Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 128

вывод: морфологически измененная

клетка может сохранять достаточно

высокий уровень функциональной ак-

тивности.

В части случаев тончайшие внутри-

клеточные изменения, еще не улавли-

ваемые обычными методами морфоло-

гического исследования, начинают

довольно быстро сопровождаться соот-

ветствующими клиническими проявле-

ниями. Так бывает при действии на

организм вирусов и микробов, вызы-

вающих острые инфекционные болез-

ни с очень коротким инкубационным

периодом, под влиянием сильных ток-

сических веществ, нарушающих взаи-

модействие внутриклеточных мемб-

ран, повреждающих синаптический

аппарат центральной и перифери-

ческой нервной системы и т. д. [Сар-

кисов Д. С, 1977; Саркисов Д. С. и др.,

1983, и др.].

Клиническая картина. Клинико-мор-

фологические исследования свидетель-

ствуют о многоуровневом поражении

центральной нервной системы при тя-

желой гнойной инфекции. Это нахо-

дит отражение в многообразии рас-

стройств центральной и перифери-

ческой нервной системы и всех уровней

вегетативной регуляции.

По мере ухудшения состояния боль-

ного меняется характер церебрального

процесса: при обширных гнойных ра-

нах и гнойно-резорбтивной лихорадке

чаще наблюдается энцефалопатия,

при сепсисе—менингоэнцефалит и

абсцесс мозга.

Э н ц е ф а л о п а т и я . Наиболее рас-

пространенным видом поражения

центральной нервной системы при тя-

желой раневой инфекции, в частности

при сепсисе, является развитие инфек-

ционного и токсико-аллергического

поражения мозга — энцефалопатии.

Развернутая картина энцефалопатии

отчетливо наблюдается лишь через

2—3 нед от начала заболевания.

Появляются разнообразные психопа-

тологические симптомы как экзоген-

ного, так и реактивного генеза с пре-

валированием астенических расст-

ройств.

Отмечаются общее недомогание,

слабость, вялость, повышенная утом-

ляемость (с преобладанием физиче-

ской слабости), головная боль, рас-

стройства сна (затруднено засыпание,

частые пробуждения, реже повышен-

ная сонливость). Астенические рас-

стройства резко нарастают после по-

вторных перевязок или оперативных

вмешательств. Достаточно редко отме-

чаются делириозные, аментивные и

галлюцинаторно-бредовые расстрой-

ства.

Астенические расстройства нередко

затушевываются психогенными, чаще

невротическими, которые выявляются

лишь при целенаправленном расспро-

се (слезливость, повышенная фикса-

ция на своих ощущениях, боязнь урод-

ства, потери трудоспособности). Одна-

ко в ряде случаев возникают депрес-

сивные расстройства со стойкими

бредовыми идеями самоуничижения,

отношения и даже суицидальными

мыслями.

Мы, как и другие авторы [Корки-

на М. В. и др., 1983], отметили, что по

мере нарастания соматических рас-

стройств депрессивная симптоматика,

вначале близкая к чисто невротиче-

ской, приобретает дисфорическую

окраску, сочетаясь с другой психоор-

ганической симптоматикой.

У ряда больных, обычно у молодых

женщин с деформациями молочных

желез после операции по поводу ост-

рого мастита, отмечаются навязчивые

страхи, как правило, утрированная

боязнь смерти, страх перед телесным

ущербом. Эти навязчивые страхи не

имеют приступообразного характера и

не достигают состояния выраженной

аффективной напряженности с обиль-

ными вазовегетативными расстрой-

ствами, как при неврозе навязчивых

состояний [Асатиани Н. М. и др.,

1983].

У больных с тяжелой раневой ин-

фекцией навязчивые состояния про-

текают атипично и редуцируются по

мере улучшения соматического сос-

тояния. Так, у больной К., 22 лет,

сепсис возник на почве гнойного дву-

стороннего мастита. Произведены по-

вторные операции с удалением значи-

тельной части пораженных тканей мо-

лочной железы. На фоне тяжелого

общего состояния развился выражен-

ный астенический синдром (вялость,

аспонтанность, повышенная сонли-

вость в дневное время и возбуждение

ночью, плаксивость, капризность).

Эпизодически возникали бредовые

идеи самоуничижения, отношения

(«никому не нужна», «всем в тя-

гость»), виновности («сама виновата,

нужно было своевременно разрезать

грудь, а я не давала» и т. д.). Больная

высказывала суицидальные мысли

(«лучше умереть, чем оставаться с

обезображенной грудью»). Отмеча-

лись страх за жизнь, боязнь физи-

ческого уродства.

Таким образом, в приведенном на-

блюдении психогенные расстройства

развились на фоне ведущего при сеп-

сисе астенического синдрома, слива-

лись с ним и представляли трудность

для вычленения из рамок последнего.

Изредка в разгар заболевания психо-

генная симптоматика приобретает как

бы ведущее значение, но и в этих слу-

чаях психогенные расстройства обычно

невротического уровня и редко дости-

гают степени психоза. По мере выздо-

ровления и улучшения общего состоя-

ния психогенные расстройства претер-

певают обратное развитие, а астени-

ческая симптоматика сохраняется

длительное время.

Следует подчеркнуть также роль

преморбидных особенностей личности

в формировании психогенных рас-

стройств при тяжелой раневой инфек-

ции, которые оказывают определенное

влияние на их характер (алкоголизм,

травма, неврозы, психопатии).

При неврологическом исследовании

выявляется рассеянная микроочаговая

симптоматика: нерезко выраженный

менингеальный синдром, офтальмо-

неврологические расстройства (нару-

шение конвергенции, нистагм, анизо-

кория), парез VII и XII нервов по

центральному типу, гипотония, пато-

логические знаки, рефлексы орального

автоматизма.

Сухожильные и периостальные реф-

лексы чаще торпидные, особенно де-

монстративно угнетение коленных

рефлексов. Общим для энцефалопа-

тии при тяжелой раневой инфекции

является возникновение генерализо-

ванной мышечной слабости, вследст-

вие чего нередко нарушается походка.

Отмечаются также нарушения мы-

шечного тонуса в форме гипотонии.

При печеночной недостаточности в

ряде случаев наблюдаются непроиз-

вольные движения конечностей и, в

частности, астериксис (так называе-

мый порхающий тремор при вытяну-

тых вперед верхних конечностях). По

данным ряда авторов [Adams R. D.,

Foley J. M., 1949; Tyler H. R., Lea-

vitt S., 1965; Кономи Д. П., 1984],

астериксис наблюдается у больных

при патологии печени, хронической

почечной недостаточности, желудочно-

кишечных расстройствах, легочной

недостаточности и др. В отличие от

ожоговой энцефалопатии [Гель-

фанд В. Б., Николаев Г. В., 1984]

чрезвычайно редко отмечаются анизо-

рефлексия по гемитипу, типичные

эпилептические припадки, абсансы.

Наблюдаются разнообразные и поли-

морфные вегетативно-сосудистые рас-

стройства; тахикардия, гипергидроз

кистей и стоп, стойкий (чаще крас-

ный) дермографизм, неустойчивость

артериального давления, пульса, Вазо-

вегетативные расстройства перма-

нентного и пароксизмального характе-

ра характеризуются, как правило,

симпатической направленностью веге-

тативного тонуса. По мере ухудшения

состояния больного вегетативные

реакции становятся монотонными и

атипичными.

При исследовании цереброспиналь-

ной жидкости не обнаруживается

существенных отклонений от нормы.

В ряде случаев давление повышено

в умеренных пределах, содержание

белка и цитоз остаются в норме.

Динамическое исследование органа

зрения свидетельствует о нерезких

(обратимых) изменениях. Наблюдают-

ся стушеванность границ дисков зри-

тельных нервов, нерезкое расширение

вен и сужение артерий.

Заживление ран, улучшение сома-

тического состояния приводят парал-

лельно к регрессу психопатологиче-

ских и неврологических расстройств.

В первую очередь затухают психо-

генные расстройства, нормализуются

рефлексы, стабилизируются вегета-

тивные реакции. Астенический синд-

ром медленно претерпевает обратное

развитие, сохраняясь вплоть до вы-

писки больного из стационара. Уже

в период клинического выздоровления

у большинства больных на фоне асте-

нии почти отсутствуют какие-либо

яркие эмоциональные проявления

(резкое снижение эмоциональных про-

явлений, «эмоциональная тупость»,

значительное уменьшение чувства

сопереживания с родными и близки-

ми). Подобное «потускнение» эмоцио-

нальной живости наблюдается у боль-

ных с кардиальной патологией [Лебе-

дев Б. А., 1983]. По-видимому, это

обусловлено глубокими перестройками

при тяжелой раневой инфекции в выс-

ших вегетативных центрах.

М е н и н г о э н ц е ф а л и т . Доста-

точно часто течение септического

процесса осложняется развитием вто-

ричного менингоэнцефалита. Симпто-

матология менингоэнцефалита доста-

точно вариабельна, нередко атипична,

особенно при лечении сепсиса совре-

менными химиотерапевтическими

средствами. Заболевание возникает

обычно при развернутой картине сеп-

сиса с вечерними подъемами темпе-

ратуры тела. Появляются интенсив-

ная головная боль и расстройства со-

знания (возбуждение, бред, чаще вя-

лость, оглушенность, заторможен-

ность). Как правило, полной утраты

сознания не наблюдается. У взрослых

редко возникают эпилептические при-

падки как локального, так и генера-

лизованного характера; они типичны

для детского возраста. Выявляются

менингеальные симптомы: ригидность

мышц затылка, Кернига и Брудзин-

ского. В ряде случаев обнаруживает-

ся динамика менингеального синдро-

ма: в первые дни заболеваний опре-

деляются симптомы Кернига и Бруд-

зинского, а в конце 1-й недели при

прогредиентном течении процесса

присоединяются светобоязнь и ригид-

ность мышц затылка.

Характерными признаками являют-

ся общая гиперестезия кожных по-

кровов и повышенная чувствитель-

ность к световым и звуковым раздра-

жителям.

В патологический процесс вовле-

каются черепные нервы (III, VI, VII,

XII пары). Часто развиваются нис-

тагм, слабость конвергенции, анизоко-

рия

т

 асимметрия лицевой иннервации,

отклонение языка от средней линии.

Сухожильные и периостальные

рефлексы чаще снижены, что обуслов-

лено, вероятно, токсическим влиянием

на рефлекторную дугу. Довольно час-

то наблюдается асимметрия рефлек-

сов по гемитипу. Асимметрия рефлек-

сов в большинстве случаев является

результатом энцефалита, однако мо-

жет быть обусловлена отеком мозга.

Наблюдения, проведенные нами сов-

местно с Д. С. Саркисовым, показали,

что в ряде случаев отек мозга нерав-

номерный и может проявляться очаго-

выми неврологическими расстройст-

вами, которые интерпретируются кли-

ницистами как локальные поврежде-

ния мозга.

Выявляются патологические реф-

лексы (Бабинского, Россолимо —

кистевые и стопные, Гордона, Шеф-

фера), более отчетливо выраженные

на стороне гемисиндрома.

Нередко обнаруживаются признаки

очагового поражения головного моз-

га, преимущественно лобных, височ-

ных, теменных и реже затылочных

отделов, с преобладанием нарушений

корковых функций в виде афатиче-

ских расстройств, апраксии, акальку-

лии, аграфии, алексии и др., нередко

сочетающихся с рефлекторной асим-

метрией по гемитипу и патологически-

ми рефлексами. Сочетание признаков

фокального поражения мозга, повы-

шенного внутричерепного давления и

застоя на глазном дне заставляло

дифференцировать заболевание от аб-

сцесса мозга.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 23 лет, находилась в отделении

ран и раневой инфекции по поводу острого

гнойного лактационного двустороннего панмас-

тита, сепсиса. Произведены хирургическая об-

работка ран обеих молочных желез, дренирова-

ние. На фоне общего тяжелого состояния, вы-

сокой температуры тела нарастал астенический

синдром: апатия, вялость, периодически без-

участность, сонливость. Очаговая неврологи-

ческая симптоматика не выявлялась. Через

месяц от начала заболевания на фоне астении

стали возникать галлюцинаторно-параноидные

расстройства («слышны голоса родных», «в жи-

воте танцуют человечки» и т. д.). В этот же

период стали выявляться менингеальные и

очаговые неврологические расстройства: дву-

сторонний симптом Кернига, ригидность мышц

затылка, парез VI нерва слева и VII нерва

справа, легкий парез правой руки, двусторонний

симптом Бабинского, двусторонний хвататель-

ный рефлекс. Диагностирован менингоэнце-

фалит с преимущественным поражением лоб-

ных отделов мозга.

Исследование органа зрения: диски зритель-

ных нервов гиперемированы, слегка отечны.

Артерии сужены, вены расширены, извиты.

Спинномозговая пункция: давление 320 мм

вод. ст., цитоз 18 клеток в 1 мкл, белок

0,66 г/л. В связи с подозрением на абсцеди-

рование больная переведена в Институт нейро-

хирургии им. Н. Н. Бурденко. При дообследо-

вании (включая компьютерную томографию)

данных, указывающих на объемный процесс, не

выявлено. Для долечивания переведена в невро-

логический стационар. Отмечены медленный

регресс неврологических симптомов, улучшение

общего состояния.

В редких случаях отмечается пере-

ход менингоэнцефалита задней череп-

ной ямки в абсцесс мозжечка

[Иргер И. М., 1982]. Неврологическая

симптоматика менингоэнцефалита

задней черепной ямки достаточно бед-

на. Наблюдается сочетание менин-

геальных, гипертензионных, стволовых

и мозжечковых симптомов: головная

боль, рвота при перемене положения

головы, нистагм, поперхивание, гипо-

тония мышц, расстройство координа-

ции движений в конечностях, анизо-

рефлексия и др.

Формирование абсцесса на почве

менингоэнцефалита — процесс мед-

ленный. В большинстве случаев при

переходе менингоэнцефалита задней

черепной ямки в абсцесс мозжечка

образуется рыхлая капсула. При по-

дозрении на формирование абсцес-

са следует чрезвычайно осторожно

производить спинномозговую пункцию

(не извлекая мандрена из иглы) в

связи с опасностью ущемления мин-

далин мозжечка и быстрого летального

исхода. Клинически очень трудно диф-

ференцировать менингоэнцефалит

задней черепной ямки от абсцесса

мозжечка. Это стало возможным лишь

при применении компьютерной томо-

графии.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 21 года. Через 10 дней после

срочных родов развились явления мастита.

Произведена операция. Через 5 дней в области

наружной поверхности правого бедра вскрыт

абсцесс. Диагностированы сепсис, септико-

пиемия. Течение заболевания осложнилось плев-

ропневмонией. Через месяц появились головная

боль, преимущественно в области лба, слабость.

На фоне повышения температуры тела до 39° С

развилось сопорозное состояние, державшееся

около 4 ч.

Неврологический статус: резко выраженная

астения, двусторонний симптом Кернига, оку-

ловестибулярные нарушения, сглаженность пра-

вой носогубной складки.

На протяжении последующих 3 дней состоя-

ние больной прогрессивно ухудшалось. Нарас-

тали вялость, заторможенность, рвота при пере-

мене положения головы. Появились грубый

вертикальный нистагм, парез правого VII нерва

центрального характера, ригидность мышц за-

тылка. Стала выявляться нечеткая анизореф-

лексия рук (D>S), коленные и ахилловы реф

лексы высокие (D=S). Отмечалось выраженное

побледнение височных половин дисков зритель-

ных нервов. Неврологическая симптоматика

была расценена как менингоэнцефалит с пре-

имущественной локализацией в задней черепной

ямке. В связи с тем что нельзя было исклю-

чить возможность абсцедирования, больная пе-

реведена в Институт нейрохирургии им.

Н. Н. Бурденко.

На протяжении нескольких дней отмечалось

дальнейшее нарастание неврологической

симптоматики. На фоне выраженных общемоз-

говых симптомов (вялость, заторможенность,

адинамия) выявлялись четкие стволовые симп-

томы уровня верхних отделов задней черепной

ямки и грубые мозжечковые симптомы, легкие

пирамидные и экстрапирамидные расстройст-

ва. При исследовании органа зрения обнаруже-

ны начальные явления застоя дисков зритель-

ных нервов. Спинномозговая пункция: давление

400 мм вод. ст., цитоз 3 клетки в 1 мкл, белок

0,5 г/л. При компьютерной томографии абсцесс

мозга не выявлен. В течение 2 нед проводились

интенсивная терапия (антибактериальные пре-

параты, дегидратирующие средства), повторные

переливания крови, иммунизированной к стафи-

лококку, инъекции антистафилококкового глобу-

лина и др.

Общее состояние постепенно улучшалось, не-

врологическая симптоматика медленно регрес-

сировала. Через 2 нед больная вновь переведена

в Институт хирургии им. А. В. Вишневского

для долечивания. В дальнейшем состояние улуч-