Главная Учебники - Медицина Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - 1990 год
поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 129 130 131 132 ..
Установлено, что у больных с обшир- ными гнойными ранами и сепсисом нарушается глюконеогенез в печени, что является одной из причин гипер- гликемии [Vaidynath N. et al., 1976]. Гнойная инфекция, особенно ее тя- желые формы, способна угнетать сек- рецию инсулина, что в определенной мере связано с изменениями нейроэн- докринного аппарата при данных за- болеваниях [Allison S., 1977]. Однако подавление секреции инсулина у боль- ных сепсисом, видимо, связано не только с повышенной адренокорти- котропной или гипоталамогипофизар- ной активностью, но и с увеличением продукции простагландинов. В лите- ратуре имеются сообщения о том, что при экзогенном введении простаглан- дина Е секреция инсулина достоверно снижается [Widstrom A., 1977; Giug- liano D. et al., 1978]. Высокая протео- литическая активность, характерная для больных с генерализованными формами гнойной хирургической ин- фекции, вызывает расщепление инсу- лина, что также оказывает крайне от- рицательное влияние на течение са- харного диабета. Следовательно, гнойная хирургиче- ская инфекция уже сама по себе спо- собна нарушать обмен углеводов вплоть до появления диабетоподобных симптомов у людей, не болеющих са- харным диабетом. У больных же, страдающих сахарным диабетом, гнойная хирургическая инфекция вы- зывает значительную лабильность об- менных процессов, что может при- вести к декомпенсации основного за- болевания вследствие развивающегося воспалительного ацидоза и дополни- тельного разрушения инсулина про- теолитическими ферментами [Куле- шов Е. В., 1972; Григорян А. В., Оганесян С. С, 1979; Бабрис И. В., 1973; Долина О. А. и др., 1977; Мыш- кин К. И. и др., 1984; Munro J., 1976; Goodson W., Hunt Т., 1977]. Нарушение обмена веществ, рас- стройства системы гомеостаза при присоединении даже небольшого очага гнойной инфекции, по мнению многих исследователей, способны вызвать не- благоприятное течение сахарного диа- бета со склонностью к выраженной гипергликемии, глюкозурии, кетоаци- дозу и даже привести к коме, а сле- довательно, в организме могут воз- никнуть существенные, иногда необ- ратимые сдвиги, создающие опасность для жизни больного сахарным диабе- том [Ибрагимов А. И., Кулиева X. Д., 1977; Штанько В. М., 1979; Вилявин Г. Д., Исаев Г. Б., 1984; Мануча- ров Н. К., 1984]. У этих же больных, как показали В. М. Гуцу» (1976), W. Goodson и Т. Hunt (1977), нарушены процессы регенерации, изменены сроки течения фаз раневого процесса, вследствие чего, по их мнению, заживление ран уд- линяется в 2—3 раза (в частности, при компенсированном сахарном диа- бете сроки образования грануляцион- ной ткани и рубца увеличиваются в 1,5—2 раза, а при некомпенсирован- ном диабете — даже в 2' /г раза). Экспериментальные данные W. Good- son и Т. Hunt (1977) свидетельст- вуют о том, что в условиях гипер- гликемии новая соединительная ткань развивается более медленно. Отмечена прямая зависимость между тяжестью течения гнойной инфекции и кли- нической формой диабета: чем более выражена декомпенсация диабета, тем тяжелее протекает гнойный про- цесс. Тем не менее, как уже говорилось, в клинической практике в таких слу- чаях общепринята тактика наимень- шей хирургической активности. По мнению С. Попкирова (1974), Р. М. Нурмухамедова и соавт. (1979), таких хирургических операций, как пластика и пересадка тканей, у боль- ных сахарным диабетом следует из- бегать. Приведенные мнения, как нам представляется, совершенно лишены логики на современном этапе развития хирургии. Наоборот, логика подсказы- вает, что наличие гнойного очага, усу- губляющего нарушение всех обмен- ных процессов в организме больных сахарным диабетом, делает разумным как можно более раннее и радикаль- ное хирургическое его удаление. |