Хирургия пищевода (Шалимов А.Д.) - часть 19

ншмого дивертикула возникают хронический бронхит и пнев­

монии. 

Рентгенологический диагноз эпифренального дивертикула 

не вызывает особых затруднений. В задне-боковом положении 

или тренделенбурговском положении определяется выпячива­

ние с четкими контурами, в котором на более или менее дли­

тельное время задерживается контрастная масса. У ряда боль­

ных эпифренальный дивертикул сочетается с ахалазией кардии 

или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. 

Лечение эпифренальных дивертикулов оперативное. Первая 

попытка хирургического лечения дивертикула этой локализа­

ции принадлежит Lotheissen (1908), который абдоминальным 

доступом наложил дивертикулогастроанастомоз. Clairmont 

(1924) удалил эпифренальный дивертикул абдоминальным до­

ступом, Sauerbruch (1927) — чресплевральным. 

В настоящее время операцией выбора является дивертикул-

эктомия. Наиболее удобен правосторонний доступ по седьмо­

му — восьмому межреберью. Рассекают медиастинальную плев­

ру, выделяют дивертикул; шейку дивертикула прошивают меха­

ническим (предпочтительно) или непрерывным кетгутовым 

швом или синтетическим швом с атравматичной иглой. Второй 

ряд швов накладывают на мышечную оболочку пищевода. Ли­

нию швов укрепляют лоскутом диафрагмы (Sauerbruch, 1927; 

Б. В. Петровский, 1949), медиастинальной плеврой (Denk, 

1922), легким (Nissen, 1954), аллопластическими тканями 

(Т. А. Суворова, Э. Н. Ванцян). Так как эпифренальные дивер­

тикулы иногда комбинируются с ахалазией кардии, то Effler 

(1959), Nissen (1958), Santy (1958) удаление дивертикула 

дополняют в таких случаях эзофагокардиошгастикой по Гелле­

ру. Мы укрепляли линию шва лоскутом на ножке, выкроенным 

тут же из плевры (рис. 8). После операции больному запре­

щается прием пищи и жидкости через рот в течение 5—6 дней. 

Затем разрешается питье жидкости, потом — жидкая пища, а с 

14—15-го дня — обычный стол. 

По данным сводной статистики Б. В. Петровского и Э. Н. 

Ванцяна (1968), на 146 операций по поводу эпифренального 

дивертикула, выполненных отечественными и зарубежными хи­

рургами, летальность составила 3,4%. Нами оперировано 

20 больных с эпифренальными дивертикулами с хорошими от­

даленными результатами. 

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА 

Нервно-мышечные заболевания характеризуются нарушениями 

моторики пищевода, его функциональных сфинктеров и кардии. 

Мы подразделяем нервно-мышечные заболевания пищевода 

следующим образом: 

1. Нарушения функции верхнего, глоточно-пищеводного, 

сфинктера: 

ахалазия. 

2. Нарушения моторной функции пищевода: 

а) диффузный спазм; 

б) сегментарный спазм. 

3. Нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера: 

а) гипертония нижнего пищеводного сфинктера; 

б) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. 

4. Сочетанные нарушения: 

а) ахалазия кардии; 

б) гипертоническая ахалазия — сочетание диффузного спаз­

ма пищевода и ахалазии кардии. 

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ 

Наиболее распространенным нервно-мышечным заболеванием 

пищевода является ахалазия кардии, для которой характерны 

отсутствие перистальтики всего пищевода и неспособность кар­

дии расслабляться в ответ на глотание. По отношению к дру­

гим заболеваниям пищевода частота ахалазии кардии колеб­

лется от 3—5% (И. Т. Шевченко, 1949; Б. В. Петровский, 1950) 

до 20% (Maingot, 1944). По данным Terracol и Sweet (1958), 

ахалазия кардии занимает второе место по частоте после рака 

пищевода п кардии. Ахалазия кардии преимущественно встре­

чается у лиц молодого и среднего возраста (от 20 до 40 лет), 

^писаны наблюдения ахалазии кардии у детей в возрасте 1—* 

^ лет. Мы наблюдали мальчика 6 лет, у которого заболевание 

началось с 2 лет. После двукратной кардиодилатации возник 

Рецидив, в связи с чем была выполнена кардиомиотомия с хо­

рошим отдаленным результатом. Ахалазия кардии встречается 

как у мужчин, так и у женщин. 

ваемой перистальтикой среднего отдела. Блуждающие нервы 
обеспечивают закрытие верхнего отверстия пищевода и рас­
ширение нижнего сегмента. Hurst полагал, что ахалазия пред­
ставляет собой результат отсутствия координации между верх­
ним сфинктером и сфинктероподобным нижним сегментом, ко­
торый не расслабляется в ответ на закрытие верхнего 

сфинктера. Согласно этой теории, функциональная непроходи­

мость кардии обусловлена тем, что сокращения тела пищевода 
не сопровождаются расслаблением кардии, а это вызвано пора­
жением нервных путей. Rake (1926) обнаружил дегенерацию 
ганглиозных клеток ауэрбаховского сплетения, приводящую к 
нарушению парасимпатической иннервации пищевода. 

Kramer и Ingelfinger (1956) показали, что подкожное введение 5— 

10 мг мехолила (ацетилметилхолин) больному с ахалазией вызывает 

тоническое болезненное сокращение пищевода. По закону Кэннона раз­

рыв одного из звеньев в цепи эфферентных нейронов приводит к сверх­

чувствительности структуры к специфическим нейро гуморальным раз­

дражителям. На основании этого закона Kramer и Ingelfinger полагают, 

что причиной ахалазии являются нарушения парасимпатической ин-

нервции пищевода вследствие разрушения ауэрбаховского сплетения. 

Вместе с тем Ellis и соавторы (1960), Wecheles и соавторы (1964) выяви­

ли полное исчезновение холинергических нервных окончаний и клеток 

в области кардии. 

Причина поражения нервных клеток не установлена. Etzel (1937) 

и Texter (1956) придают значение постоянному дефициту витамина B

t 

в развитии заболевания. В Южной Америке и Бразилии ахалазия кар­

дии часто встречается как проявление болезни Чагаса, вызываемой 

Trypanosoma cruzi. При этом одновременно наблюдаются мезоэзофагус, 

мегаколон, мегауретер, гидронефроз, гипертрофия слюнных желез. Ко-

berle (1958) доказал, что трипаносомы откладывают в мышечном слое 

кардии псевдокисты, при разрыве которых выделяется нейротокеин, воз­

действующий на нервные окончания и клетки. 

Интересные данные, указывающие на нейро-гормональные наруше­

ния при ахалазии кардии, приводят Cohen с соавторами (1971, 1973). Они 

обнаружили, что больные с ахалазией кардии до и после пневмодила-

тации имеют повышенную чувствительность к гастрину, который вызы­

вает повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Поскольку 

считают, что гастрин действует путем высвобождения ацетилхолина, 

повышенная чувствительность может быть вызвана не самим гормоном, 

а медиатором. 

Патологическая анатомия. Макроскопически вверх от же­

лудка имеется суженный на протяжении 2—5 см участок пище­
вода. Выше него пищевод расширен. Дилатация достигает уров­

ня перстневидного хряща. Стенка пищевода в расширенном 
участке утолщена, мышцы гипертрофированы. В более поздних 
стадиях, когда расширение пищевода сочетается с удлинением 

и изгибом, мышечный слой пищевода атрофируется. Между 
мышечными пучками, особенно в наддиафрагмальной части 
пищевода, образуются дивертикулоподобные выпячивания сли­
зистой оболочки. Sweet (1958) по характеру сужения нижнего 
отдела пищевода и расширения грудного отдела пищевода раз­
личает два типа ахалазии. При первом типе, встречающемся, 

70 

«приблизительно в 70% случаев, наряду с расширением пище-

а имеются его удлинение и S-образная деформация. Емкость 

"дгевода достигает 1 л и более. Стенки пищевода резко гипер-

°*|офированы. Микроскопически определяются гипертрофия 

•окулярного слоя мышц, отеки подслизистого слоя. Кардиаль-

яый отдел макроскопически не изменен; микроскопически от­

мечаются атрофия мышечных волокон, склероз подслизистого 

оЯ

 разрастание грубоволокнистой соединительной ткани. 

Второй тип характеризуется сужением дистальной части пище­

вода на протяжении 2—2,5 см и веретенообразным расширением 

проксимальной части пищевода. Макроскопически мышечная 

оболочка расширенной части пищевода умеренно гипертрофиро­

вана, в суженной части — выраженная гипертрофия. Со сторо­

ны слизистой оболочки в выраженных стадиях ахалазии отме­

чаются явления эзофагита вплоть до изъязвлений, а также об­

разование лейкоплакий, папиллом. Со стороны окружающей 

пищевод соединительной ткани выявляется выраженный пери-

эзофагит. 

Классификация. Существует большое число классификаций 

ахалазии кардии. Наибольшее распространение среди них по­

лучили классификации, в основу которых положены клинико-

рентгенологические признаки. 

Б. В. Петровский (1957) различает четыре стадии: I ста­

дия — функциональный спазм без расширения пищевода; 

II стадия — стойкий спазм с умеренным расширением пищево­

да; III стадия — рубцовое изменение мышечных слоев кардии 

с выраженным расширением пищевода; IV стадия — кардиосте-

ноз с большим расширением пищевода и S-образным искривле­

нием пищевода. 

Г. Д. Вилявин и Т. А. Тимофеева (1970) предложили трех-

стадийную классификацию: I стадия — непостоянный спазм 

кардии. Проявляется перемежающейся дисфагией; при рентге­

нологическом исследовании отмечается лишь кратковременный 

спазм кардии; II стадия — гипертоническая. Характеризуется 

постоянной дисфагией, регургитацией, загрудинными болями, 

рвотой во время еды или вскоре после нее; рентгенологически 

пищевод расширен до 4—5 см, абдоминальный его отдел сужен; 

Ш стадия — атоническая. Проявляется постоянной дисфагией, 

регургитацией, чувством тяжести за грудиной, рвотой через 

несколько часов после еды; при рентгенологическом исследова­

нии пищевод резко расширен (6—12 см), удлинен, S-образно 

Искривлен, натощак содержит значительное количество слизи, 

остатков пищи. 

Мы в своей практике пользуемся классификацией Б. В. Пет­

ровского, в которой эта патология хотя и рассматривается как 

пазм, но в то же время дается практически удобная оценка 

стояния пищевода и приведена степень изменения функции 

«ардии. 

71