Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 129

шалось, очаговая неврологическая симптома-

тика исчезла. Оставался лишь выраженный

астенический синдром.

Таким образом, по нашим данным,

развернутая клиническая картина

вторичного менингоэнцефалита возни-

кает только при тяжелом течении сеп-

сиса и характеризуется сочетанием

менингеальных, очаговых и гипертен-

зионных симптомов.

А б с ц е с с  м о з г а . Под абсцессом

мозга подразумевают скопление гноя,

отграниченное от окружающих тка-

ней. По классификации И. М. Иргера

(1982) абсцессы разделяются на: 1)

абсцессы больших полушарий (метас-

татические гематогенные, отогенные

и огнестрельные); 2) абсцессы моз-

жечка (отогенные и метастатические

гематогенные).

Развитие метастатического абсцесса

больших полушарий мозга как исход

вторичного менингоэнцефалита на

фоне сепсиса мы наблюдали только в

7 из 288 (2,43%) случаев сепсиса.

При внедрении гноеродных микро-

бов в мозг на первом этапе возникает

очаговый энцефалит. Под влиянием

комплексной терапии, в том числе

антибактериальной, процесс, как пра-

вило, приостанавливается и повреж-

денный участок мозга замещается

соединительной тканью; реже участок

гнойного расплавления отграничи-

вается пиогенной капсулой и форми-

руется абсцесс. Экспериментально-

морфологические и клинические ис-

следования свидетельствуют о том,

что для образования прочной капсулы

требуется около 4—6 нед. Однако сро-

ки эти не обусловлены лишь суще-

ствованием гнойного метастаза, а в

первую очередь зависят от состояния

компенсаторно-приспособительных

механизмов, влияющих на течение па-

тологического процесса. Инкапсуляция

абсцесса — это лишь кратковременная

пауза. В любой момент может прои-

зойти прорыв абсцесса с развитием

тяжелого гнойного менингита, обычно

приводящего к смертельному исходу.

Абсцесс мозга у больных с тяжелой

раневой инфекцией протекает, как

правило, атипично, на фоне резко' вы-

раженной астенизации. Но, как и при

других процессах в ограниченном про-

странстве, при абсцессе мозга выяв-

ляются очаговые и гипертензионные

синдромы. Нарастает менингеальный

синдром: возникает головная боль,

рвота, выявляются ригидность мышц

затылка, симптомы Кернига и Брудзин-

ского, светобоязнь. Очаговая невро-

логическая симптоматика обычно не-

резко выражена, чаще обнаруживает-

ся при динамическом наблюдении и

зависит от локализации очага.

Выявляются поражения черепных

нервов, речевые и двигательные рас-

стройства, схемы тела, парезы и пара-

личи, патологические рефлексы. При

метастатических абсцессах мозга час-

то развиваются эпилептические при-

падки.

Для метастатических абсцессов

мозга характерна их множественность

(25—30% случаев). В связи с этим

клинически нередко выявляется гнезд-

ная симптоматика, не укладывающая-

ся в один очаг. При множественных

абсцессах еще более затруднена диф-

ференциация от вторичного энцефа-

лита.

При прорыве капсулы абсцесса с

выходом гноя в субарахноидальное

пространство развивается клиниче-

ская картина гнойного менингита с

коматозным состоянием и судорогами.

Цереброспинальная жидкость в этот

период гнойная с большим содержа-

нием нейтрофилов. При неосложнен-

ных абсцессах (с сохраненной капсу-

лой) в цереброспинальной жидкости

умеренно увеличено число клеток (от

50 до 1000 в 1 мкл) и содержание

белка (до 1 г/л). Давление цереброс-

пинальной жидкости повышено [Еро-

хина Л. Г., Гельфанд В. В., 1984].

В большинстве случаев выявляется

нарастание застойных явлений на

глазном дне. Одним из современных

диагностических методов является

компьютерная томография, позво-

ляющая обнаружить очаг и опреде-

лить степень формирования капсулы,

что может иметь значение для раз-

работки тактики и установления сро-

ков хирургического лечения. Своевре-

менно проведенное оперативное лече-

ние является единственным способом

спасения жизни больного.

С п и н а л ь н ы е  э п и д у р а л ь н ы е

а б с ц е с с ы . Воспалительные процес-

сы в эпидуральной клетчатке спинно-

го мозга чаще возникают при сепсисе,

остеомиелите позвоночника, гемато-

генном метастазировании из различ-

ных воспалительных очагов (легкие,

носоглотка и др.). Мы наблюдали слу-

чаи эпидурита после спинномозговой

анестезии. Описано развитие процесса

после спинномозговой пункции. При

бактериологическом исследовании у

большинства больных с метастати-

ческими эпидуральными абсцессами

выявляются стафилококки, но могуч

быть обнаружены микробные ассоциа

ции (стафилококк и стрептококк, ста-

филококк, синегнойная палочка и про-

тей и др.).

Нагноительный процесс в эпиду-

ральной клетчатке распространяется

по длине, на протяжении 1—4 позвон-

ков, и чаще локализуется в среднем

и нижнем грудных отделах [Ерохи-

на Л. Г., Гельфанд В. Б., 1984]. Кли-

ническая картина эпидурита доста-

точно характерна. Заболевание разви-

вается на фоне относительно благо-

приятного течения сепсиса или ране-

вой инфекции, при относительно удов-

летворительном общем состоянии,

нормализации температуры тела и по-

казателей крови. Возникает озноб, по-

вышается температура тела, появ-

ляются ноющие боли чаще в грудном

отделе позвоночника, которые усили-

ваются при кашле и чихании.

Сравнительно быстро нарастают бо-

ли и вследствие этого резкое ограни-

чение объема движений в позвоноч-

нике.

Характерными симптомами при

эпидурите являются боли в позвоноч-

нике при наклоне головы, болезнен-

ность при постукивании по остистому

отростку в зоне расположения абсцес-

са. При пальпации паравертебраль-

ной области в зоне эпидурального

абсцесса ощущаются «тестоватость»

и напряжение мышц спины. Диагнос-

тическую ценность имеет так назы-

ваемый спинальный менингеальный

синдром, т. е. резко выраженный ме-

нингеальный синдром в отсутствие

общемозговых симптомов [Ерохи-

на Л. Г., 1974; Ерохина Л. Г., Гель-

фанд В. Б., 1984]. Соответственно

уровню расположения эпидурального

абсцесса возникают корешковые боли.

Как мы уже отмечали, в связи с на-

иболее частым расположением очага в

грудном отделе позвоночника разви-

ваются нижний парапарез или пара-

плегия с расстройством чувствитель-

ности по проводниковому типу и на-

рушением функции тазовых органов.

В ряде случаев имеет место бурное

развитие клинической картины, когда

от появления первых симптомов до

развития клинической картины попе-

речного миелита проходит 2—3.дня.

По И. М. Иргеру (1982), различают

следующие фазы течения эпидураль-

ных абсцессов: I — болезненность в

области спины; II—корешковые бо-

ли; III — слабость произвольной мус-

кулатуры и сфинктеров, нарушения

чувствительности; IV — параличи.

Оперативное вмешательство, прове-

денное в ранние сроки в I и II фазе,

обычно приводит к полному выздоров-

лению.

В данной главе мы не приводим

клиническую картину поражения пе-

риферических нервов и сплетений при

тяжелой раневой инфекции, так как

она подробно описана в руководствах

по неврологии и нейрохирургии и не

имеет особой спецификации при тяже-

лой раневой инфекции. Следует отме-

тить лишь более монотонное течение

этих расстройств на фоне выражен-

ной интоксикации и астенизации.

Лечение. Общие принципы химиоте-

рапевтического и хирургического ле-

чения при тяжелой раневой инфекции

изложены в соответствующих главах.

Мы остановимся лишь на специаль-

ных методах лечения, дополняющих

проводимую терапию.

Лечение абсцесса головного мозга и

эпидурального абсцесса только опера-

тивное и желательно в максимально

ранние сроки. Наиболее эффективно

удаление абсцесса с капсулой, в край-

не тяжелых случаях допустимы пунк-
тирование и опорожнение его.

Ранняя диагностика и оперативное

лечение эпидурального абсцесса  ( I —

II стадия) предотвращают развитие

тяжелых и часто трудно обратимых
спинальных нарушений.

При энцефалитах, менингоэнцефа-

литах и в послеоперационном периоде

(абсцесс мозга И эпидуральный абс-

цесс) антибактериальную терапию до-
полняют назначением дегидратиру-
ющих препаратов: лазикса по 2 мл
внутривенно или внутримышечно 2—
3 раза в сутки (под контролем диуре-
за), маннита в дозе 2 г/кг внутривен-
но через 6—8 ч, эуфиллина по 10 мл
2,4% раствора внутривенно 2—3 раза
в сутки под контролем артериального
давления, глицерина по 60 мл через
носовой катетер в желудок 3—4 раза в
сутки. Для лечения отека мозга широ-
ко используют кортикостероидные
препараты (преднизолон по 80—

100 мг внутривенно или внутримы-

шечно, дексаметазон по 0,02 г внутри-
венно и др.).

По нашим данным, при лечении вто-

ричного отека мозга применяют пре-

параты класса ноотропов, нормали-
зующие процессы окислительного фос-
форилирования в тканях головного
мозга, например 20% раствор пираце-
тама (ноотропил) по 10 мл 3—4 раза
в сутки.

Необходима коррекция коагулоло-

гических расстройств под контролем
данных лабораторного исследования.

В этом аспекте наиболее важны про-
филактика и лечение синдрома ДВС.
Для лечения производят переливание
донорской плазмы, внутривенно вво-
дят естественные ингибиторы протеаз,
преднизолон (до 1 —15 г в сутки дроб-

но или одномоментно) и дицинон (6—
8 мл в сутки). Сочетанное применение
указанных препаратов в конце 1-х су-
ток послеоперационного периода целе-

сообразно дополнять введением малых

доз гепарина (до 10 000—15 000 ЕД в

сутки). При менингоэнцефалитах про-
изводят также внутривенные вливания
40% раствора гексаметилентетрамина

(уротропина) по 10 мл пополам с глю-

козой или изотоническим раствором

хлорида натрия.

В лечении энцефалопатии показано

применение а-адреноблокаторов (пир-
роксан по 2 мл 1% раствора под кожу
или по 0,015 г 3 раза в сутки внутрь),

р-адреноблокаторов (анаприлин 0,01 г

3 раза в сутки), препаратов а-адрено-
литического действия (беллоид по 1—
2 драже 3 раза в сутки).

Назначают нейтротропные препара-

ты (аминалон в дозе 0,25 г по 2 таб-
летки 3 раза в сутки, церебролизин по

1 мл внутримышечно ежедневно), ви-

тамины группы В (Bi, Вб, Bi2, B15).
При энцефалопатиях широко назна-
чают транквилизаторы (преимуще-
ственно бензодиазепинового ряда):
элениум по 1 драже 3—4 раза в сутки,
седуксен по 0,005 г 3 раза в сутки
или по 2 мл 0,5% раствора внутри-
мышечно 2 раза в сутки, тазепам, но-

зепам, фенозепам по 0,01 г 2—3 раза
в сутки и др. Транквилизаторы не-
редко приходится сочетать с антидеп-
рессантами (преимущественно три-
циклического ряда): мелипрамином,
имизином по 0,025 г 1—2 раза в сут-
ки, амитриптилином по 0,025 г 1 —
2 раза в сутки, азафеном по 0,025 г 1 —
2 раза в сутки и др. Эпилептические
припадки обычно удается купировать
внутривенным или внутримышечным
введением седуксена. В случаях по-
вторных эпилептических припадков и
угрозы развития статуса внутривенно
вводят 10 мл 10% раствора гексе-

нала.

Применяют комплекс физических

факторов: лечебную физкультуру,
массаж, электрофорез лидазы, ново-
каином и йодом,в отдаленном периоде

хвойные, радоновые ванны, морские
купания, грязевые аппликации.

ГЛАВА 1 4

ГНОЙНАЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ИНФЕКЦИИ

Проблема хирургического лечения

гнойной инфекции у лиц, страдающих

сахарным диабетом, приобретает все

более важное значение, что связано с

заметным увеличением числа этих

больных во всем мире [Потем-

кин В. В., 1978; Балаболкин М. И.,

Гаврилюк Л. И., 1983; Салтыков Б. Б.,

1987; Rzizek U., Stepanek P., 1975;

Sonnenberg G., 1978], а также нарас-

танием частоты гнойно-хирургических

заболеваний и осложнений у данного

контингента больных [Попкиров С,

1974; Brock L., 1975; Gierhake W.,

1975]. По данным ВОЗ, на земном

шаре к 1980 г. зарегистрировано бо-

лее 30 млн больных сахарным диабе-

том, а удельный вес гнойно-воспали-

тельных заболеваний в хирургической

патологии, которая встречается у та-

ких больных, составляет 70% [Кома-

хидзе Т. Э. и др., 1977]. Наиболее

часто выявляются абсцессы, флегмо-

ны, карбункулы, фурункулез, нагное-

ние послеоперационных ран. Число

послеоперационных гнойных осложне-

ний у больных, страдающих сахарным

диабетом, колеблется от 7,1 до 38%

[Reding R., 1972].

Летальность при сочетании диабе-

та с гнойной хирургической инфек-

цией, как и несколько десятков лет

назад, несмотря на успехи современ-

ной медицины, остается высокой —

от 6 до 44,4% [Мареев Ю. С, Чуба

ков Ю. М., 1979; Мышкин К. М. с

соавт., 1984; Beiglemann P. и War-

ren W., 1973; Kahn О. et al., 1974; Kro-

kowiez A. et al., 1974; Patel I. et al.,

1976].

По мнению большинства исследова-

телей, столь тяжелые исходы обуслов-

лены отягощающей взаимосвязью

гнойной инфекции и сахарного диабе-

та, известной под названием «синдром

взаимного отягощения». Эти обстоя-

тельства заставляют в настоящее вре-

мя большинство хирургов подходить к

лечению гнойных осложнений у боль-

ных диабетом особенно осторожно,

ограничиваясь минимальным опера-

тивным вмешательством—«вскры-

тием» гнойников и лечением их под

повязками с антибактериальными пре-

паратами.

Сочетание сахарного диабета и хи-

рургической инфекции образует по-

рочный круг, при котором инфекция

отрицательно влияет на обменные

процессы, усугубляя инсулиновую не-

достаточность и усиливая ацидоз, а

нарушение обмена веществ и микро-

циркуляции ухудшает течение Репара-

тивных процессов в очаге поражения.

Сочетание этих заболеваний ухудшает

прогноз, так как создается опасность

распространения инфекции, с одной

стороны, и непрерывного возрастания

кетоацидоза вплоть до развития

диабетической комы — с другой [Ма-

нучаров Н. К., 1984].

Все исследователи, основываясь на

клинических и экспериментальных

наблюдениях, единодушны в конста-