Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 110

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 12.4. Скопление бактерий в плазме. Электронная микроскопия при
бактериальном шоке. Х25 000.

лококка и кишечной палочки, при

вскрытии обнаружены множествен-

ные острые эрозии и язвы слизистой

оболочки желудка и кишечника, в 3 —

микронекрозы в печени. При септи-

ческом шоке в почках возникали мел-

кие фокусы коагуляционного некроза

всех элементов коркового слоя, места-

ми отграниченные, с нечетко выра-

женным демаркационным валом. В се-

лезенке выявлялись микронекрозы, в

надпочечниках — стазы и микротром-

боз в капиллярах пучковой зоны и

единичные некрозы коркового слоя.

Следует отметить, что наши данные

несколько отличаются от сведений,

приведенных Д. Д. Зербино и Л. Л. Лу-

касевичем (1983), Н. К. Пермяковым

(1983), Ю. Шутеу и др. (1981), которые

рассматривают как основное морфо-

логическое проявление шока синдром

ДВС. Мы при септическом шоке в ряде

наблюдений не отмечали такого клас-

сического признака этого процесса,

как формирование в капиллярах фиб-

ринных сгустков. Это можно объяс-

нить, по-видимому, гибелью большин-

ства больных в ранней фазе септиче-

ского шока [Канынина Н. Ф., 1982].

Тем не менее несомненно, что вслед-

ствие распространенного капилляро-

стаза, агглютинации (сладж) эритроци-

тов развиваются аноксия тканей, ге-

моррагические реакции и некрозы

тканей.

При электронно-микроскопическом

исследовании крови 7 больных, умер-

ших при типичной клинической кар-

тине септического шока, установлено

[Втюрин Б. В. и др., 1985], что в крови

больных циркулировали «капсульные»

формы бактерий, нередко образуя

сплошные конгломераты, окруженные

дополнительно общей оболочкой—кап-

сулой (рис. 12.4). По нашим данным

[Втюрин Б. В., Каем Р. И., 1985], по-

добные формы бактерий характеризу-

ются высокой патогенностью; при ди-

строфических изменениях эндотелия

сосудов они могут вызывать деструк-

цию стенки капилляра и дать начало

бактериальной инвазии. Ультраструк-

турная картина механизма возникнове-

ния метастатического очага с непосред-

ственной циркуляцией микробов в

крови и воздействием их на стенку

сосуда на фоне микроциркуляторных

нарушений продемонстрирована

Б. В. Втюриным и соавт. на модели

экспериментального синегнойного

сепсиса. При этом обнаружено, что

именно непосредственное воздействие

микробов, обусловливая деструкцию

элементов сосудистой стенки и после-

дующую бактериальную инвазию за

пределы сосуда, вызывает формиро-

вание метастатических очагов. По

мнению Д. С. Саркисова и соавт.

(1983), картина бактериемии, наблю-

давшаяся при септическом шоке эти-

ми авторами, не только типична для

септического шока, но наблюдается

и до его развития, при септицемии и

септикопиемии, хотя в этих случаях

она выражена значительно меньше.

На основании клинико-лаборатор-

ных и морфологических данных уста-

новлены следующие непосредственные

причины смерти у 77 больных, погиб-

ших от сепсиса. В 41 наблюдении об-

наружена тяжелая септическая инток-

сикация. Она обусловила печеночно-

почечную недостаточность у 14 боль-

ных, дыхательную недостаточность —

у 13, сердечную недостаточность — у

9 и диффузное поражение головного

мозга (менингоэнцефалит, отек моз-

га) — у 5, развитие септического шока

явилось причиной смерти у 19 больных,

очаговое поражение головного мозга

(абсцессы, кровоизлияния) — у 10,

тромбоэмболия легочной артерии —

у 4 и кровотечения различной локали-

зации (легочное, желудочное, из обла-

сти сосудистого протеза — по одному

наблюдению) — у 3 больных.

В целом данные наших исследова-

ний, совпадая с приведенными в лите-

ратуре [Агеев А. К. и др., 1975; Баля-

бин А. А., 1976, и др.], свидетельствуют

о наличии ряда особенностей морфо-

логии хирургического сепсиса.

В отличие от данных литературы,

свидетельствующих о преобладании

в последние годы грамотрицательного

сепсиса, абсолютное большинство на-

ших наблюдений относится к грамполо-

жительному, в частности стафилокок-

ковому сепсису. Небольшое количе-

ство наблюдений грамотрицательного,

например синегнойного, сепсиса объяс-

няется, по-видимому, тем, что послед-

ний возникает чаще всего в результате

внутрибольничной инфекции (или

суперинфекции) у определенной груп-

пы больных — после операций на

сердце с искусственным кровообра-

щением, имплантации чужеродных

материалов и пр. Мы же имели дело

с хирургическим сепсисом, развившим-

ся на фоне гнойных ран и гнойных

хирургических заболеваний, возбуди-

телями которых в основном являются

стафилококки.

Очевидно, немаловажное значение

в этом отношении имеет разработан-

ный в Институте хирургии им. А. В. Ви-

шневского метод активного хирурги-

ческого лечения септических очагов:

раннее иссечение всех нежизнеспо-

собных тканей гнойно-некротических

ран с быстрейшим их закрытием шва-

ми или кожной пластикой. Результа-

том такой активной тактики в абсо-

лютном большинстве случаев была

ранняя и быстрая ликвидация гнойных

очагов. Как известно, длительное су-

ществование обширных гнойно-некро-

тических очагов служит непременным

условием для развития, размножения

грамотрицательной флоры, гене-

рализации инфекции и интоксикации

[Пермяков Н. К. и др., 1982; Баля-

бин А. А., 1982].

Второй особенностью наших наблю-

дений является преимущественная

локализация септических метастазов

в легких и мягких тканях, в то время

как, например, А. Г. Агеев и соавт.

(1975) сообщают о преимущественной

локализации метастазов в почках и

миокарде. Это, по-видимому, также

объясняется преимущественно стафи-

лококковой этиологией наблюдаемого

нами сепсиса. Тропность стафилокок-

ка к подкожной жировой клетчатке

хорошо известна [Давыдовский И. В.,

1954].

Третья особенность — редкость

пневмоний, которые нами на патолого-

анатомическом материале отмечены

лишь в 10 наблюдениях из 77, причем

большей частью у крайне тяжело

больных после длительной искусствен-

ной вентиляции легких. Это отличается

от данных других авторов [Агеев А. К.,

1978], согласно которым пневмония —

один из частых «спутников» или

осложнений сепсиса. Возможно, это

обусловлено применяемой в Институте

хирургии АМН СССР тактикой про-

филактики и лечения пневмоний. За-

остряя внимание на малом количестве

этих осложнений, мы имеем в виду

банальные (бронхо- и плевропневмо-

нии, гипостатические или крупозные),

а не метастатические пневмонии, ко-

торые по сути своей являются перифо-

кальными абсцесс-пневмониями и

часто наблюдаются при септикопие-

мии.

Одной из основных особенностей

в наших наблюдениях было выявление

тесной зависимости тяжести течения

и исхода хирургического сепсиса от

состояния первичного и метастати-

ческих очагов гнойной инфекции.

У всех умерших больных был обнару-

жен конкретный септический очаг

(первичный или метастатический).

Полное совпадение анатомического и

клинического диагнозов свидетельст-

вует о возможности в настоящее вре-

мя правильной прижизненной диагно-

стики сепсиса.

Вместе с тем нельзя не остановиться

на существовании в литературе опре-

деленных разногласий в отношении

представлений о сепсисе и его формах,

механизмах метастазирования, септи-

ческом шоке. В ряде случаев диффе-

ренциальная диагностика септицемии

и гнойно-резорбтивной лихорадки

затруднена.

А. А. Балябин (1982) сообщает, что

«диагностика некоторых форм указан-

ной патологии представляет извест-

ные трудности». Автор считает, что

лишь «напряженная бактериемия»

вследствие бурного поступления в кро-

воток микробов из первичного очага

проявляется сепсисом. При этом, как

правило, должны образовываться сеп-

тические метастазы, обнаруживаемые

при вскрытии. Даже если смерть на-

ступает до образования видимых

метастазов, то при микроскопическом

исследовании удается найти предше-

ствующие им изменения (лейкоцитар-

ные стазы, гнойные васкулиты и пери-

васкулярные некрозы). Все это, по

мнению автора, «документирует септи-

цемию ».

Ситуацию же, при которой из гной-

ного очага по различным причинам

поступают токсины микробного и тка-

невого происхождения, А. А. Балябин

предлагает считать состоянием гной-

но-резорбтивной лихорадки, а при

тяжелой и быстро нарастающей ин-

токсикации — септическим шоком. Ав-

тор не отрицает возможности разви-

тия септического шока и при сепсисе

в финальной его стадии. На основании

проведенных исследований он делает

вывод о том, что при необнаружении

метастазов при вскрытии диагноз сеп-

сиса сомнителен, морфологически не

доказан и такой случай должен рас-

сматриваться как гнойно-резорбтивная

лихорадка.

В отношении бактериального (сеп-

тического) шока сходное мнение вы-

сказывают Н. К. Пермяков и соавт.

(1982). Они сообщают, что бактерие-

мия при септическом шоке необяза-

тельна и что кровь — лишь транспорт-

ная среда для распадающихся микро-

бов и эндотоксинов, поступающих из

первичного очага. В связи с этим авто-

ры считают, что бактериальный шок

служит проявлением скорее общере-

зорбтивного действия токсинов, чем

генерализации инфекции, поэтому его

следует отнести к группе резорбцион-

но-токсических процессов.

Вряд ли приведенные выше мнения

можно принять без сомнений и огово-

рок. Во-первых, по существующему

определению септицемия — сепсис без

метастазов, и доказательно отверг-

нуть это ни клинически, ни морфоло-

гически не удается. Во-вторых, дей-

ствительно трудно полностью исклю-

чить наличие микропиемии, так как

невозможно подвергнуть серийному

морфологическому исследованию все

органы и ткани трупа. В-третьих, сеп-

тический шок нельзя отнести исключи-

тельно к резорбционным процессам,

ибо он, несомненно, наблюдается в

любой форме и стадии развития сеп-

сиса и при этом, как уже указывалось,

кровь не только является транспорт-

ным средством, но и содержит кап-

сульные формы живых размножаю-

щихся микробов.

Заканчивая данный раздел, следует

подчеркнуть, что правильная постанов-

ка диагноза сепсиса на основании мак-

ро- и микроскопических исследований

в сочетании с клиническими данными

совершенно реальна. Вместе с тем

наиболее трудной остается диагности-

ка септицемии и септического шока,

что требует дальнейших исследований.

12.4. СИМПТОМАТИКА,

КЛИНИКА

И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина сепсиса, по

мнению большинства клиницистов,

весьма многообразна, а симптомати-

ка его нередко бывает нечеткой и не-

ясной. Кроме того, заболевание часто

протекает волнообразно и иногда со-

провождается «немотивированными»

ухудшениями. Трудности диагностики

усугубляются также разным понима-

нием сепсиса и необоснованно расши-

ренным толкованием этого понятия,

когда к сепсису относят различные ли-

хорадки неясной этиологии и тяжело

протекающие инфекционные заболева-

ния. Несомненно, значительную роль

в этом плане играет старое представле-

ние о «независимости» сепсиса от пер-

вичного очага и допущение возмож-

ности возникновения сепсиса без пер-

вичного гнойного очага (криптогенный

сепсис).

В связи с перечисленными обстоя-

тельствами многие хирурги придер-

живаются мнения о том, что сепсис

часто труден для диагностики [Шлапо-

берский В. Я., 1952; Тальман И. М.,

1953; Руфанов И. Г., 1957; Попки-

ров С, 1977; Белокуров Ю. Н. и др.,

1983; Стручков В. И. и др., 1984; Sie-

genthaler W. et al., 1972; Feller T. et al.,

1972; Altemeier W., 1976; Wilson В.,

1985, и др.). Сказанное подтверждает-

ся, например, данными В. Г. Вочори-

швили (1983) о том, что «в ряде круп-

ных клинических больниц Грузинской

ССР диагноз сепсиса у 27% умерших

устанавливается только при вскры-

тии ».

Мнение о трудностях распознава-

ния сепсиса поддерживается пестротой

и неопределенностью его симптомов,

описываемых в литературе. Так, W. Si-

egenthaler и соавт. (1972) приводят

данные нескольких авторов, которые

выделяют как характерные для септи-

цемии совершенно разнородные при-

знаки:

Лихорадочное со-
стояние
Тахикардия
Гипервентиляция
Ощущение слабо-
сти, тошнота, рво-
та, понос
Увеличение селе-
зенки

Желтуха
Нарушение созна-

ния

Гинохромная анемия
Ускоренное оседание

эритроцитов

Увеличение содержания
•у-глобулинов
Лейкоцитоз со сдвигом
влево
Электролитные сдвиги
Гиперлипемия
Шок

Приблизительно аналогичные при-

знаки указаны во многих других пуб-

ликациях .

Названные симптомы и признаки

встречаются при тяжелых инфекцион-

ных заболеваниях и не могут помочь

четко определить диагноз.

Ряд авторов в качестве характерных

симптомов сепсиса выдвигают поли-

органные поражения (токсический

миокардит, нефрит, гепатит и др.).

Хотя такие поражения и являются па-

тогенетически логичным общим отве-

том организма на тяжелую интокси-

кацию, клинически и лабораторно они

выявляются в поздних стадиях забо-

левания или при септическом шоке и

встречаются также при других инфек-

ционных болезнях, т. е. не характерны

только для сепсиса. Видимо именно

поэтому В. И. Стручков и соавт. (1984)

считают, что «специфических, пато-

гномоничных симптомов при сепсисе

нет».

Опыт работы отделения ран и ране-

вой инфекции Института хирургии

им. А. В. Вишневского, основанный

на данных исследования и лечения