольшого количества жидкости и гноя в плевральных 

синусах. Диагноз подтверждается пункцией плевральной по­

лости. 

Э м п и е м а  п л е в р ы . Присоединение инфекции в плевре 

контактным лимфогенным или гематогенным путем сразу утя­

желяет состояние больного: поднимается температура, стано­

вясь порой гзктической, нарастает лейкоцитоз, появляются бо­

ли в груди на стороне поражения; здесь же отмечается ограни­

чение движений грудной клетки и притупление перкуторного 

звука. Рентгенологически определяется затемнение по типу 

плеврита, а при попадании воздуха — уровень жидкости и воз­

дух над ним. 

П н е в м о н и я . По данным С. Д. Терновского с соавторами 

(1965), пневмонии после ожогов пищевода развиваются в 5— 

8% случаев. Видимо, эти данные не совсем точные, так ка 

в связи с тяжестью состояния симптомы пневмонии затушевы-: 

ваются клинической картиной ожога пищевода и только рент 

генологическое исследование подтверждает этот диагноз. 

А б с ц е с с ы  л е г к о г о как осложнения пневмонии разви 

ваются у больных с тяжелой степенью ожога пищевода. У ист" 

щенных и обезвоженных больных абсцессы легкого возникаю 

в результате проникновения инфекции из средостения и пле 

ры гематогенным путем, а также при аспирации проглатыва 

мой пищи. Диагноз ставят на основании клинических и рен 

генологических данных. 

128