Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 107

сердечного выброса у септических

больных, весьма противоречивы: одни

авторы нашли, что сердечный выброс

и артериальное давление при тяжелом

сепсисе снижены [Wilson R. et al.,

1985], другие, напротив, наблюдали

увеличение минутного объема крово-

тока при низком, а в ряде случаев

при повышенном периферическом

сосудистом сопротивлении [Duff J. Н.,

1977; Finley R., 1976]. Третья группа

авторов подчеркивает, что при тя-

желом сепсисе и септическом шоке

могут наблюдаться различные вели-

чины сердечного выброса — нормаль-

ные, повышенные и сниженные

[Савельев В. С. и соавт., 1982; Белоку-

ров Ю. Н. и др., 1983; Weisel D. et al.,

1977]. Такие различия связаны, оче-

видно, с тяжестью состояния больного

в момент исследования, а также

с неодинаковыми методиками иссле-

дования.

По данным исследования цент-

ральной гемодинамики, проведенного

в лаборатории физиологии Института

хирургии дм. А. В. Вишневского, у

больных сепсисом минутный объем

кровотока (МОК), определенный по

методу Фика, был существенно уве-

личен (табл. 12.6), в среднем до

8,7 л/мин, чему соответствует вы-

сокий сердечный выброс —

5,1 л/(мин- м ). Следует отметить,

что именно у этой категории больных

величины МОК значительно колеб-

лются — от нормальных (в редких

случаях) до резко повышенных. При

этом наблюдается выраженное сниже-

ние артериовенозной разницы по ки-

слороду и увеличение скорости по-

Показатели центральной гемодинамики у больных

требления кислорода. Большой МОК

обусловлен увеличенным сердечным

выбросом (в среднем до 95 мл) и

учащением сердечных сокращений

иногда до 130 в минуту (см. табл. 12.6),

причем повышенные показатели цент-

ральной гемодинамики сохраняются

даже у наиболее тяжелобольных

с неблагоприятным течением сепсиса.

Оценивая полученные данные, мож-

но полагать, что суммарный объем

кровотока отражает разные процес-

сы: с одной стороны, это резкое

увеличение кровотока в области

первичного гнойного очага (обширные

гнойные раны) и вторичных гнойных

очагов, где резко выражен воспа-

лительный процесс, с другой — весь

остальной кровоток, который в зави-

симости от степени общих нарушений

периферической гемодинамики может

быть как уменьшен, так и увеличен.

В связи с этим можно предположить,

что при сепсисе увеличенный МОК

указывает не на усиление истинного

кровоснабжения всех органов и тка-

ней, а на избыточный, типа шунта,

кровоток в области воспаления или

явления централизации кровотока.

Одним из видов расстройств гемо-

динамики при гнойной инфекции яв-

ляются изменения периферического

кровоснабжения, которые наблюдают-

ся уже при локальном процессе. С по-

мощью метода окклюзионной плетиз-

мографии показано, что в прокси-

мальных и дистальных зонах воспали-

тельного процесса кровообращение не-

идентично [Сергеева К. А. и др., 1982].

В зоне, расположенной проксимальнее

воспаления, объемная скорость крово-

сенсисом (М+а) Таблица 12.6

Течение сепсиса

Средней тяжести

Тяжелое

С неблагоприятным исходом

а - v

% по объему

4,20

0,72

3,34

0,87

3,98

1,74

МОК, л/мин

6,50

1,77

8,67

2,86

8,48

2,55

Сердечный

индекс,

л / (мин - м

2

)

3,70

0,99

5,06

1,7

5,2

1,57

Частота

сердеч-

ных со-

кращений

89,4

20,5

94,3

17,9

107,3

13,2

Ударный

объем,

мл/об

73,3

25,1

94,7

40,6

80,3

26,4

тока, венозная растяжимость, макси-

мальная скорость венозного оттока на

больной конечности больше, чем на

здоровой. Особенно резко увеличена

общая скорость кровотока, что указы-

вает на выраженную артериолярную

вазодилатацию в этой области.

В меньшей степени, но в том же на-

правлении изменены растяжимость

вен и максимальная скорость веноз-

ного оттока. Эти факты свидетельст-

вуют о генерализованной вазодила-

тации проксимальнее гнойного очага.

Нельзя также исключить наличие в

этой области артериовенозных шун-

тов. У ряда больных с локальной гной-

ной инфекцией изменения перифери-

ческого кровообращения наблюдаются

не только на больной, но и на здоро-

вой конечности. Следовательно, пере-

распределение периферического крово-

обращения начинается уже при мест-

ном гнойном процессе и усугубляется

при его генерализации.

У больных сепсисом периферичес-

кая гемодинамика изменена значи-

тельно: отмечен увеличенный, нор-

мальный и сниженный кровоток в

конечностях. Существенные измене-

ния обнаружены в венозной части

кровяного русла. Уменьшение емкости

венозной системы можно связать с

флеботромбозом или вазоконстрик-

цией. Наблюдается крайняя лабиль-

ность показателей не только у разных

больных, но, что особенно важно, у

одного и того же больного в разные

дни исследования: величина парамет-

ров может меняться ото дня ко дню

без заметной связи с состоянием боль-

ного. В один день часто можно обна-

ружить разнонаправленность измене-

ний на верхних и нижних конеч-

ностях, а также асимметрию между

контралатеральными конечностями.

Естественно, что при такой лабиль-

ности периферического кровообраще-

ния и мозаичности его средние вели-

чины параметров не отражают сущ-

ности гемодинамических сдвигов и

нивелируют их изменчивость.

У большинства больных с неблаго-

приятным течением сепсиса имеется

четкое снижение емкости вен и ско-

рости венозного оттока. В связи с

этим снижение периферического кро-

вотока, указывающее на выраженную

генерализованную вазоконстрикцию,

может быть настораживающим приз-

наком угрожающего состояния и пло-

хого прогноза течения сепсиса. Следу-

ет заметить, что изменения перифе-

рического кровообращения не всегда

коррелируют с изменениями МОК,

что свидетельствует о нарушении

нормальной регуляции кровообраще-

ния вообще.

Внешнее дыхание и газообмен.

Большое значение в патогенезе сеп-

сиса имеет дыхательная недостаточ-

ность, та или иная степень которой

развивается почти при всех клиниче-

ских формах сепсиса [Лыткин М. И.

и др., 1980; Белокуров Ю. Н., 1983;

Vito L. et al., 1974; Wilson R., 1985].

Наиболее частой причиной дыха-

тельной недостаточности при сепсисе

является пневмония, которая, по дан-

ным L. Vito (1974), имеет место у

96% больных сепсисом. Другой при-

чиной дыхательной недостаточности

может быть диффузная внутрисосу-

дистая коагуляция с агрегацией тром-

боцитов и образованием тромбов в

легочных капиллярах [Clowes G.,

1974]. В более редких случаях она обус-

ловливается отеком легких вследствие

значительного снижения онкотическо-

го давления в кровеносном русле при

выраженной гипопротеинемии. Разви-

тие отека легких может произойти

вследствие недостаточности перфузии

легких [Norman S., 1976].

Однако острая дыхательная недос-

таточность, как правило (кроме случа-

ев септического шока), не развивается

внезапно. Тщательное наблюдение за

больными позволяет выявить ее сво-

евременно в начальном периоде.

Диагноз респираторной недостаточ-

ности основывается на общеклини-

ческом обследовании больного (одыш-

ка, цианоз, симптомы пневмонии),

рентгенографии, исследовании газово-

го состава крови. Тщательное регу-

лярное исследование газов крови поз-

воляет обнаружить прогрессирующую

дыхательную недостаточность за 24—

48 ч до выраженных клинических ее

проявлений. В начальном периоде она

проявляется гипервентиляцией —  Р

с о

колеблется в пределах 25—35 мм

рт. ст. [Wilson R., 1984]. Наиболее

выраженные симптомы дыхательной

недостаточности наблюдаются у боль-

ных с тяжелой формой острого сеп-

сиса и при септическом шоке. При

нарастании дыхательной недостаточ-

ности  Р

с о

 в артериальной крови повы-

шается до 50—60 мм рт. ст., частота

дыханий возрастает до 40 в минуту и

более, что является показанием к

длительной искусственной вентиляции

легких у септических больных [Са-

вельев В. С. и др., 1976; Белокуров

Ю. Н. и др., 1983; Wilson R., 1984].

В Институте хирургии им. А. В.

Вишневского Р. С. Виницкая, Н. А.

Коганова и В. Е. Мальченко изучили

внешнее дыхание у больных в различ-

ных фазах гнойной инфекции. Для

этого определяли жизненную емкость

легких (ЖЕЛ), скорость форсирован-

ного выдоха, коэффициент использо-

вания кислорода.

У больных с локальной гнойной

инфекцией изменения показателей

внешнего дыхания были в пределах

нормы. По мере генерализации про-

цесса при наличии обширного гной-

ного очага, сопровождающегося гной-

но-резорбтивной лихорадкой, в ост-

ром периоде заболевания появлялись

признаки нарушения внешнего дыха-

ния: ЖЕЛ ниже границы нормы (до

40%), заметная гипервентиляция, по-

требление кислорода превышает долж-

ный уровень.

У больных сепсисом обнаружены

выраженные нарушения внешнего ды-

хания: ЖЕЛ уменьшалась в среднем

до 66% должной величины, потребле-

ние кислорода увеличивалось значи-

тельно (в среднем на 30%) при рез-

ком повышении минутного объема

дыхания. Следует подчеркнуть, что

указанные изменения наблюдались у

больных, у которых еще не было кли-

нических или рентгенологических

данных, свидетельствующих о легоч-

ной патологии.

При возникновении у септических

больных бронхопневмоний, плевритов,

абсцессов легких нарушения дыхания

оказывались еще более выраженными.

ЖЕЛ в остром периоде снижалась в

среднем до 50%, а в отдельных слу-

чаях— до 20—30% должной величи-

ны, отмечалась резкая гипервентиля-

ция, главным образом за счет увели-

чения частоты дыхания и газообмена,

в отдельных случаях на 70% по срав-

нению с нормой (рис. 12.2).

Объем форсированного выдоха за

одну секунду у больных сепсисом ме-

няется в соответствии с уменьшением

ЖЕЛ, но его отношение к ЖЕЛ (тест

Вотчала — Тиффно) практически ос-

тается нормальным. Выраженное сни-

жение ЖЕЛ и отсутствие сколько-

нибудь систематического снижения

теста Вотчала — Тиффно указывают

на то, что при хирургическом сепсисе

нарушения функции внешнего дыха-

ния связаны с изменениями в легоч-

ной паренхиме, а не с обструкцией

бронхов.

При локальном гнойном процессе

альвеолярная вентиляция соответству-

ет уровню метаболизма. При гнойно-

резорбтивной лихорадке, как правило,

выявляется небольшая степень гипер-

вентиляции, увеличивающаяся по

мере утяжеления гнойного процесса.

При сепсисе вентиляция легких и

соотношение минутного объема дыха-

ния (МОД) и альвеолярной вентиля-

ции близки к соответствующим зна-

чениям у больных с тяжелой гнойно-

резорбтивной лихорадкой: МОД уве-

личивается до 11 л/мин, при этом

вентиляция мертвого пространства

составляет 44% и, соответственно,

альвеолярная вентиляция равняется

в среднем 6 л/мин. Сравнительно

небольшое увеличение альвеолярной

вентиляции обеспечивает интенсивный

газообмен, направленный на поддер-

жание повышенных метаболических

потребностей организма у больных

сепсисом. Парциальное давление СОг

в альвеолярном воздухе и коэффици-

ент использования кислорода (КИОг)

незначительно ниже нормы; лишь у

отдельных больных Р

А

 и КИОг за-

метно снижаются: до 27 и 28 мм рт. ст.

Рис. 12.2. Изменения ЖЕЛ у боль-
ных с гнойной инфекцией. По оси
ординат — ЖЕЛ. Остальные обо-

значения те же, что на рис. 183.

Рис. 12.3. Изменения газового

состава артериальной крови у боль

ных с гнойной инфекцией.

По оси ординат — напряжение газов

крови. А — P^cv Б —  Р а

с 0 ;

. Осталь-

ные обозначения те же, что на рис. 183.

соответственно. В этих случаях интен-

сивность альвеолярной вентиляции

превышает интенсивность тканевого

газообмена, причем это характерно для

начального периода лечения сепсиса.

У больных с неблагоприятным те-

чением сепсиса величины МОД, вен-

тиляции мертвого пространства и аль-

веолярной вентиляции практически не

отличаются от соответствующих пока-

зателей у больных с благоприятным

его течением. Однако именно для

больных, впоследствии погибших от

сепсиса, такой уровень вентиляции

оказывается недостаточным: на это

указывает увеличение  Р

с о

 в альвео-

лярном воздухе (44—47 мм рт. ст.).

В более легких стадиях гнойного про-

цесса Р. почти во всех случаях

А

с о ,

 J

имеет тенденцию к снижению. Явле-

ния недостаточности альвеолярной

вентиляции усиливаются при ухудше-

нии состояния больных. Такая неадек-

ватность альвеолярной вентиляции

связана, по-видимому, с резким уве-

личением метаболизма, характерным

для больных с крайне тяжелой гной-

ной инфекцией, и с нарушениями ре-

гуляции дыхания.

На основании приведенных данных

можно сделать вывод, что генерали-

зация гнойного процесса ведет к уси-

лению вентиляции, направленному на

поддержание увеличенного метаболиз-

ма. По мере ухудшения состояния

больного возникает гипервентиляция,

т. е. вентиляция превышает метабо-

лизм. У наиболее тяжело больных

наблюдаются признаки альвеолярной

гиповентиляции.

Диффузное нарушение альвеоляр-

ной вентиляции и микроциркуляции

в легких, а также наличие ателекта-

тических участков приводит к нару-

шению газового состава артериаль-

ной крови. Если при местных гнойных

процессах последний не отличается от