Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 105

Таблица 12.5

Заболевания, являющиеся первичными очагами

при сепсисе

Первичный очаг

Число

боль-

ных

Острые гнойные хирургические 180 62,5

заболевания

{

посттравмати- 49 16,8

ческие 26,5

послеопера- 28 9,7

ционные

Нозокомиальные факторы 29 10,3

Хронические гнойные хирурги- 2 0,7

ческие заболевания
Очаг не обнаружен — —

Всего... 288 100,0

гнойных ран, известен давно, то опас-

ность развития сепсиса как .ослож-

нения различных обширных, главным

образом торакальных, операций, реа-

нимационных мероприятий и инвазив-

ных диагностических процедур, т. е.

нозокомиального, или ятрогенного сеп-

сиса, стала привлекать внимание

лишь в последнее десятилетие.

В качестве первичных очагов при

ятрогенном сепсисе выступают сер-

дечные клапаны, сосудистые протезы,

аллопластические протезы суставов,

различные катетеры и т. д.

Количество случаев нозокомиаль-

ного (внутрибольничного) сепсиса

растет по мере расширения объема

и сложности оперативных вмеша-

тельств и диагностических процедур,

и он недаром получил название

«болезнь медицинского прогресса»

[Siegenthaler W. et al., 1972].

По нашим данным, сепсис от ятро-

генных причин (нозокомиальный)

составил 10,1% случаев острого хи-

рургического сепсиса (см. табл. 12.5).

Причинами ятрогенного острого хи-

рургического сепсиса были операции

на сердце, металлоостеосинтез, внут-

рисосудистые контрастные исследо-

вания, внутримышечные инъекции

(в том числе гидрокортизона), миело-

графия, оставшаяся незамеченной

«потеря» катетера в подключичной

вене и т. п. Во всех этих случаях име-

ла место внутригоспитальная инфек-

ция, и необходимо еще раз подчерк-

нуть ее роль в возникновении сепсиса

и важность соблюдения в современ-

ных условиях строжайших правил

асептики при выполнении хирур-

гических операций и манипуляций.

Среди клиницистов, особенно тера-

певтов и инфекционистов, существует

мнение о возможности возникновения

сепсиса без видимых входных ворот

и первичного гнойного очага, так

называемого первичного, или крипто-

генного, сепсиса [Абрикосов А. И.,

Струков А. И., 1953; Давыдов-

ский И. В., 1956; Бочоришвили В. Г.

и др., 1981; Стручков В. И. и др.,

1984). Возникновение сепсиса при

этом связывают с аутоинфекцией

(зубы, миндалины, дремлющая ин-

фекция).

Многие хирурги относятся к воз-

можности возникновения крипто-

генного сепсиса скептически [Шлапо-

берский В. Я., 1952; Лыткин М. И.,

1981; Белокуров Ю. Н. и др., 1983;

Напалков П. Н., 1985] и считают, что

этот диагноз чаще всего является

следствием несовершенства знаний.

Мы в свою очередь случаев крип-

тогенного сепсиса не встречали и поэ-

тому полагаем, что его значение резко

преувеличено. Аналогичного мнения

придерживаются и некоторые пато-

морфологи [Балябин А. А., 1982].

Необходимо также отметить, что ди-

агноз криптогенного сепсиса уводит

врача от поиска первичного очага,

а следовательно, затрудняет поста-

новку правильного диагноза и прове-

дение полноценного лечения. Мы кате-

горически против диагноза «первич-

ный сепсис».

Распространено также мнение о

том, что размер и «характер» (уро-

вень обсемененности, вирулентность

флоры, состояние тканей) первичного

очага не имеют существенного зна-

чения в развитии сепсиса, поскольку

последний возникает на фоне изме-

нений реактивности организма. Это

мнение, на первый взгляд, подтверж-

дается наблюдающимися иногда слу-

чаями возникновения сепсиса при

незначительной величине первичного

очага (укол, незначительная рана или

гнойный очаг). Такие случаи дей-

ствительно бывают, но в общем редки.

По нашим данным, сепсис, свя-

занный с небольшим первичным оча-

гом, возник всего у 6% больных,

причем во всех случаях конста-

тировано или неправильное и не-

достаточно радикальное лечение (за-

поздалая или «экономная» хирурги-

ческая обработка, неоправданное на-

ложение глухих швов на гнойную

рану, неправильное ее дренирование,

неадекватная антибактериальная те-

рапия и др.), или «опасная» лока-

лизация первичного очага инфекции

(флебит или артериит как следствие

длительной катетеризации, ангио-

графии и других инвазивных про-

цедур). Во всех остальных наблю-

дениях (94%) сепсис развился на

фоне тяжелых гнойных хирургиче-

ских заболеваний или обширных гной-

ных ран с размозжением мягких тка-

ней, часто после длительного и в

большинстве случаев недостаточно

радикального лечения.

Сказанное подтверждается повсе-

дневной хирургической практикой.

Клиницистам хорошо известно, и это

особенно подчеркивал И. В. Давыдов-

ский (1952), что развитие инфекции

в ткани раны в значительной степе-

ни зависит от «объема и химического

состава подлежащего дезинтеграции

субстрата», т. е. от количества не-

жизнеспособных и некротизированных

тканей. Именно в них микробы на-

ходят среду для усиленного размно-

жения; количество их при этом резко

и быстро увеличивается. Обширный

первичный очаг является источником

поступления в организм чрезвычайно

большого количества микробов, мик-

робных токсинов и продуктов распада

нежизнеспособных тканей, играющих

значительную, если не главную роль

в патогенезе сепсиса и развитии ин-

токсикации.

Кроме того, как известно, протео-

литические ферменты, экзо- и эндо-

токсины первичного очага поврежда-

ют окружающие ткани, что приводит

к тромбозу, тромбофлебиту и вторич-

ному некрозу. Процесс в септическом

очаге имеет тенденцию к местному

прогрессированию или, по удачному

выражению П. П. Движкова (1944),

нагноение носит «распространяющий-

ся» характер.

Учитывая сказанное, а также осно-

вываясь на собственных наблюдениях

за течением различных форм гнойной

хирургической инфекции у 5725 боль-

ных, в том числе у 288 с сепсисом, мы

твердо придерживаемся мнения о

существенном (а в некоторых случаях

решающем) влиянии размеров и

«характера» первичных очагов на

возникновение и течение сепсиса.

С этих же позиций мы не можем со-

гласиться с точкой зрения В. Т. Та-

лалаева (1933) и И. В. Давыдовского

(1956) о том, что «сепсис есть такой

общеинфекционный процесс, который

нацело утратил свою первоначаль-

ную зависимость от местного очага».

Такой взгляд в определенной мере

демобилизует хирурга и ведет к не-

дооценке важности хирургического

лечения гнойных очагов у септиче-

ских больных, что нередко наблю-

дается в хирургической практике.

Исходя из этого, многие ведущие

клиницисты не отрицают роль пер-

вичного очага в патогенезе сепсиса

и указывают на необходимость адек-

ватного хирургического лечения его

[Стражеско Н. Д., 1944; Шлапобер-

ский В. Я., 1952; Стручков В. И.,

1967; Стручков В. И., Гостищев В. К.,

Стручков Ю. В., 1984; Popkirov S.

et al., 1984; П. Н. Напалков, 1985].

Однако адекватность оперативного

вмешательства понимают по-разному.

В подавляющем большинстве случаев

оно сводится к «вскрытию» гной-

ника и затеков (часто недостаточ-

ным разрезом), обычно без иссечения

омертвевших тканей, и к дрениро-

ванию раны марлевыми тампонами

с различными гипертоническими и

антисептическими растворами или

протеолитическими ферментами. Не-

состоятельность такого лечения септи-

ческих очагов подчеркивалась выше

и будет обсуждена ниже. Здесь же

только укажем, что мы придаем

чрезвычайно большое значение лече-

нию гнойных очагов и у больных

сепсисом и всегда придерживаемся

активной хирургической тактики.

В т о р и ч н ы м и (метастатиче-

скими) у больных сепсисом, как из-

вестно, называют очаги, возникаю-

щие при распространении инфекции

за пределы входных ворот инфекции.

Вторичные гнойные очаги служат

объективным проявлением септико-

пиемии как клинико-анатомической

фазы (или формы) сепсиса.

В соответствии с эмболической

теорией Крювелье образование

вторичных пиемических очагов боль-

шинство исследователей представляют

следующим образом. В первичном

очаге в результате воздействия про-

теолитических ферментов и токси-

нов микробного и тканевого проис-

хождения повреждаются ткани и

мелкие сосуды, что приводит к тром-

бозам, тромбофлебитам и вторичным

некрозам. Из очагов тромбоза микро-

эмболы попадают в кровяное русло

и лимфатические пути, переносятся в

ткани и органы, оседают в них и в

части случаев приводят к развитию

вторичных метастатических очагов

воспаления [Авцын А. П., 1944, 1947;

Давыдовский И. В., 1956; Абрико-

сов А. И., Струков А. И., 1954, и др.].

Однако еще Н. И. Пирогов, крити-

куя эмболическую теорию пиемии,

писал, что «...эмболии и инфаркты

не причины заражения, а следствие

измененного ферментами состава

крови». Столь же сложным считал

процесс метастазирования и И. В. Да-

выдовский (1957): «Метастазирование

нельзя свести к гематогенному рас-

сеиванию соответствующего инфекта,

ни к микроэмболии; его нельзя объяс-

нить также большим или меньшим

богатством сосудами того органа, где

развился метастаз». И. В. Давыдов-

ский отличал «истинное метастази-

рование» при пиемии как проявление

инфекционного процесса от образова-

ния «солитарных метастатических

очагов (наиболее часто в легких),

при котором ...ведущим моментом

является принцип механический», т. е.

он не исключал возможности эмбо-

лического переноса кусочков инфици-

рованного тромба из околоране-

вой зоны, например, в легкие.

Г. А. Ивашкевич (1985) выдвигает

другой механизм развития гнойных

метастазов. По его мнению, при

сепсисе резко возрастает протеоли-

тическая активность крови, что

связано с гибелью большого коли-

чества мигрирующих лейкоцитов и

высвобождением лизосомальных фер-

ментов. В результате существенно

страдает капиллярная сеть, особенно

выводящих органов (почки, легкие).

Лейкоциты проникают через повреж-

денный эндотелий сосудов в окру-

жающие ткани, где, распадаясь, вы-

свобождают «...высокотоксичные ка-

тионные белки, которые вызывают

некроз прилежащих клеток». Затем

происходит инфицирование и нагное-

ние образовавшихся участков некро-

за вследствие бактериемии.

Поддерживая мнение о значении

гиперферментемии в образовании

некрозов при сепсисе, М. Ф. Камаев

(1982) главную роль отводит микроб-

ным, а не лейкоцитарным ферментам.

Таким образом, «ферментативная»

теория образования метастазов, кото-

рую предвидел еще Н. И. Пирогов,

в настоящее время приобрела право

гражданства.

От истинных вторичных гнойных

очагов, видимо, следует отличать

множественные  с в е ж и е мелкие

гнойнички во внутренних органах

(чаще легких и почках), появляющие-

ся sub finem vitae (в конце жизни).

По мнению А. П. Авцына (1947), в

патогенезе таких «терминальных пие-

мии» существенную роль играют

нарушения кровообращения в терми-

нальной стадии болезни, способствую-

щие образованию тромбов. Такое

«метастазирование» вряд ли право-

мочно относить к истинной септи-

копиемии.

В сформировавшихся вторичных

пиемических очагах происходят те же

процессы, что и в первичных: раз-

множение микрофлоры, иногда в чрез-

вычайно большом количестве (10 —

10

8

 микробов и более на 1 г ткани),

образование значительного коли-
чества микробных токсинов и про-
дуктов распада нежизнеспособных
тканей.

Микробы и токсины поступают в

кровоток, увеличивают интоксика-
цию, поддерживают бактериемию и
усугубляют тяжесть состояния боль-
ного.

Таким образом, вторичные пиеми-

ческие очаги и их состояние в про-
цессе болезни, как и первичные, игра-
ют весьма существенную роль в па-
тогенезе и клиническом течении сеп-
сиса. В этом плане необходимо еще
раз подчеркнуть важность обращения
пристального внимания на своевре-
менное и эффективное лечение гной-
ных очагов у больных сепсисом.

12.2.3. ИММУННАЯ ЗАЩИТА

ОРГАНИЗМА

По общепринятому мнению, нару-

шение реактивности организма явля-
ется тем обязательным предшествую-
щим фоном, на котором местная
гнойная инфекция переходит в гене-
рализованную ее форму — сепсис.
Положение это вызывает ряд воз-
ражений.

Во-первых, понятие «реактивность

организма» слишком общо и некон-
кретно. Оно не дает представления
о механизмах перехода местного
воспаления в сепсис и не позволяет
сделать никаких конструктивных вы-
водов о патогенезе и лечении. Еще

в 1942 г. на это обращал внимание
А. И. Абрикосов, который писал:

«...В чем конкретно проявляется на-

рушение реактивности организма, яв-
ляющееся основой перехода местного
воспаления в сепсис, мы в точности
не знаем». Аналогичного мнения о

чрезвычайной неконкретности этого
понятия придерживаются А. В. Смольян-
ников и Д. С. Саркисов (1982) и
ряд других исследователей. В на-
стоящее время в связи с изучением
интимных механизмов клеточного и
гуморального иммунитета пора под-

ходить к этому вопросу с иммуно-

логических позиций и употреблять
конкретные понятия, принятые в им-
мунологии.

Во-вторых, во всех наших наблю-

дениях септический процесс развил-
ся в отсутствие анамнестических ука-
заний на наличие предшествующего

иммунодефицита. Наоборот, повсе-

дневный клинический опыт показы-

вает, что в хирургической практике
сепсис, как правило, не возникает как
первичное заболевание, а развивается
на фоне длительно существующего,
часто неадекватно леченного гнойного
очага. Первичный сепсис, т. е. сепсис
без предшествующего первичного
очага, встречается крайне редко.
Практически мы его не видели ни
разу.

Поэтому логичнее предположить,

что сепсис развивается в результате
истощения антиинфекционного им-
мунитета под воздействием первично-
го очага, а не предшествующего его
нарушения.

Изменения иммунной системы орга-

низма у больных местной гнойной
инфекцией и сепсисом детально
описаны в главах 6 и 9. Здесь же
внимание будет акцентировано на ме-
ханизмах нарушения иммунной защи-
ты, приводящих к возникновению и
прогрессированию сепсиса.

Схематически механизм развития

сепсиса представляется следующим
образом.

В результате воздействия в основном

местных причин (высокая доза воз-
будителя, деструкция тканей, нару-
шение регионарного кровообращения,
наличие инородных тел) в первичном
очаге возникает временный относи-
тельный дефицит факторов защиты

(опсонинов и фагоцитов), что ведет

к неконтролируемому размножению
микробов в месте внедрения (входные
ворота). Определенную роль в этом
плане могут играть общие причины,
такие как шок, кровопотеря, белковая
или алиментарная недостаточ-
ность и т. д.

Неконтролируемое повышение чис-

ла микробов в месте внедрения инфек-