Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 117

нение возникло в начале заболева-

ния;

2) сравнительно небольшое число

случаев возникновения шока (10%),

по нашим данным, объясняется, по-ви-

димому, ранним радикальным хирур-

гическим лечением пиемических оча-

гов и ранней интенсивной терапией

септических больных;

3) летальность при септическом

шоке все еще остается высокой, со-

ставляя, по данным М. И. Лыткина

и Э. Д. Костина и соавт (1980), даже

в специальных центрах в среднем

около 50%. По нашим данным, она

равняется 67,8%.

Другим тяжелым осложнением сеп-

сиса является «травматическое или

р а н е в о е  и с т о щ е н и е » , описан-

ное еще Н. И. Пироговым, а затем

в годы Великой Отечественной войны

И. В. Давыдовским (1944) и А. В. Ру-

саковым (1944). И. В. Давыдовский

считал «травматическое истощение»

особым заболеванием, а не осложне-

нием сепсиса. По его мнению, в осно-

ве истощения лежит местный тяже-

лый гнойный процесс, чаще огне-

стрельная рана; при этом всасыва-

ние продуктов тканевого распада и

микробных токсинов вызывает тяже-

лые нарушения функции внутренних

органов. Происходит значительная

потеря белка с гноем. В совокупно-

сти это ведет к истощению организма

и смерти.

Большинство морфологов и клини-

цистов [Абрикосов А. М., 1944; Ав-

цын А. П., 1946; Тальман И. М., 1953;

Гирголав С. С, 1947] не считали «ра-

невое истощение» самостоятельным

заболеванием и отождествляли его с

ареактивным течением сепсиса. Одна-

ко существование этого синдрома

никто не отрицает.

В настоящее время частота разви-

тия раневого истощения как будто

должна уменьшиться (по сравнению

с периодом Великой Отечественной

войны), поскольку снизилось количе-

ство обширных травм и ранений,

улучшились методы борьбы с раневой

инфекцией и появились полноценные

белковые препараты для парентераль-

ного питания. На первый взгляд пе-

речисленные обстоятельства снижают

остроту проблемы, но на самом деле

это далеко не так.

Современные исследования и наш

опыт лечения больных с тяжелой

гнойной инфекцией [Curreri P., 1981;

Сегга F., 1981; Muhlbacher F., 1983;

Жуков А. О., Костюченок Б. М. и др.,

1986] показывают, что вследствие по-

вышения температуры тела и основно-

го обмена, испарения воды и потери

белка с раневых поверхностей энер-

гетические потребности у этих боль-

ных всегда увеличены, часто резко,

и составляют 4000—5000 ккал в сут-

ки.

В результате резкого снижения

или полной потери аппетита (анорек-

сия) и понижения усвояемости при-

нимаемой пищи при сепсисе, по на-

шим данным, естественным путем

можно возместить не более 50% днев-

ного расхода энергии, т. е. больные

находятся в состоянии хронического

недоедания, а нередко полного голо-

дания.

Потеря массы тела может достичь

1 кг в сутки [Ошацкий Я., 1967; Moo-

re D., 1983; Rudman D., 1983]. Раз-

вивается энергетический и белковый

дефицит, восполняемый за счет соб-

ственных тканей больного, и состоя-

ние септического «аутоканнибализ-

ма» [Сегга F., 1981; Muhlbacher F.,

1983], ведущее к раневому истоще-

нию.

Клинически это выражается в сни-

жении массы тела, атрофии мышц,

дистрофии слизистой желудочно-ки-

шечного тракта, печени, почек, пло-

хом заживлении ран, образовании

пролежней. К сожалению, по клини-

ческим данным диагноз раневого ис-

тощения в ранних стадиях поставить

трудно, а в поздних оно принимает

необратимый характер.

Наш опыт лечения тяжелой гной-

ной инфекции показывает, что:

1) для раннего выявления началь-

ных форм раневого истощения необ-

ходимо использовать критерии, позво-

ляющие объективно оценить состояние

питания больного (систематическое

измерение массы тела, динамомет-

рия, общий белок, альбумин и т. д.);

2) раневое истощение (потеря бо-

лее 20% массы тела) к моменту по-

ступления в Институт хирургии им.

А. В. Вишневского имело место при-

мерно у 25% больных сепсисом и

гнойно-резорбтивной лихорадкой;

3) восполнить энергетические по-

тери у больных сепсисом естествен-

ным путем, как правило, нельзя; не-

обходимо парентеральное и зондовое

питание.

Подробнее современная диагности-

ка, профилактика и лечение раневого

истощения описаны в разделе 12.7.

Другим наиболее частым осложне-

нием сепсиса является  д ы х а т е л ь -

н а я  н е д о с т а т о ч н о с т ь . Чаще

всего она развивается в результате

тяжелых нарушений гомеостаза при

септическом шоке, реже вследствие

воспалительных изменений в легких:

пневмонии, плеврита, пиопневмото-

ракса.

Диагноз респираторной недостаточ-

ности основывается на общеклини-

ческих признаках (одышка, цианоз,

симптомы пневмонии), данных рентге-

нологического исследования легких

и газового состава крови.

В начальном периоде дыхательная

недостаточность проявляется гипер-

вентиляцией — Р

СОг

 колеблется в

пределах 25—35 мм рт. ст.

Наиболее выраженные симптомы

развиваются у больных с тяжелыми

формами острого сепсиса и при септи-

ческом шоке. При нарастании дыха-

тельной недостаточности Р

о

 артери-

альной крови может снизиться до

50—60 мм рт. ст., а частота дыханий

возрастает до 30—40 в минуту и бо-

лее.

Выявить причину дыхательной не-

достаточности чрезвычайно важно,

так как именно причина в значитель-

ной степени определяет лечение.

В тех случаях, когда дыхательная

недостаточность явилась следствием

скопления жидкости или воздуха в

плевральных полостях (у 20 наших

больных, в том числе у 9-пневмо- или

пиопневмоторакс), аспирация содер-

жимого и расправление легкого зна-

чительно улучшают состояние. При

пневмониях и абсцессах легких лече-

ние проводится по общепринятым

правилам; антибактериальная тера-

пия, систематическая бронхоскопия

и т. д.

Одышка более 30 дыханий в мину-

ту при соответствующем изменении

газов крови является показанием к

искусственной вентиляции легких.

Острая дыхательная недостаточность

была непосредственной причиной

смерти у 16,9% больных.

С е р д е ч н о - с о с у д и с т а я не-

д о с т а т о ч н о с т ь при сепсисе свя-

зана, как правило, с токсическим воз-

действием на миокард микробных

токсинов. Клинически это выража-

ется в виде миокардита, эндокардита,

нарушений ритма.

По нашим наблюдениям, инфекци-

онно-токсический миокардит при сеп-

сисе отмечен у 82% больных. Кли-

нически он проявляется длительной

стойкой тахикардией (100 сердечных

сокращений и более в минуту), кото-

рая сохраняется и после нормализа-

ции температуры в течение многих

недель. Тахикардию при сепсисе об-

ясняют непосредственным влиянием

микроорганизмов и их токсинов на

миокард, а также воздействием мик-

робных токсинов на бета-рецепторы

[Wilson R. F., 1985]. Повышенная

бета-адренергическая стимуляция, по

мнению автора, может приводить к

появлению аритмии.

Помимо тахикардии, при миокарди-

те на ЭКГ, по данным исследований,

проведенных в Институте хирургии

им. А. В. Вишневского [Шаргород-

ская Д. В., Щерба С. Г. и др., 1977],

отмечаются снижение амплитуды зуб-

цов, изменение конечной части желу-

дочкового комплекса — смещение сег-

мента S—Г, снижение амплитуды

зубцов Т или появление отрицатель-

ного зубца Т в некоторых отведени-

ях. У отдельных больных наблюда-

ются нарушения ритма сердечных

сокращений: экстрасистолия, тахи- и

брадиаритмия, блуждающий ритм

сердца.

Следует отметить, что возникнове-

ние на фоне тахикардии (в большин-

стве случаев присущей сепсису) раз-

личного рода аритмий или внезапной

смены сердечного ритма является,

по нашим наблюдениям, крайне не-

благоприятным признаком, а нередко

предвестником летального исхода.

Помимо инфекционно-токсического

миокардита, описаны случаи гнойного

поражения миокарда (метастатиче-

ские гнойники), которые обнаружи-

ваются обычно лишь посмертно на

вскрытии и реже прижизненно на

ЭКГ [Гордон В. С, 1965]. Мы наблю-

дали 6 больных септикопиемией, у

которых имелись гнойные септиче-

ские метастазы в миокарде (патоло-

гоанатомические данные). У 2 из них

диагноз поставлен прижизненно по

клинической картине и данным ЭКГ.

Эндокардиты, ранее встречавшие-

ся редко [Давыдовский И. В., 1956],

в последние годы наблюдаются зна-

чительно чаще.

Летальность при септическом эндо-

кардите достигает 80—90% [Попки-

ров С, 1984].

Мы наблюдали 11 случаев септиче-

ского эндокардита — все больные по-

гибли. W. Siegenthaler и соавт. (1972)

отмечают, что в последние годы уча-

стились такие формы, как возвратный

эндокардит после антибактериальной

терапии, эндокардит после операций

на открытом сердце с применением

АИК. По мнению этих же авторов,

острая форма эндокардита (вызывае-

мая стафилококком и пневмококком)

встречается реже, чем подострая

(обусловленная зеленящим и негемо-

литическим стрептококком, энтеро-

кокком).

Гнойные перикардиты при сепсисе

наблюдаются крайне редко, развива-

ются, как правило, контактным пу-

тем, являются осложнением гнойно-

го миокардита либо, чаще, эмпиемы

плевры. Перечисленные поражения

сердца явились причиной сердечной

недостаточности у 47 больных, из

которых 9 умерли.

Кроме того, практически всегда

возникает при септическом шоке

острая сердечно-сосудистая недоста-

точность, она является причиной

смерти почти 25% таких больных.

П о ч е ч н о - п е ч е н о ч н а я недо-

с т а т о ч н о с т ь в разной степени

выраженности как следствие токсиче-

ского нефрита и гепатита наблюда-

ется у значительного числа больных

сепсисом и часто является причиной

смерти (18,2% случаев).

Токсический гепатит, по данным

A. Ledgerwood (1976), R. Wilson (1985)

и др., возникает у 50—60% и более

больных сепсисом и резко отягощает

течение заболевания. Это тяжелое по-

ражение проявляется прежде всего

желтухой и увеличением печени. Жел-

туха сопровождается повышением со-

держания билирубина в крови (в ос-

новном за счет прямых фракций),

увеличением содержания щелочной

фосфатазы и снижением альбуми-

новой фракции белков крови. По мне-

нию Gavrila S. et al. (1972), R. Wil-

son (1985), желтуха наиболее часто

и в самой тяжелой форме возникает

при грамотрицательном сепсисе.

Явления токсического гепатита за-

регистрированы нами у 81% боль-

ных. Нарушения функции печени

выражались в увеличении концентра-

ции билирубина от 0,02 до 0,06 г/л

и траисаминаз (ГОТ и ГПТ) в l'/s—

3 раза и в гипопротеинемии, т. е.

были выражены нерезко. Тяжелая

форма гепатита имела место лишь у

6,3% больных.

Токсический нефрит развился у

86,6% больных и выражался, как

правило, в умеренном (0,03—1 г/л)

увеличении содержания в моче белка,

лейкоцитов и эритроцитов, а также

в появлении гиалиновых цилиндров.

У большинства больных при сепси-

се средней тяжести выделительная

функция почек не страдает. При бо-

лее тяжелом течении развивается

полиурия. В случаях возникновения

почечной недостаточности (24,8%)

к перечисленным симптомам присое-

диняется олигурия, значительно повы-

шается уровень остаточного азота

и мочевины.

Тяжелая форма недостаточности

почек и печени чаще всего наблюда-

ется в виде почечно-печеночной не-

достаточности в терминальной стадии

сепсиса и при септическом шоке.

Они послужили причиной смерти

18,2% больных.

Т я ж е л ы е  н а р у ш е н и я  ф у н к -

ций  ц е н т р а л ь н о й  н е р в н о й

с и с т е м ы подробно описаны в главе

13. Здесь же отметим, что они разви-

лись у 15 больных на фоне тяжело-

го сепсиса и выразились клиниче-

ски в виде диффузных менингоэнце-

фалитов и абсцессов мозга.

К р о в о т е ч е н и я различной этио-

логии возникли в 19 случаях, в основ-

ном это были несмертельные кровоте-

чения из мягких тканей гнойных оча-

гов (у 16 больных), однако они потре-

бовали остановки геморрагии в ране

и в большинстве случаев привели к

значительной анемизации.

В 3 случаях кровотечение аррози-

онного типа привело к гибели: в од-

ном оно возникло у больного с мно-

жественными метастатическими абс-

цессами в легком, в другом — в ре-

зультате массивного нагноения из

зоны сосудистого шва аортобедрен-

ного протеза, в третьем — из «стрес-

совой» язвы желудка.

Регионарные  т р о м б о ф л е б и т ы

(по отношению к гнойному очагу)

развились у 14,2% больных. В 8 слу-

чаях тромбофлебит был причиной

выраженной недостаточности глубо-

ких вен и длительного повышения

температуры тела. Видимо, именно,

тромбофлебит глубоких вен послужил

источником эмболов и причиной тром-

боэмболии легочной артерии у 4 боль-

ных (все умерли).

Перечисленные патологические яв-

ления значительно осложняют и утя-

желяют течение сепсиса, и именно ос-

ложнения в большинстве случаев

являются причиной летального исхо-

да. Сказанное в полной мере отно-

сится к септическому шоку, тяжелой

интоксикации с явлениями почечно-

печеночной недостаточности, дыха-

тельной и сердечно-сосудистой недо-

статочности, а также поражениям

центральной нервной системы.

12.6. ЛЕЧЕНИЕ

По общему мнению, лечение сепси-

са, несмотря на все достижения со-

временной медицины, остается одной

из наиболее трудных и далеких от

благополучного разрешения хирурги-

ческих проблем. Справедливость та-

кого мнения со всей очевидностью

подтверждается высокими цифрами

летальности при сепсисе, не имею-

щими заметной тенденции к сниже-

нию за последние 10 лет.

Учитывая сложность и многопла-

новость патофизиологических нару-

шений при сепсисе, все клиницисты

подчеркивают необходимость комп-

л е к с н о г о лечения этого заболева-

ния. Комплекс лечебных мероприя-

тий состоит из  о б щ е г о лечения

(антибактериальная и иммунотера-

пия, инфузионно-трансфузионное ле-

чение) и хирургического воздействия

на очаги инфекции —  м е с т н о г о

лечения гнойных очагов. Против та-

кого комплексного лечения не возра-

жает никто, но понимается оно раз-

личными специалистами весьма по-

разному.

Хирургическое лечение пиемических

очагов у септических больных обычно

ограничивается «вскрытием» гнойни-

ков и длительным их лечением под

повязками с различными антибакте-

риальными препаратами до заживле-

ния раны вторичным натяжением.

Начиная с 1975 г. мы разрабаты-

ваем активное хирургическое лечение

пиемических очагов, направленное

на их быстрейшую ликвидацию. Три-

надцатилетний опыт убедил нас в

успешности такого подхода. Получен-

ные данные неоднократно публикова-

лись в печати. На конференциях

и съездах были сделаны сообщения

[Костюченок Б. М. и др., 1982; Ку-

зин М. И. и др., 1982].

Общее лечение включает антибакте-

риальную и иммунотерапию и меро-

приятия, направленные на поддержа-

ние системы гомеостаза, однако в боль-

шинстве случаев лечение проводится

обычно в общехирургических или гной-