Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 108

 

  Главная      Учебники - Медицина     Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - 1990 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  106  107  108  109   ..

 

 

Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 108

 

 

нормы, то уже при гнойно-резорбтив-

ной лихорадке Р

а

 умеренно сниже-

н о — в среднем до

2

73 мм рт. ст., что

соответствует 94% НЬОг. У отдельных

больных НЬОг снижался до 90%, что

говорит о выраженной гипоксемии.

Если учесть, что при гнойной инфек-

ции, как правило, развивается анемия,

то содержание кислорода в артериаль-

ной крови заметно снижено. При сеп-

сисе умеренной тяжести артериальная

гипоксемия в остром периоде болезни

выражена приблизительно так же, как

при гнойно-резорбтивной лихорадке,

однако восстановление  P

3 Q

 O2, НЬОг и

НЬ при гнойно-резорбтивной лихорадке

происходит к 3—5 нед, а при сепсисе

только к 8—10 нед интенсивного ле-

чения (рис. 12.3). При тяжелом тече-

нии сепсиса артериальная гипоксемия

выражена более резко: Р

а

 падает в

отдельных случаях до 55 мм рт. ст.,

а НЬОг — до 87%. Содержание кис-

лорода в артериальной крови сущест-

венно ниже нормальных величин, что

обусловлено, с одной стороны, анеми-

ей, с другой — выраженной гипоксе-

мией.

Учитывая, что объем альвеолярной

вентиляции, как правило, снижен не-

значительно, основной причиной арте-

риальной гипоксемии при тяжелом

гнойном процессе следует считать

внутрилегочное шунтирование веноз-

ной крови в артериальное русло: у

больных с гнойно-резорбтивной лихо-

радкой объем шунтируемой крови

составляет не более 15%. При сепсисе

средней тяжести течения величина

шунта, как правило, не превышает

20%. Обычно шунт уменьшается до

8—10% к 10—15-му дню эффектив-

ного лечения. При тяжелых формах

течения сепсиса объем шунта дости-

гает 35—37%, нормализация этого

показателя наступает только к 20—

25-му дню. Шунтирование венозной

крови в легких неблагоприятно с

нескольких сторон: оно не только

создает гипоксемию, но также умень-

шает эффективность работы сердца,

работающего с увеличенной нагруз-

кой.

Приведенные данные подчеркивают

особую важность исследования внеш-

него дыхания и газообмена у больных

с генерализованным инфекционным

процессом, так как оно позволяет

оценить степень нарушения функции

внешнего дыхания и выбрать лечеб-

ные мероприятия, направленные на

быстрейшее восстановление дыхания

и газообмена.

В результате токсического пора-

жения костного мозга при сепсисе,

как правило, развивается  а н е м и я ,

в тяжелых случаях резко выражен-

ная. При этом возникает нарушение

окислительных процессов в важней-

ших органах (печень, почки и т. д.).

Серьезные изменения при сепсисе

наступают в  с и с т е м е гемоко-

а г у л я ц и и . Обычно они находятся в

прямой зависимости от фазы развития

сепсиса и тяжести его клинического

течения.

Местный гнойный очаг обычно вы-

зывает гиперкоагуляцию, которая уси-

ливается по мере прогрессирования

инфекции. В ответ на это постепенно

активируется противосвертывающая

система. Нередко можно наблюдать

активацию как системы гиперкоагу-

ляции, так и системы гипокоагуляции.

При септицемии обычно преоблада-

ет активность противосвертывающей

системы, о чем свидетельствует выра-

женное повышение уровня ПДФ (см.

главу 4), заметное снижение активно-

сти антиплазминов, повышение фиб-

ринолитической активности сыворотки

крови и активности свободного гепа-

рина, удлинение тромбинового време-

ни (до 56 + 11,5 с), снижение актив-

ности фибриназы (до 32,1+4 с).

У больных с септикопиемией сте-

пень активации противосвертывающей

системы выражена меньше. Наблюда-

ются заметное повышение концентра-

ции фибриногена (в среднем до

5,6+0,4 г/л) и торможение активности

плазминогена (фибринолитическая ак-

тивность составляет в среднем 282+

+ 16 мин), т. е. имеются признаки

активности обоих звеньев системы

гемокоагуляции. Гиперфибриногене-

мия при септикопиемии связана,

по-видимому, с наличием пиемических

очагов. Вероятно, это своеобразная

защитная реакция организма, направ-

ленная на отграничение очагов ин-

фекции.

Активацию противосвертывающей

системы при сепсисе можно объяснить

выраженным общим гиперпротеоли-

зом, наличием в крови бактериальных

и тканевых активаторов фибриноли-

за, присоединившимся нарушением

функции гепатоцитов и клеток РЭС.

О высоком общем протеолизе при

сепсисе свидетельствуют заметная

гипопротеинемия (53 ±6 г/л) и резко

выраженное повышение активности

протеолитического фермента лейцин-

аминопептидазы — в 10 раз по сравне-

нию с нормой (33,6±7,2 при норме

3,4±0,3 ед.).

Наиболее тяжелые изменения в си-

стеме гемокоагуляции развиваются

при септическом шоке. Гиповолемия,

повышение вязкости крови, стаз в

капиллярах, увеличение агрегацион-

ной активности форменных элементов

и изменения в системе гемокоагуляции

в начале септического шока создают

условия для развития синдрома ДВС.

Это ведет к резкой активации вторич-

ного фибринолиза и дефициту тромбо-

пластических факторов свертыва-

ния — снижению количества фибри-

ногена, протромбина, числа тромбоци-

тов и др. В результате может воз-

никнуть коагулопатия потребления.

Как явствует из приведенных выше

данных, и с этим согласны большин-

ство исследователей, при сепсисе все

органы и ткани подвергаются в конеч-

ном итоге воздействию двух главных

повреждающих факторов — микроб-

ных и тканевых токсинов и гипоксии

[Шлапоберский В. Я., 1952; Руфанов

И. Г., 1957; Лыткин М. И. и др., 1980;

Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Wilson

R., 1985, и др.].

Поскольку печень и почки играют

весьма активную роль в дезинтоксика-

ции организма за счет способности кле-

ток этих органов к адсорбции, фаго-

цитозу и ферментативному расщепле-

нию и связыванию токсических продук-

тов крови, именно они принимают на

себя «главный токсический удар» и

наболее часто поражаются при сеп-

сисе. В зависимости от дозы и силы

действия токсинов, продолжительности

воздействия, предшествующего состо-

яния этих органов и проводимого ле-

чения изменения носят функциональ-

ный или, в наиболее тяжелых случаях,

органический характер (обычно деге-

неративный, реже дистрофический;

см. раздел 12.2.4). В результате в той

или иной мере нарушаются основные

функции печени (детоксикационная,

желчеобразовательная, участие в об-

мене углеводов, белков и жиров, обра-

зование фибриногена, протромбина и

гепарина и др.).

Клинически поражение печени рас-

ценивается как токсический гепатит и

проявляется желтухой, повышением

количества билирубина и щелочной

фосфатазы в плазме и снижением со-

держания альбуминов в крови.

Важным фактором, отражающим

тяжелое течение сепсиса, является

г и п о п р о т е и н е м и я , обусловлен-

ная угнетением белковообразователь-

ной функции печени и резким повы-

шением катаболических процессов. На-

рушения метаболических процессов

наблюдаются в I фазе сепсиса — при

массивном поступлении в кровь ми-

кробов и их токсинов. В этой фазе

в ответ на инвазию токсических про-

дуктов в организме больного проис-

ходит активация кининов, играющих,

вероятно, ведущую роль в возникнове-

нии циркуляторных расстройств. (У

Donnell и соавт. (1976) указывают на

возможную связь между увеличением

содержания брадикинина в крови и

отрицательным азотистым балансом.

Нарастание катаболических процес-

сов приводит к катастрофическому

нарушению азотистого баланса, явля-

ется наиболее частой причиной поз-

дней смерти больных [Wilson R., 1985].

Белковая недостаточночность в свою

очередь обусловливает снижение им-

мунологический защиты организма и

нарушает Репаративные процессы в

ране [Clowes G. et al., 1976].

Одним из основных метаболических

нарушений при сепсисе является дезор-

ганизация  у г л е в о д н о г о  о б м е н а ,

выражающаяся в разобщении мета-

болизма глюкозы и аминокислот [ Ryan

W., 1976]. Снижается толерантность к

глюкозе, возникает резистентность

тканей к эндогенному или экзогенному

инсулину [Lindseth R., 1972; Johns-

ton J., 1973; Rayfield E. et al., 1973].

Механизм этих явлений не совсем ясен.

С. А. Моренкова и соавт. (1978) уста-

новили, что у тяжело больных сепси-

сом даже при базальной нормоглике-

мии после нагрузки глюкозой сахар-

ные и инсулиновые кривые имели

преддиабетический и диабетический

тип, что может указывать на отно-

сительную инсулярную недостаточ-

ность. Исходный уровень инсулина в

таких случаях был снижен (6,0 + 2,7

мкЕД/мл). У части больных выявля-

лась резистентность к эндогенному ин-

сулину: при базальном содержании ин-

сулина выше 120 мкЕД/мл отмечалась

резко выраженная гипергликемия.

При тяжелой гнойной инфекции мо-

жет наблюдаться парадоксальное по-

вышение базального окисления глю-

козы и скорости ее кругооборота при

нормальном или повышенном уровне

глюкозы натощак [Long С. et al., 1971;

Lindseth R., 1972], хотя базальное со-

держание циркулирующего инсулина

при этом повышено в 3 раза по срав-

нению с нормой [Ryan W. et al., 1974;

Clowes J., 1975]. Названные авторы

полагают, что относительно нормаль-

ное содержание глюкозы в крови мо-

жет поддерживаться при двух- или

трехкратном повышении секреции ин-

сулина и тканевое потребление глю-

козы также требует более значитель-

ной стимуляции инсулином для под-

держания нормогликемии. Авторы при-

ходят к заключению, что панкреати-

ческие Р-клетки не способны проду-

цировать адекватное количество ин-

сулина.

В модельных опытах С. А. Морен-

ковой на крысах со стафилококковым

сепсисом было показано, что биосин-

тез инсулина при этом ускоряется.

Содержание гормона в крови не от-

личалось от такового в контрольной

группе, а вместе с тем у инфициро-

ванных животных сохранялась гипер-

гликемия. Надо полагать, что при ге-

нерализованной инфекции имеет место

торможение секреции инсулина, и, не-

смотря на повышенную его продукцию,

возникает относительная инсулярная

недостаточность, обусловливающая ги-

пергликемию.

Обнаруживаемая относительная не-

достаточность инсулярного аппарата

при генерализованной инфекции мо-

жет быть обусловлена повышенной

секрецией соматотропного гормона

(СТГ) или связана со стимуляцией

адренокортикотропной функции, что

вызывает резистентность к эндоген-

ному инсулину. В связи с этим было

определено содержание СТГ, АКТГ

(кортикотропин) и кортизола у боль-

ных сепсисом с сопутствующим са-

харным диабетом. Обнаружено, что у

25 — 30 % больных, не страдавших

сахарным диабетом, содержание ука-

занных гормонов повышено. При са-

харных нагрузках у большинства из

них выявлялся диабетический тип са-

харных и инсулиновых кривых. У боль-

ных сепсисом, страдающих сахарным

диабетом, оказалась повышенной пре-

имущественно секреция СТГ. Измене-

ния в содержании кортикотропина и

кортизола были аналогичны наблюдае-

мым у больных сепсисом без сахарного

диабета [Моренкова С. А. и др., 1977].

Можно полагать, что гипергликемия,

возникающая при тяжелых формах

гнойной инфекции, обусловливается

актив ацей симпатической системы

[ Porte D., Robertson R., 1972], стиму-

ляторами которой могут быть, в част-

ности, простагландины различных

групп, играющие важную роль в раз-

витии воспалительной реакции.

Большое значение в патогенезе сеп-

сиса имеет нарушение функции почек,

поскольку именно они вместе с печенью

обеспечивают выведение токсинов и

играют ведущую роль в поддержании

постоянства кислотно-основного состо-

яния и водно-электролитного баланса.

Нарушение функции почек проис-

ходит в основном в результате воз-

действия двух факторов — гипоксии и

микробных и тканевых токсинов [Лыт-

кин М. И. и др., 1980; Белокуров Ю. Н.

и др., 1983]. Клинически это проявля-

ется в виде токсического нефрита и

снижения выделительной функции по-

чек.

Существует несколько объяснений

механизма нарушения функции почек

при гнойной инфекции. Так, по дан-

ным М. Rosenberg (1976), токсические

продукты (пирогены) крови вызывают

расширение сосудов почки в юкстаме-

дуллярной зоне. Скорость выделения

в почечном клубочке снижается. Вы-

сокие скорости кровотока препятству-

ют образованию высокого осмотичес-

кого градиента в мозговом слое почки.

Нарушается реабсорбционная способ-

ность, что приводит к повышенной по-

тере воды и солей.

При гнойном поражении почек (апо-

стематозный нефрит, пиелонефрит)

токсины поражают интерстициальную

почечную ткань. Изменения в почеч-

ной ткани при развитии острого гной-

ного воспаления, вызванного, в част-

ности, стафилококком, в зависимости

от области распространения имеют

различную выраженность: в корковом

слое преобладает гнойный, в мозговом

и сосочковом слоях — некротический

компонент. Поражение кровеносных

сосудов в почечной ткани носит пер-

вичный характер и наряду со спас-

тическим фактором обусловлено ток-

сическим воздействием.

Некоторые авторы причину почечной

недостаточности видят в резком нару-

шении почечной перфузии за счет синд-

рома ДВС [ Siegenthaller W. et al.,

1972].

Интегральным показателем, харак-

теризующим взаимосвязь функций

внешнего дыхания, центрального и

периферического кровообращения, вы-

делительной функции почек и особен-

ностей обмена веществ у больных сеп-

сисом, является  к и с л о т н о - о с н о в -

ное  с о с т о я н и е (КОС) артериаль-

ной и венозной крови.

Постоянство КОС обеспечивается,

как известно, наличием в крови не-

скольких буферных систем, которые

тесно связаны согласованной регуля-

цией вегетативных функций организ-

ма.

При локальной гнойной инфекции,

по нашим данным, показатели КОС

не отличаются от нормальных величин.

Даже при гнойно-резорбтивной лихо-

радке, как правило, не обнаруживается

сколько-нибудь выраженных сдвигов

активной реакции крови (рН) и из-

бытка оснований (BE). Лишь у отдель-

ных больных в тяжелый период бо-

лезни рН сдвигается в щелочную сто-

рону за счет газового и отчасти не-

газового алкалоза; Р

С)2

артериальной

крови в этих случаях снижается до

27 мм рт.ст., избыток оснований (BE)

увеличивается до + 4,5 ммоль/л. Нор-

мализация этих показателей наступает

быстро, по мере лечения, как только

клиническое состояние больного улуч-

шается.

При тяжелом сепсисе из-за выра-

женных расстройств периферического

кровообращения и тканевых обменных

процессов развивается тканевая гипок-

сия, которая, вероятно, является одной

из основных причин нарушения КОС.

При этом преобладают сдвиги нега-

зового происхождения. Нарушения

КОС можно разделить на три типа:

1) с нормальной величиной рН (7,35—

7,45), но с нарушением величин

Р

а

, и BE; 2) с выраженным алкало-

зом, когда рН выше 7,45 за счет из-

бытка оснований (BE более +2,5

ммоль/л); 3) с выраженным ацидозом,

когда рН ниже 7,35 за счет дефицита

оснований (BE ниже 2,5 ммоль/л).

Наиболее тяжелое клиническое со-

стояние больных сепсисом характери-

зуется алкалитическими сдвигами: рН

артериальной крови значительно уве-

личивается, у отдельных больных до-

стигает 7,52 при избытке оснований

( + 7,1 ммоль/л). После успешной са-

нации гнойных очагов у больных сеп-

сисом явления алкалоза исчезают в

течение нескольких дней и затем мо-

гут выявляться ацидотические сдвиги.

Лишь к 20 — 25 сут успешного лече-

ния происходит нормализация и ста-

билизация КОС в артериальной крови.

Метаболические сдвиги в венозной кро-

ви происходят параллельно соответ-

ствующим сдвигам в артериальной

крови.

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  106  107  108  109   ..