Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 130

тации факта резкого ухудшения те-

чения гнойного процесса у больных,

страдающих сахарным диабетом [Гу-

цу В. М., 1976; Кулешов Е. В., 1976;

Комахидзе Т. Э., 1977, и др.]. При

этом более тяжелое течение инфекции

отмечается в остром периоде: частые

септические осложнения, быстрое раз-

витие гнойных осложнений в мягких

тканях на фоне нередко встречающей-

ся высокой гипергликемии, глюкозу-

рии и даже прекоматозного состояния.

Кроме того, довольно часто наблюда-

ется ареактивное течение гнойного

процесса при анатомических измене-

ниях пораженного органа или вялое,

затяжное течение раневой инфекции

после снятия острых явлений.

У больных сахарным диабетом в ра-

нах преобладают некротические про-

цессы. Наряду с этим, по мнению не-

которых авторов, классические при-

знаки воспаления могут быть слабо

выражены [Мареев Ю. С, Чуба-

ков Ю. М., 1979]. Нагноительные про-

цессы могут приобретать дистрофи-

ческий характер, в основе которого

лежит тканевый ацидоз [Аренгауз

Н. М., и др., 1987].

Осторожная хирургическая тактика

на фоне чрезвычайной лабильности

и обширности нарушений обменных

процессов у больных сахарным диабе-

том ведет к тому, что чаще всего хи-

рурги наблюдают тяжело или очень

тяжело больных, у которых одновре-

менно протекают нелеченый гнойный

процесс и некомпенсированный сахар-

ный диабет. В то же время нельзя

забывать, что при возникновении со-

четанной патологии имеют место не

два самостоятельно развивающихся

процесса, но взаимосвязанная, взаимо-

тягощающая новая форма заболева-

ния со своеобразными качествами,

которые требуют от хирурга не толь-

ко оперативного лечения, но и глубо-

кого осмысления и адекватной кор-

рекции происходящих в организме

изменений.

Именно такие 326 больных с остры-

ми гнойными заболеваниями и гной-

ными ранами, развившимися на фоне

сахарного диабета, лечились в отде-

лении ран и раневой инфекции Инсти-

тута хирургии им. А. В. Вишневского

АМН СССР в течение последних 10 лет

(табл. 14.1). У 42 больных при по-

ступлении диагностирован сепсис

(табл. 14.2). Из крови и раневого от-

деляемого в большинстве случаев вы-

севался стафилококк, что еще раз

подтверждает данные литературы о

его преобладании в микрофлоре у

больных сахарным диабетом. Однако

у 26 больных отмечалась анаэробная

неклостридиальная флегмона.

Распределение больных по степени

тяжести сахарного диабета прово-

дилось по классификации ВОЗ 1966 г.

Как видно из табл. 14.2, легкая сте-

пень имела место у 66 больных

(20,2%), средняя — у 138 (42,3%), тя-

желая— у 122 (37,5%). Следует осо-

бо отметить, что при наличии гнойно-

го очага в основном преобладает ла-

бильная форма течения сахарного

диабета, когда уровень сахара крови

колеблется в широком диапазоне не

только в различные дни, но и в тече-

ние суток.

Таблица 14.1

Распределение больных сахарным диабетом по

нозологическим формам гнойной инфекции

Нозологическая форма

Посттравматические гной-

ные раны
Флегмона
Абсцесс
Карбункул
Трофические язвы
Прочие

В сего...

Распределение больных в
жести сахарного

Степень

тяжести

диабета

Легкая
Средняя

Тяжелая

И т о г о...

диабета и

Локальная

гнойная

инфекция

56

124

104

284

Число

больных

62

123

54
40
22

25

326

%

19

37,7

16,5
12,3

6,8
7,7

100

Таблица 14.2

)ависимости от тя-

гнойной инфекции

Сепсис

10

14

18

42

Всего

66(20,2%)

138(42,4%)

122(37,4%)

326

Из 326 больных 50,8% составили

тяжелобольные старше 60 лет. У боль-

шинства из них течение основного за-

болевания было отягощено, кроме са-

харного диабета, двумя — тремя со-

путствующими заболеваниями: 38%

страдали гипертонической болезнью,

47,8% — стенокардией и атеросклеро-

зом, 40,5% — ожирением.

Большая часть больных поступала в

поздние сроки от начала гнойного хи-

рургического заболевания. Флегмоны

и абсцессы обычно являлись следст-

вием инъекций различных препаратов,

а обширные гнойные раны возникали

в основном после незначительной

травмы.

Температурная реакция, как прави-

ло, соответствовала тяжести гнойного

процесса. У большинства больных при

поступлении наблюдались выражен-

ная картина интоксикации, обезвожи-

вание, высокий уровень сахара в кро-

ви и моче, ацетонурия. В крови отме-

чались лейкоцитоз, подъем СОЭ, более

или менее выраженный сдвиг лейкоци-

тарной формулы влево, анемия. При

биохимических исследованиях конста-

тированы заметные нарушения элект-

ролитного обмена, степень которых

часто зависела от тяжести заболева-

ния, и выраженная гипопротеинемия.

У больных сахарным диабетом с

острыми гнойными заболеваниями или

обширными повреждениями мягких

тканей ежедневно выделялось до 25 г

азота (1 г азота соответствует 6,25 г

белка) с мочой.

Со стороны свертывающей системы

крови отмечались выраженная акти-

вация свертывающего потенциала и

угнетение фибринолиза, уровень раст-

воримого комплекса фибринмономера

нарастал до 4—6 г/л. Степень гипер-

коагуляции была на 10—20% выше

по сравнению с больными, у которых

не было диабета.

Клиническая картина сепсиса у

больных сахарным диабетом (42 наб-

людения) мало отличалась от таковой

у больных сепсисом, не страдавших

диабетом. Однако следует отметить

более выраженные изменения системы

гомеостаза в связи с некомпенсиро-

ванным сахарным диабетом, наличием

пиемических очагов, локализованных

в мягких тканях опорно-двигательного

аппарата (у 12 больных выявлены

«немые» пиемические очаги). Как уже

говорилось, обращала на себя внима-

ние резко выраженная лабильность

показателей сахара крови в течение

суток, даже в вечерние и ночные часы.

При тяжелой форме сахарного диа-

бета развитие гнойного процесса резко

ухудшало общее состояние больного.

Гнойный процесс сопровождался вы-

раженной интоксикацией, высокой ги-

пергликемией, выраженной глюкозу-

рией, кетонурией, что приводило к

функциональным нарушениям печени

и почек.

Сроки лечения больных с острыми

гнойными заболеваниями и ранами

на фоне сахарного диабета до поступ-

ления в наше отделение составили в

среднем 24 дня. Давность заболевания

сахарным диабетом колебалась от не-

скольких месяцев до 25 лет. У 29 боль-

ных сахарный диабет был диагнос-

тирован впервые.

Анализируя предшествующее как

амбулаторное, так и стационарное ле-

чение больных с гнойной хирургиче-

ской инфекцией и сахарным диабетом,

мы выявили следующие наиболее час-

тые недостатки:

1) неоперированные или несвоевре-

менно оперированные гнойные очаги;

2) малые разрезы и неполноценную

хирургическую обработку гнойного

очага («вскрытие» гнойника);

3) нерациональное проведение анти-

бактериальной терапии или полное ее

отсутствие;

4) неполноценную интенсивную те-

рапию тяжелобольных или ее отсутст-

вие;

5) некомпенсированные нарушения

углеводного обмена (выраженная ги-

пергликемия, глюкозурия, ацидоз) как

следствие недостаточного лаборатор-

ного контроля и неправильной мето-

дики противодиабетической терапии

(прежде всего инсулинотерапии).

Таким образом, под наше наблюде-

ние поступали в основном больные,

недостаточно и неполноценно лечен-

ные как по поводу гнойной хирурги-

ческой инфекции, так и по поводу диа-

бета. На наш взгляд, тяжелые исходы

у этих больных на предыдущих эта-

пах лечения были обусловлены взаи-

мосвязью плохо леченной гнойной ин-

фекции с некомпенсированным сахар-

ным диабетом. Это и есть основа синд-

рома «взаимного отягощения», кото-

рая означает новую форму заболева-

ния со специфическим неблагоприят-

ным течением, требующим, по нашему

мнению, принципиально нового подхо-

да к лечению.

Среди перечисленных особенностей

течения гнойной инфекции у больных

сахарным диабетом большое место за-

нимают нарушения обмена углеводов,

белков и жиров, обусловленные преж-

де всего недостатком инсулина.

14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

По современным представлениям,

синдром «взаимного отягощения»,

встречающийся у больных, страдаю-

щих сахарным диабетом и гнойной

хирургической инфекцией, обусловлен

в основном нарушениями обменных

процессов и иммунной защиты.

Как известно, инсулин — гормон,

играющий важную роль в регуляции

обмена углеводов. При его недостатке

у больных сахарным диабетом одним

из основных метаболических наруше-

ний в организме является дезоргани-

зация углеводного обмена, что прояв-

ляется гипергликемией, глюкозурией и

снижением содержания гликогена в

тканях, прежде всего в печени. Кроме

того, при недостатке инсулина подав-

ляется биосинтез жирных кислот из

глюкозы и биосинтез белков.

Наиболее тяжелые симптомы сахар-

ного диабета связаны с накоплением

в организме кетоновых тел — ацето-

уксусной, 3-оксимасляной кислот и

ацетона — на фоне почти полной ут-

раты способности синтезировать

жиры. Интенсивность окисления жир-

ных кислот при диабете, как извест-

но, выше, чем в норме, поэтому ути-

лизация жира усиливается. В связи с

накоплением в крови неэстерифициро-

ванных жирных кислот наступает со-

стояние кетоацидоза [Теодореску-Ек-

сарку И., 1972; Хаулике И., 1978].

Для страдающих сахарным диабе-

том характерно преобладание катабо-

лических белковых процессов с азот-

урией (на фоне недостаточного син-

теза белков усилен их распад на кле-

точном уровне, поскольку недоста-

точность инсулина приводит к нару-

шению транспорта аминокислот из

внеклеточного во внутриклеточное

пространство). Следует подчеркнуть

также выраженное нарушение обмена

К

+

 и Na

+

 и кислотно-основного со-

стояния крови у данных больных.

Все перечисленные нарушения об-

менных процессов находят отражение

в существенных сдвигах биохимиче-

ских показателей крови (метаболиче-

ский ацидоз, алкалоз, гииерлактата-

цидемия, гиноальбуминемия, дисиро-

теинемия, увеличение содержания

натрия в эритроцитах, снижение коли-

чества хлоридов как в эритроцитах,

так и в плазме). Ткани постоянно ис-

пытывают кислородное голодание.

Следствием выраженных нарушений

обменных процессов, гипоксии и ауто-

иммунных сдвигов являются так назы-

ваемые диабетические макро- и мик-

роангиопатии, т. е. диабет можно счи-

тать обменно-сосудистым заболева-

нием [Славина Л. С, 1984; Салты-

ков Б. Б., 1987]. В результате изме-

нений сосудистой стенки заметно сни-

жаются ее проницаемость, тканевый и

мышечный кровоток. Все перечислен-

ное предопределяет тяжесть течения

гнойных заболеваний и осложнений у

больных сахарным диабетом.

Попытки выяснить причину пред-

расположенности больных сахарным

диабетом к возникновению и тяжело-

му течению гнойной инфекции пред-

принимают с 30-х годов нашего сто-

летия. Имеется множество концепций,

каждая из которых объясняет данное

обстоятельство с той или иной сто-

роны. Объединив их, можно связать

снижение резистентности больных са-

харным диабетом к гнойной инфекции

со следующими факторами: 1) повы-

шением уровня сахара в коже и поте,

что создает хорошую питательную

среду для развития бактерий; 2) раз-

витием у данных больных на фоне

гипергликемии выраженного отека

тканей, что снижает устойчивость ор-

ганизма к инфекции; 3) плохим пи-

танием клеток и тканей вследствие их

обеднения гликогеном; 4) нарушением

электролитного баланса и витаминной

недостаточностью; 5) снижением фаго-

цитарной активности лейкоцитов и

бактерицидной активности крови;

6) недостаточным образованием анти-

тел; 7) нарушением микроциркуляции

в организме, а также кислородной

недостаточностью тканей.

По мнению большинства клиницис-

тов, для больных сахарным диабетом

характерны угнетение естественной

резистентности организма и различ-

ные дефекты иммунного ответа. Уста-

новлено, что активные Т-лимфоциты

имеют рецепторы для инсулина

[Strom Т. et al., 1974]. Стимуляция

В-лимфоцитов липополисахаридом

приводит к появлению рецепторов на

этих клетках [Helderman J. et al.,

1978]. Инсулиновые рецепторы лим-

фоцитов у человека могут быть блоки-

рованы аутоантителами, после чего

развивается резистентность к инсули-

ну [Ptac W. et al., 1977].

Исследования, проведенные в Инс-

титуте им. А. В. Вишневского, выя-

вили изменения системы лимфоцитов

при локальной гнойной инфекции и

ее генерализованных формах у боль-

ных сахарным диабетом [Белоц-

кий С. М. и др., 1983]. Отмечено сни-

жение абсолютного числа Т-лимфоци-

тов как в процессе лечения, так и

ко времени выписки. Уровень актив-

ных Т-лимфоцитов нарастал в про-

цессе лечения у больных без диабета

и не изменялся у больных сахарным

диабетом, причем абсолютное их ко-

личество у последних прогрессивно

падало к моменту выписки. Аналогич-

ная картина наблюдалась в отноше-

нии В-лимфоцитов. У больных с ло-

кальной гнойной инфекцией, не стра-

давших сахарным диабетом, процент

лимфоцитов, образующих розетки со

стафилококком, при поступлении ока-

зался сниженным, но в процессе ле-

чения повышался. Наоборот, у боль-

ных сахарным диабетом этот показа-

тель в ходе заболевания снижался.

Следовательно, у этих больных при

наличии локальной гнойной инфекции

прежде всего страдают процессы ак-

тивации лимфоцитов.

При генерализации гнойной инфек-

ции наблюдается также снижение об-

щих популяций Т- и В-лимфоцитов.

Это можно объяснить тем, что в про-

цессе активации Т- и В-лимфоцитов

на них появляются рецепторы для ин-

сулина, которые считаются универ-

сальными маркерами активированных

лимфоцитов [Stone В., 1974; Helder-

man J. et al., 1978]. Таким образом,

при расстройствах углеводного обмена

без активации лимфоцитов невозмож-

но усиление хемотаксиса и повышение

выработки иммуноглобулинов до того

уровня, который необходим для обес-

печения адекватной стимуляции про-

тивомикробного иммунитета.

Если иметь в виду данные о нару-

шении факторов естественной резис-

тентности у больных сахарным диа-

бетом, то можно предположить, что

сочетание этих нарушений с недоста-

точными процессами активации лим-

фоцитов способно подавить развитие

адекватной иммунной реакции в ответ

на действие возбудителей инфекции.

Следует подчеркнуть, что выявлено

существенное нарушение метаболи-

ческих процессов при развитии гной-

ных хирургических заболеваний и ос-

ложнений у людей, ранее не страдаю-

щих сахарным диабетом. Механизм

дезорганизации углеводного обмена

при этом недостаточно изучен, однако

установлены снижение толерантности

к глюкозе, разобщение метаболизма

глюкозы и аминокислот, появление

резистентности тканей к эндогенному

и экзогенному инсулину [Ryan N.,

1976].

Экзогенный инсулин не всегда в

состоянии вызвать снижение содержа-

ния сахара в крови у больных с

посттравматическими повреждениями,

осложненными гнойной инфекцией.