Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 116

то. При соответствующем навыке и

настойчивости поиски в большинстве

случаев оказываются успешными.

Большое значение в установлении

диагноза имеют тщательное изучение

психики больного и отыскание моти-

вов, побудивших его к патомимии.

Правильнее, чтобы этим занимались

совместно психиатр, психолог и хи-

рург, но психиатры не уделяют этому

заболеванию должного внимания.

При достаточном такте и навыке

врача, ведущего доверительную бесе-

ду, в большинстве случаев удается

добиться признания и выяснить как

технику нанесения повреждения, так и

побудительные мотивы. В таких слу-

чаях диагноз становится несомнен-

ным.

Побудительные причины обычно

расплывчаты. Чаще это семейные

неурядицы (измена мужа, развод и

т. д.), стремление изменить ситуацию

в свою пользу, иногда уклонение от

определенных обязанностей или жела-

ние получить какой-либо эфемерный

успех.

Поскольку больной добивается этих

целей с упорством и такой ценой (пу-

тем длительного заболевания, инвали-

дизации и даже риска для жизни),

следует считать, что заболевание

возникает и протекает чаще на фоне

патологически измененной личности.

Психиатр, как правило, находит

психопатические черты личности с

нарушенным восприятием действи-

тельности и искаженной ответной

реакцией. Тяжелые психические за-

болевания обнаруживаются как ис-

ключение (шизофрения у 2 больных).

Необходимо подчеркнуть, что пато-

мимия не является обычной симуля-

цией или членовредительством, пре-

следующим определенную цель (ук-

лонение от военной службы или при-

говора суда) и совершаемым, как

правило, в здравом уме. Больной па-

томимией — действительно больной,

психически больной, чаще психопат.

Выявление патомимии помогает от-

менить неправильный диагноз «сеп-

сис» или, чаще, «хронический сепсис»

и наметить план рационального лече-

ния. Несвоевременное выявление па-

томимии ведет к затяжному течению

болезни (на многие годы), длительной

потере трудоспособности и тяжелой

инвалидизации.

Следовательно, дифференциальная

диагностика сепсиса с некоторыми

системными и хроническими заболе-

ваниями, сопровождающимися высо-

кой температурой тела, наличием

гнойных очагов, а нередко и бакте-

риемией, основывается на критиче-

ской оценке перечисленных симптомов

в свете всей клинической картины

заболевания.

Гнойные септические очаги должны

быть типичными и соответствовать

представлению о первичных или вто-

ричных очагах. К нетипичным очагам

(поверхностные некрозы кожи, изъяз-

вления и высыпания на ней, незначи-

тельные повреждения) следует отно-

ситься критически. Сепсис без выра-

женного первичного гнойного очага

всегда должен вызывать сомнение.

Напротив, диагноз сепсиса делается

несомненным при наличии вторичных

пиемических очагов.

Температура тела, даже высокая,

но в отсутствие гнойных очагов не

может являться основанием для пос-

тановки диагноза сепсиса.

Бактериемия подтверждает генера-

лизацию инфекции только в том слу-

чае, если она определяется повторно

и обязательно при наличии ясного

гнойного очага (первичного или вто-

ричного) и четкой клинической кар-

тины.

Во всех случаях симптоматику надо

оценивать комплексно. Высокая лихо-

радка, бактериемия и наличие гной-

ного, особенно нетипичного, очага —

еще не всегда сепсис. Этой нозологи-

ческой форме, помимо трех основных

симптомов, в обязательном порядке

должна соответствовать клиническая

картина: обоснованная причина вы-

сокой лихорадки (гнойный очаг), ин-

токсикация, соответствующие измене-

ния со стороны крови и внутренних

органов.

Если этого нет, то, по нашему мне-

нию, необходимо дифференцировать

сепсис от перечисленных выше си-

стемных и хронических заболеваний,

прежде от туберкулеза, патомимии,

заболеваний крови и системных забо-

леваний соединительной ткани.

В отношении хронического сепсиса

на основании изложенных выше дан-

ных правильнее считать, что в хирур-

гической клинике (и не только в хирур-

гической) это заболевание практичес-

ки не встречается. Обычно его симу-

лируют патомимия, хроническая оча-

говая инфекция или некоторые хрони-

ческие инфекционные болезни.

В заключение этого раздела считаем

необходимым еще раз подчеркнуть в

отличие от общепринятого взгляда,

что сепсис имеет вполне определенную

симптоматику и в большинстве слу-

чаев может быть уверенно поставлен

правильный диагноз.

Справедливость такого утверждения

подтверждает наш многолетний опыт

диагностики гнойной хирургической

инфекции и сепсиса: за 13 лет на

5725 больных с острыми и хрониче-

скими гнойными хирургическими за-

болеваниями случаев нераспознанного

сепсиса, так же как и расхождения

клинического и патоморфологического

диагнозов, не было. Помимо этого, из

439 больных, направленных в Инсти-

тут хирургии им. А. В. Вишневского

с диагнозом «сепсис», у 151 это забо-

левание в стационаре отвергнуто и

обнаружены патологические состоя-

ния, описанные выше.

12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА

В клинической картине сепсиса

важную роль играют различные ос-

ложнения, возникающие по ходу забо-

левания. Развитие осложнений почти

всегда значительно ухудшает состоя-

ние больных, утяжеляет прогноз сеп-

сиса и нередко заканчивается

смертью.

Однако практически часто трудно

решить, с чем мы имеем дело: с ес-

тественным течением сепсиса или с

его осложнениями. Так, при тяжелом

сепсисе почти всегда развивается в

той или иной степени поражение серд-

ца, легких, почек, печени или всех

этих органов одновременно (см. раз-

дел 12.2). При неэффективном лече-

нии в таких случаях нередко разви-

вается дыхательная, сердечно-со-

судистая или почечно-печеночная не-

достаточность. Что это: осложнение

или прогрессирование болезни? По

нашему мнению, это скорее логичес-

кий конец тяжелого поражения этих

органов при прогрессирующем сеп-

сисе. Некоторые авторы к осложне-

ниям сепсиса относят пневмонию,

абсцессы легких, септический эндо-

кардит и х. д. [Белокуров Ю. Н. и др.,

1983; Граменицкий А. В., 1984; Струч-

ков В. И. и др., 1984]. Однако если

исходить из патогенеза, то это не

столько осложнения сепсиса, сколько

естественное развитие фазы септико-

пиемии, характеризующейся метаста-

зированием инфекции в различные

ткани и органы. Выявление характер-

ных для сепсиса осложнений представ-

ляет подчас определенные трудности.

По-видимому, наиболее специфичес-

кими осложнениями являются септи-

ческий шок, раневое истощение, син-

дром ДВС, регионарные (по отноше-

нию к очагу) тромбофлебиты и кро-

вотечения различного генеза. Если

изменения дыхательной, сосудистой

систем и центральной нервной систе-

мы, почек и печени, часто развива-

ющиеся у больных сепсисом, приводят

к тяжелой недостаточности этих орга-

нов и систем и резко ухудшают сос-

тояние больного, то их тоже надо счи-

тать осложнениями.

Характер и частота осложнений,

развившихся у 288 больных сепсисом,

госпитализированных в палаты интен-

сивной терапии Института хирургии

им. А. В. Вишневского, представлены

в табл. 12.12. Нередко у одного и того

же больного возникало по два-три и

более осложнений: комбинация почеч-

но-печеночной недостаточности с сер-

дечно-сосудистой и дыхательной;

тромбофлебита с тромбоэмболией и

т. д.

С е п т и ч е с к и й  ш о к считают

Характер и частота осложнений

числу 288 больных)

Осложнение

Септический шок

Раневое истощение

Дыхательная недостаточность
Сердечно-сосудистая недостаточ-

ность

Почечно-печеночная недостаточ-

ность

при сепсисе (i

Число

больных

28

72
38

47

52

%

9,7

25

13,2

16,3

18,0

процентах к общему

Осложнение

Осложнения со стороны ЦНС

(очаговые и диффузные)

Кровотечения

Тромбофлебиты

Тромбоэмболия легочной артерии

Таблица П.П

Число

больных

15

19

41

4

%

5,2

6,6

14,2

1,4

наиболее опасным и тяжелым ослож-

нением сепсиса, при котором леталь-

ность составляет 60—80% [Шкроб

О. С, Кузин М. И. и др., 1976; Савель-

ев В. С. и др., 1976; Попкиров С,

1977; Лыткин М. И., Костин Э. Д. и

др., 1980; Wright С. et al., 1974; Al-

temeier W., 1976; Popkirov S. et al.,

1984; Wilson R., 1985].

Суммируя данные о патогенезе и

клинике септического шока, необходи-

мо выделить следующие моменты.

Наиболее часто возбудителями шока

являются грамотрицательные микро-

организмы. По данным А. Е. Вайе

(1969), шок развивается в 40% слу-

чаев грамотрицательного сепсиса, в то

время как при грамположительной

инфекции лишь в 5% случаев.

Частота септического шока колеб-

лется в пределах 10—40% случаев

сепсиса [Пермяков Н. К., Галанкина

И. Е. и др., 1982; Lode H., Harnoss С,

1983].

Известны две теории развития сеп-

тического шока. Первая предложена

R. Good и L. Thomas (1953) и объяс

няет его тем, что под влиянием токси-

нов происходит внутрисосудистое ге-

нерализованное тромбообразование.

По второй теории [Lillehei R. et al.,

1958] шок вызывается стимуляцией

токсинами а-рецепторов, что приводит

к периферической вазоконстрикции и

ухудшению периферического крово-

обращения.

По-видимому, в развитии септиче-

ского шока принимают участие оба

механизма — вазоконстрикция и вну-

трисосудистое тромбообразование, ко-

торые приводят к резкому ухудшению

периферического кровообращения.

Кроме того, важную роль играют та-

кие факторы, как продолжительная

гипоксия, снижение объема циркули-

рующей крови, острая адреналовая

недостаточность, поражение токсина-

ми паренхиматозных органов с раз-

витием полиорганной недостаточности

[Altemeier W., 1976].

Механизм нарушения гомеостаза,

по мнению большинства исследова-

телей, имеет существенные различия

в зависимости от вида возбудителя.

При грамположительной микрофлоре

в кровь выделяются эндотоксины, да-

ющие прямой цитотоксический эф-

фект, и идет протеолиз клеток с обра-

зованием и выделением в кровь ки-

ниноподобных субстанций. Последние

в свою очередь стимулируют нервную

систему и вызывают выброс катехо-

ламинов. Этим и определяются нару-

шения гемодинамики. Грамотрица-

тельные бактерии при гибели выделя-

ют в кровь экзотоксины, которые,

соединяясь с различными элементами

крови (тромбоциты, лейкоциты), обра-

зуют комплекс с высокой симпатоми-

метической активностью. Увеличение

выброса катехоламинов приводит к

вазоконстрикции и ухудшению пери-

ферической перфузии. Как следствие

наступают ишемическая аноксия и

нарушение клеточного метаболизма

[Савельев В. С, Гологорский В. А.,

Гельфанд Б. Р., 1976; Шкроб О. С,

Кузин М. И. и др., 1976; Лыткин М. И.,

Костин Э. Д. и др., 1980; Hemreck A.,

Thai A., 1969; Finley R., 1976;

Wright С. et al., 1971].

Септический шок может возникнуть

в любой фазе сепсиса, в том числе и

в период относительного благополу-

чия, что зависит от различных при-

чин: ухудшения течения местного

гнойного процесса,смены грамположи-

тельной микрофлоры грамотрицатель-

ной, внутригоспитальной инфекции,

присоединения других или обострения

хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать

с крайне тяжелыми признаками сеп-

сиса на фоне выраженной интоксика-

ции, чаще проявляющейся у больных

с терминальной септикопиемией. В по-

следнем случае ухудшение состояния

происходит постепенно и, как правило,

прогнозируется хирургами.

От шока необходимо отличать так-

же молниеносный сепсис, последний

протекает тяжело с самого начала.

Клиническая картина шока харак-

теризуется прежде всего внезапностью

возникновения и крайне тяжелой сте-

пенью проявлений. В ней необходимо

выделить моменты, учет которых по-

зволит своевременно заподозрить у

больного с хирургической инфекци-

ей развитие этого грозного осложне-

ния: 1) внезапное резкое ухудшение

общего состояния; 2) снижение арте-

риального давления ниже 80 мм

рт. ст.; 3) появление одышки, гипер-

вентиляции, дыхательного алкалоза и

гипоксемии; 4) резкое уменьшение

диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5)

нервно-психические расстройства —

появление апатии, адинамии, возбуж-

дения или нарушения психики; 6) по-

явление и нарастание аллергических

реакций в виде эритематозной сыпи

вплоть до сливной, петехий, шелуше-

ние кожных покровов (чаще лица и

конечностей); 7) резкие нарушения

микроциркуляции; 8) диспепсические

расстройства — тошнота, рвота, ди-

арея.

За несколько часов до возникнове-

ния септического шока температура

тела повышается до 39—40° С, появ-

ляются нарушения функций централь-

ной нервной системы и психической

сферы (неадекватность, заторможен-

ность, судорожные подергивания ко-

нечностей, галлюцинации). При раз-

витии септического шока в клиниче-

ской картине начинают преобладать

тяжелые нарушения центральной и

периферической гемодинамики. Систо-

лическое артериальное давление сни-

жается до 60—70 мм рт. ст., диасто-

лическое до 30—40 мм рт. ст., а ино-

гда до нуля. Частота сердечных сокра-

щений возрастает до 140—160 в ми-

нуту. Артериальное давление не повы-

шается при внутривенном введении

кардиотонических средств в обычных

дозировках. Центральное венозное

давление снижается умеренно, до 40—

50 мм вод. ст., однако при перегрузке

правых отделов сердца оно может

быть повышено до 180—200 мм вод.

ст., что затрудняет инфузионную те-

рапию.

Явления легочной недостаточности

умеренные: частота дыхания возрас-

тает до 26—30 в минуту, напряжение

кислорода в капиллярной крови сни-

жается до 50—60 мм рт. ст., а напря-

жение углекислоты повышается до

40—45 мм рт. ст.

Почасовой диурез прогрессивно

уменьшается в связи с развитием

почечной недостаточности. Кроме

того, прекращение почечной фильтра-

ции провоцируется стойкой артери-

альной гипотонией.

По нашим данным, септический шок

развился у 10% больных сепсисом.

Лечение септического шока исчер-

пывающе изложено в перечисленных

выше работах В. С. Савельева, В. А.

Гологорского и соавт. (1976), О. С.

Шкроба, М. И. Кузина и соавт. (1976)

и монографии М. И. Лыткина, Э. Д.

Костина и соавт. (1980) и описано

нами в специальном разделе данной

главы. Здесь же мы только подчерк-

нем, что:

1) по нашим наблюдениям, шок

развивается на фоне обширных или

множественных высокообсемененных

гнойных очагов, в большинстве слу-

чаев в финальной стадии сепсиса;

лишь у 4 больных это опасное ослож-