Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 127

растеризующие деятельность сердца

и легких, восстанавливаются до нор-

мальных значений лишь к 10—12 нед.

Таким образом, основными принци-

пами лечения больных тяжелой гной-

ной инфекцией должны быть:

1) максимально раннее (даже не-

медленное) начало многокомпонентной

интенсивной терапии;

2) длительное ее проведение вплоть

до полной ликвидации очагов инфек-

ции и нормализации состояния боль-

ного;

3) круглосуточный контроль тече-

ния заболевания всеми доступными

методами.

Несомненно, что выполнение этих

требований с учетом выраженных

особенностей течения и лечения тя-

желой хирургической инфекции воз-

можно только в  с п е ц и а л и з и р о -

в а н н о м  о т д е л е н и и  и н т е н с и в -

н о й  т е р а п и и , а не в обычном хи-

рургическом стационаре. Именно этот

организационный принцип определяет

перспективы лечения больных сепси-

сом и тяжелой гнойной инфекцией.

В основе лечебно-диагностической

деятельности такого отделения долж-

ны лежать:

1) равноправное участие в работе

хирурга, реаниматолога и терапевта;

2) обеспечение оборудованием и

средствами для проведения полноцен-

ного питания, детоксикации, лечения

в УАС;

3) круглосуточный лабораторный

контроль (бактериологический, имму-

нологический и т.д.);

4) адекватное материальное обеспе-

чение для проведения длительной

медикаментозной терапии.

Последнее требование представля-

ется нам чрезвычайно важным. Спе-

цифические особенности лечения

больных хирургической инфекцией

требуют длительного и массивного

использования множества разнопла-

новых и дорогих медикаментов (анти-

бактериальные, иммунные и белковые

препараты, препараты крови, транс-

фузионные среды, гормоны). По на-

шим данным, ежедневная стоимость

только медикаментозной терапии со-

ставляет в среднем около 50 руб. При

тяжелом течении заболевания она

возрастает до 100—120 руб., при сеп-

тическом шоке — до 300 руб. в сутки.

Несомненно, что без должного матери-

ального обеспечения проводить адек-

ватную терапию сепсиса невозможно.

Опыт работы нашего отделения

интенсивной терапии для больных

с тяжелой гнойной инфекцией (с

1977 г.) показывает, что организация

такого подразделения и соблюдение

особых принципов лечения позволяет

значительно улучшить его резуль-

таты. По нашим данным [Кузин М. И.

и др., 1982], в лечебных учреждениях

Москвы летальность при сепсисе со-

ставляет 47,7%, по данным литера-

туры она колеблется от 30 до 60%.

Сочетание активной хирургической

тактики и целенаправленной много-

компонентной интенсивной терапии

позволило снизить этот показатель до

26,7%. Если интенсивное лечение в

полном объеме (включая оперативное

вмешательство) удавалось начать в

ранние сроки от начала заболевания

(в первые 3 нед), то результаты лече-

ния разительно улучшались и леталь-

ность составляла 14,3%. Летальность

при гнойно-резорбтивной лихорадке и

тяжелых сопутствующих заболева-

ниях, благодаря своевременному и

энергичному лечению, удалось сни-

зить до 4,6 и 2,1% (во всех наблюде-

ниях причиной смерти были сопутст-

вующие заболевания, а не прогрес-

сирование инфекции).

Сказанное свидетельствует о высо-

кой эффективности разработанных

методов лечения и делает необходи-

мым их широкое внедрение в прак-

тику здравоохранения на соответ-

ствующих  о р г а н и з а ц и о н н ы х

началах.

12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ

ПРИ СЕПСИСЕ

В настоящее время провести срав-

нительный анализ летальности при

сепсисе на основании данных литера-

туры чрезвычайно сложно. Это объяс-

няется неоднозначной, часто весьма

широкой трактовкой понятия «сепсис»

различными авторами и значительной

разнородностью в связи с этим анали-

зируемых групп больных.

Общая летальность, по данным со-

временных авторов, остается высокой

и достигает 30—60% в зависимости

от ряда обстоятельств [Попкиров С,

1977; Юхтин В. И., 1979; Лыт-

кин М.И., 1981; Бочоришвили В. Г.,

1983; Граменицкий А. Б., 1983;

Стручков В. И. и др., 1982, 1984;

Altemeir W., 1976; Finland M., Bar-

nes М„ 1976; Kiani D. et al., 1979;

Wilson R., 1981; Popkirov S. et al.,

1984]. Однако такая общая леталь-

ность отражает усредненные цифры

весьма разнородных наблюдений и

поэтому вряд ли может служить кри-

терием оценки тяжести сепсиса и

эффективности его лечения.

Известно, что летальность резко

меняется в зависимости от возраста

больных, вида возбудителя, степени

тяжести септического процесса (нали-

чие или отсутствие осложнений, лока-

лизация первичного и метастатиче-

ских гнойных очагов и их доступность

для хирургического лечения, сопут-

ствующие заболевания — сердечная

недостаточность, сахарный диабет

и др.).

Влияние  в о з р а с т а больных на

частоту заболеваемости сепсисом и

летальность при нем общеизвестны.

Наиболее тяжело заболевание проте-

кает у детей младшего возраста и лиц

преклонного возраста. По данным

С. Попкирова (1977), наибольшая ле-

тальность имела место среди больных

старше 60 лет, в то время как среди

детей старшего возраста она состав-

ляла 13%, а среди больных среднего

возраста — 25%. По мнению J. Nolte

и соавт. (1977), летальность больных

старше 50 лет увеличивается на 30%.

В наших наблюдениях значительно

преобладали больные моложе 50 лет

(226 из 288, т. е. 78,1%). При этом

летальность больных старше 50 лет

в 2 раза превышала летальность более

молодых больных (соответственно

42,5 и 21,7%).

По данным литературы, значитель-

ное влияние на летальность при сеп-

сисе оказывает вид возбудителя. Об-

щепризнанным является мнение о зна-

чительно меньшей летальности при

грамположительном сепсисе, чем при

грамотрицательном. По данным

М. Finland и М. Barnes (1976), ле-

тальность при грамположительной

септицемии составила 38%, тогда как

при грамотрицательной 48%, по дан-

ным S. Popkirov (1984) —соответ-

ственно 16,6 и 46,1%.

Некоторые исследователи, в част-

ности Н. Lode и соавт. (1983), обра-

щают внимание на высокую леталь-

ность при полимикробном сепсисе

(63,6%) и меньшую при грамположи-

тельном (31,9%) и грамотрицательном

(20%) сепсисе.

Среди наблюдавшихся нами боль-

ных, если судить по данным гемокуль-

тур, у 71,9% сепсис был вызван грам-

положительной флорой и лишь у

5,8% — грамотрицательными микро-

организмами. В первом случае леталь-

ность составила 25%, а во втором —

45,8%. Вместе с тем, если судить о

сепсисе по качественному составу

микрофлоры гнойных очагов, то суще-

ственного влияния микробного фак-

тора на исход заболевания не выявля-

ется: летальность при стафилококко-

вой инфекции гнойных очагов соста-

вила 35%, при стрептококковой —

33%, при ассоциациях грамположи-

тельных и грамотрицательных микро-

организмов — 20%, при неклостриди-

альной анаэробной инфекции — 26%.

Очень важным фактором, влияю-

щим на исход заболевания, по мнению

некоторых авторов, является качество

а н т и б а к т е р и а л ь н о й  т е р а -

пии. По данным W. Altemeier и соавт.

(1967) и L. McLean (1967), при нера-

циональном проведении антибактери-

альной терапии летальность больных

сепсисом может увеличиться вдвое.

В противоположность этому С. Nolan

и Н. Beaty (1976) сообщают, что

появление новых высокоэффективных

антибиотиков позволило снизить

летальность при стафилококковом

сепсисе до 21%. Аналогичного мнения

о высокой эффективности современ-

ных антибиотиков придерживаются

Н. Lode и С. Harnoss и соавт. (1983),

S. Popkirov и соавт. (1984), R. Wilson

(1985).

В отделении ран и раневой ин-

фекции Института хирургии

им. А. В. Вишневского АМН СССР

лечилось 288 больных хирургическим

сепсисом. Из них умерло 77, т. е.

общая летальность составила 26,7%.

Наблюдение за этими больными

в процессе лечения и данные вскрытия

умерших показали, что результаты

лечения зависят от тяжести состояния

больного при поступлении, возмож-

ности проведения полноценной хирур-

гической обработки гнойного очага и

интенсивной терапии в полном объеме.

Среди больных, поступивших в

крайне тяжелом состоянии, обуслов-

ленном выраженной интоксикацией из

обширных или множественных недо-

статочно санированных гнойных оча-

гов, которая повлекла за собой разви-

тие полиорганной недостаточности,

токсико-аллергического синдрома или

септического шока, а также наличием

тяжелых сопутствующих заболеваний

или сочетанием этих факторов,

летальность достигла 69,3% (умерло

52 из 72 больных).

Среди больных в тяжелом состоянии

летальность составила 20,5% (умерло

17 из 83 больных). В тех случаях,

когда к моменту начала лечения со-

стояние поступивших расценивалось

как средней тяжести (умеренная

интоксикация, компенсация функций

внутренних органов), умерло всего 8

из 130 (6,1%) больных.

Летальность отчетливо зависит от

ф а з ы  т е ч е н и я  с е п с и с а . Если

в начальной фазе выздоровели все

больные, то в фазе септикопиемии

летальность повысилась до 43,4%

(табл. 12.21).

Еще большее влияние на леталь-

ность оказывает  н е в о з м о ж н о с т ь

х и р у р г и ч е с к о г о  л е ч е н и я сеп-

тических очагов. Такая ситуация воз-

никает в двух случаях: когда пиеми-

ческие очаги расположены внутри-

органно (сердце, центральная нервная

система, почки, печень) или когда

больной поступает в крайне тяжелом,

фактически инкурабельном состоянии.

Летальность в таких случаях прибли-

жается к 100%.

Таблица 12.21

Летальность в зависимости от фазы сепсиса

Фаза сепсиса

Начальная
Септицемия
Септикопиемия

В с е г о . . .

Число

больных

25

151
112

288

Леталь-

ность, %

0

18

43,4

26,7

Решающее значение в плане сниже-

ния летальности, по нашим наблюде-

ниям, имеют качество хирургического

лечения септических очагов и сроки

закрытия раны (табл. 12.22).

Таблица 12.22

Летальность при сепсисе в зависимости

от качества хирургической обработки и сроков

закрытия раны

Обращает внимание то, что если

в процессе лечения удалось произ-

вести радикальную хирургическую

обработку раны и закрыть ее в бли-

жайшее время после операции ран-

ними швами (первичными, первич-

ными отсроченными, ранними вторич-

ными) или аутодермопластикой, то

при прочих равных условиях леталь-

Сроки закрытия раны

Радикальная хирурги-
ческая обработка с

ранними швами (всего):

первичные или пер-

вичные отсроченные

швы

ранние вторичные

швы или ранняя ауто-

дермопластика

Повторная хирургиче-

ская обработка с позд-

ними вторичными

швами
В с е г о с закрытием

раны

Нер>адикальная хирур>-

гическая обработка без

закрытия раны

Число

опери-

рован-

ных

144

57

87

52

196

74

Летальность

абс.

число

умерших

9

3

6

5

14

40

%

6,3

5,3

6,9

9,6

7Д

54,8

ГЛАВА 13

ИЗМЕНЕНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

Нервно-психические расстройства

при тяжелой раневой инфекции доста-

точно многообразны и встречаются

чаще на фоне развернутой клиниче-

ской картины болезни. Однако следует

подчеркнуть, что современные комп-

лексные методы терапии раневой ин-

фекции трансформировали не только

клиническую картину, но и тради-

ционные осложнения: чаще стали на-

блюдаться диффузные микроочаговые

симптомы и значительно реже такие,

как абсцесс мозга. На 5725 больных,

лечившихся в отделении ран и ране-

вой инфекции Института хирургии

им. А. В. Вишневского за 13 лет, лишь

у 7 (0,12%) отмечено развитие абс-

цесса мозга.

Патогенез. Вопросы патогенеза тя-

желой раневой инфекции изложены в

соответствующих главах. Следует от-

метить, что патогенез неврологических

расстройств не отличается от общих

закономерностей развития патологи-

ческого процесса. Комплекс структур-

но-функциональных нарушений, вы-

званных инфекционным агентом,

иммунологические, биохимические,

сосудистые расстройства приводят

к проницаемости гематоэнцефали-

ческого барьера и вызывают диффуз-

ные и очаговые изменения централь-

ной нервной системы.

По данным Д. С. Саркисова (1977),

Д. С. Саркисова, В. Б. Гельфанда,

В. П. Туманова (1983), можно счи-

тать установленным, что любой пато-

логический процесс начинается с по-

вреждения одного из звеньев внутри-

клеточного конвейера, т. е. его мемб-

ранной структуры.

Если повреждение органелл клетки

количественно незначительно, то оно

может вовсе не сказаться на ее функ-

ции, т. е. сохранившаяся масса ульт-

раструктур полностью компенсирует

эту ничтожную недостачу материаль-

ных ресурсов. В тех же случаях, когда

повреждение клетки более значитель-

но, почти одновременно с возникнове-

нием нарушений внутриклеточных

органелл включается мощная система

компенсаторно - приспособительных

реакций клетки, направленных на лик-

видацию этих нарушений. Структурно

это выражается в интенсификации

воспроизведения специфических орга-

нелл клетки, восполняющего их убыль.

Если патогенное воздействие оказы-

вается достаточно сильным и, как при

сепсисе, длительным, то могут насту-

пить некротические изменения не

только отдельных органелл, но и час-

тей клетки (парциальные некрозы) и

тогда компенсация ее нарушенной

функции обеспечивается гиперплазией

органелл в сохранившихся частях ци-

топлазмы. Следует подчеркнуть, что

нормализация функции клетки всегда

обеспечивается структурно, но, как

правило, новые структуры возникают

не в месте повреждения, а рядом и

даже в отдалении от него. Отсюда вы-

текает следующий принципиальный