Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 104

принципиально не отличается от хи-

рургического сепсиса и поэтому его

выделение целесообразно только в тех

случаях, когда идет речь о внутри-

больничных причинах его развития.

На основании сказанного мы пред-

лагаем следующую классификацию

сепсиса (табл. 12.2).

Классификация сепсиса

Таблица 12.2

Предлагаемая классификация и тер-

минология сепсиса доложены на

I Всесоюзной конференции по ранам

и раневой инфекции в 1977 г.

(Б. М. Костюченок, А. М. Светухин и

др.) и с тех пор многократно обсуж-

дена на различных конференциях,

съездах и опубликована в печати

[Кузин М. И. и др., 1984]. Классифи-

кация эта получила признание ряда

клиницистов [Бочоришвили В. Г. и др.,

1981; Белокуров Ю. Н. и др., 1983,

и др.] и постоянно применяется в

повседневной клинической практике

Института хирургии им. А. В. Виш-

невского АМН СССР. Классификация

помогает врачу кратко и четко отра-

зить в диагнозе состояние больного.

12.2. ЭТИОЛОГИЯ

И ПАТОГЕНЕЗ

Взгляды на этиологию и патогенез

сепсиса на протяжении XX века

претерпевали серьезные изменения:

они эволюционировали от признания

первостепенной роли микроба как

главной причины развития сепсиса

(теория Шоттмюллера о септическом

очаге) до утверждения решающего

значения состояния макроорганизма

[Давыдовский И. В., 1957; Струч-

ков В. И., 1967].

В последнее время эти крайние

точки зрения в значительной мере

сблизились, и по общепринятому те-

перь взгляду патогенез сепсиса опре-

деляется сложным и тесным взаимо-

действием четырех факторов:

1) возбудителя инфекции (вид ми-

кроба, доза, вирулентность);

2) состояния первичного и вторич-

ных очагов инфекции (локализация,

состояние тканей и кровообращения,

лечение);

3) иммунной защиты организма

(неспецифической и специфической);

4) степени интоксикации.

Взаимодействие перечисленных

факторов, особенно воздействие на

организм микробов, их токсинов и

продуктов распада тканей, всасываю-

щихся в кровь из первичного и

метастатических гнойных очагов, при-

водит к тяжелой интоксикации боль-

ного, выраженным нарушениям мета-

болизма, дистрофии внутренних орга-

нов и обусловливает клиническую

картину сепсиса [Шлапоберский В. Я.,

1952; Лыткин М. И., 1981; Струч-

ков В. И., Гостищев В. К., Струч-

ков Ю. В., 1984; Altemeier W., 1967;

Popkirov S. et al., 1984; Wilson R. F.

Такое понимание этиологии и пато-

генеза сепсиса вытекает из представ-

ления об инфекционном процессе

как о некой интегральной величине,

складывающейся в результате взаимо-

действия микро- и макроорганизмов

и зависящей от индивидуальных

особенностей макроорганизма [Здро-

довский П. Ф., 1950; Holloway W.,

Taylor W., 1973].

Признак

Локализация
первичного

очага

Фаза разви

тия

Темп клини-
ческого тече-

ния

Тяжесть те-

чения

Вид возбуди-
теля

Форма

Хирургический (различные ост-
рые и хронические гнойные

хирургические заболевания,

травма, диагностические проце-

дуры, осложнения оперативных

вмешательств)

Акушерско-гинекологический
Урологический,

Отогенный, одонтогенный и др.
I — начальная (токсемия)
II — септицемия (стойкая бак-

териемия без гнойных ме-

тастазов )

III — септикопиемия (постоян-

ная бактериемия с гной-

ными метастазами)

Молниеносный (дни)
Острый (от 1 до 2 мес)

Под острый (от 2 до 6 мес)

Средней тяжести

Тяжелый

Крайне тяжелый
Грамположительный сепсис: ста-
филококковый, стрептококковый

и др.

грамотрицательный сепсис: ко-

либациллярный, синегнойный,

протейный и др.

В зависимости от преобладания того

или иного фактора и вызываемых им

нарушений жизнедеятельности орга-

низма больного сепсис протекает с

различной быстротой и тяжестью

(острый или подострый) и принимает

различные клинические формы тече-

ния (септицемия, септикопиемия).

Особенности взаимодействия микро-

и макроорганизма и состояния защит-

ных сил последнего и обусловливают

то, что иногда незначительная травма

(укол, царапина) приводит к сепсису

и, наоборот, нередко, несмотря на

обширные повреждения и тяжелые

ранения, сепсис не развивается. От

этих же взаимоотношений зависит,

почему в одних случаях при внедре-

нии бактерий в ткани дело ограничи-

вается местным гнойным процессом,

а в других — генерализацией инфек-

ции.

Исходя из перечисленных положе-

ний, большинство современных иссле-

дователей определяют сепсис как тя-

желый неспецифический инфекцион-

ный процесс, протекающий на  ф о н е

и з м е н е н н о й  р е а к т и в н о с т и

о р г а н и з м а .

Однако несмотря на логичность и

общепризнанность приведенной выше

схемы этиологии и патогенеза сепсиса

и вытекающего из них определения

заболевания, по образному выраже-

нию А. В. Смольянникова и Д. С. Сар-

кисова (1982), «в этой проблеме

больше поставленных, чем разрешен-

ных вопросов, и многолетние дискус-

сии по ним и сегодня не потеряли

своей остроты и актуальности».

Основываясь на опыте обследования,

диагностики и лечения сепсиса у

288 больных, мы пытаемся практиче-

ски осмыслить основные этиологиче-

ские факторы сепсиса с точки зрения

клинициста.

12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ

Как известно, микроб признается

одним из главных этиологических

факторов в развитии сепсиса, а по

мнению многих клиницистов, в извест-

ной степени он определяет течение

процесса [Шлапоберский В. Я., 1952;

Руфанов И. Г., 1957; Стручков В. И.,

1974; Балябин А. А., 1976; Попки

ров С, 1977; Агеев А. К. и др., Струч-

ков В. И. и др., 1984; Popkirov S.

et al., 1984; Wilson R. F., 1985].

Многие исследователи отмечают,

что в последние 30—40 лет микробная

флора при сепсисе значительно изме-

нилась. Если раньше (в 30—50-е го-

ды) основным возбудителем сепсиса

являлся стрептококк [Талалаев В. Т.,

1933; Крестовникова В. А. и др., 1947;

Френкель Г. М., 1947], то позже пре-

обладающим возбудителем стал ста-

филококк, а в последнее время, по

мнению ряда исследователей, возросла

роль грамотрицательной флоры

[Мельникова В. М., 1975; Кол-

кер И. И., Костюченок Б. М. и др.,

1978; Altemeier W., 1976; Popkirov S.

et al., 1984; Wilson R., 1985].

Грамотрицательным микробам (па-

лочка сине-зеленого гноя, протей, ки-

шечная палочка) в настоящее время

придают особенно большое значение в

развитии сепсиса. Иностранная лите-

ратура последних лет в основном

посвящена именно грамотрицательно-

му сепсису. Причинами учащения

случаев грамотрицательного сепсиса

и возрастания роли условно-патоген-

ной флоры считают снижение сопро-

тивляемости организма, расширение

объема и увеличение тяжести опера-

тивных вмешательств, а также широ-

кое, часто бессистемное применение

антибиотиков.

Наши данные подтверждают это

мнение в отношении стафилококка.

Действительно, стафилококк почти

одинаково часто высевается из пер-

вичных очагов (66,4% случаев) и из

крови (в 50,7%), т. е. является

главным возбудителем сепсиса (табл.

12.3).

Синегнойная и кишечная палочки,

а также протей часто выделяются из

гнойных ран у септических больных

(64%), в то время как из крови эти

возбудители высеваются лишь в 5,8%

случаев. В соответствии с этим, по

клиническим и морфологическим дан-

Таблица 12.3

Состав микрофлоры при хирургическом сепсисе

(в процентах)

Возбудитель

Монокультуры

Ассоциации
Стафилококк
Стрептококк

Протей
Кишечная палочка

Синегнойная палочка

Роста нет

В очаге

42,2
57,8
66,4
25,7
21,91

8,6

 j 64

33,5

0

В крови

92,7

7,3

50,7

5,2
0,51

0 3,6 [ 5,8

1,7

19,7

ным грамотрицательный сепсис уста-

новлен нами только у 5,8% больных,

в основном после обширных опера-

ций на сердце, или у тех больных, у

которых сепсис развился в результате

внутригоспитального инфицирования

(ятрогенный, или нозокомиальный,

сепсис).

Исходя из этого, считаем необходи-

мым подчеркнуть, что увеличение

числа случаев грамотрицательного

сепсиса наблюдается не вообще при

хирургическом сепсисе, а у наиболее

тяжелых, ослабленных больных после

операций на сердце, аллопластики,

реанимационных процедур и инвазив-

ных исследований, т. е. в результате

внутригоспитальной инфекции.

Имеется мнение, что о характере

возбудителя сепсиса можно судить по

флоре первичного очага [Шлапобер-

ский В. Я., 1952]. Наши наблюдения

в значительной мере опровергают это

мнение. Флора гнойных очагов и посе-

вов крови часто не совпадает (см.

табл. 12.3). По-видимому, это объясня-

ется тем, что за время от момента

внедрения инфекции до развития

клинической картины сепсиса микро-

флора в первичном очаге изменяется

под влиянием внутригоспитальной

инфекции, лечения и других факторов.

Именно поэтому в гнойных очагах и

ранах грамотрицательная флора

встречается значительно чаще (у 64%

больных), чем развивается грамотри-

цательный сепсис (у 5,8%).

По мнению большинства исследова-

телей, вид микроба, его патогенность,

токсичность и другие биологические

свойства в значительной степени

определяют клиническое течение сеп-

сиса. Стафилококк, обладая свойством

свертывать фибрин и оседать в тка-

нях, в 95% случаев приводит к

образованию пиемических очагов, а

стрептококк, имеющий выраженные

фибринолитические свойства, реже

(35%) вызывает пиемию. Кишечная

палочка в основном воздействует

токсически и значительно реже (25%)

обусловливает образование пиемиче-

ских очагов [Шлапоберский В. Я.,

1952]..

При сепсисе, вызываемом палочкой

сине-зеленого гноя, метастатические

очаги оказываются немногочисленны-

ми, мелкими и располагаются чаще

под эпикардом, плеврой, капсулой

почек, в то время как при стафилокок-

ковом сепсисе гнойные метастазы

более крупные и локализуются в

мягких тканях, легких, почках и кост-

ном мозге [Балябин А. А., 1976].

Иными словами, грамположительная

микрофлора (наиболее часто стафи-

лококк), как правило, приводит к сеп-

тикопиемии, тогда как грамотрица-

тельная флора (кишечная палочка,

синегнойная палочка, протей) способ-

ствует развитию интоксикации (септи-

цемия). Кроме того, причиной септи-

ческого шока грамотрицательные бак-

терии являются в /з, а грамположи-

тельные — только в /з случаев [Са-

вельев В. С. и др., 1976; Лыткин М. И.,

Костин Э. Д. и др., 1980].

Наши клинико-бактериологические

и морфологические сопоставления

полностью подтверждают мнение о

влиянии вида микроба на течение

сепсиса. Однако мы убедились в

том, что на клиническое течение сеп-

сиса влияет не только вид микроба,

но и уровень бактериальной обсеме-

ненности гнойных очагов (количество

микробных тел в 1 г ткани раны).

Превышение так называемого крити-

ческого уровня бактериальной обсеме-

ненности (более 10

5

 микробов на 1 г

ткани) предопределяет бурное разви-

тие инфекции в ране и вероятность

ее генерализации.

Клинико-бактериологические сопо-

ставления показали, что у 71,8% боль-

ных сепсисом количество микробов в

гнойных очагах превышало этот кри-

тический уровень, часто значительно

(10

6

—10

8

 на 1 г ткани), и лишь у

28,2% больных их было меньше 10 .

Мы не наблюдали больных сепсисом,

у которых обсемененность очагов ока-

залась бы ниже 10

3

.

В противоположность сепсису при

локальной гнойной инфекции (гнойные

раны, острые гнойные хирургические

заболевания) у большинства больных

(88,9%) количество микробов в ране

было ниже критического уровня. Та-

ким образом, наши данные подчерки-

вают большое значение уровня бакте-

риальной обсемененности гнойного

очага и показывают, что при лечении

сепсиса максимальное внимание необ-

ходимо уделять хирургическому лече-

нию гнойных очагов, направленному

на быстрейшее снижение обсеменен-

ности раны.

Большинство исследователей под-

черкивают снижение у септических

больных чувствительности микрофло-

ры к антибактериальным препаратам

[Попкиров С, 1974; Нейчев С, 1977;

Altemeier W., 1976; Popkirov S., 1984;

Wilson R., 1985]. Некоторые клини-

цисты даже объясняют этим плохие

результаты лечения сепсиса. С таким

мнением можно согласиться только в

отношении антибиотиков первого по-

коления, чувствительность к которым

действительно сохранена лишь у не-

большого числа больных.

По нашим данным, к современным

антибактериальным препаратам име-

ется достаточно высокая чувствитель-

ность, которая сохраняется обычно и

во время лечения. Особенно это каса-

ется гентамицина (89,6%), цефалори-

дина (цепорина) (76,2%), оксацилли-

на (70,5%) и современных анти-

бактериальных препаратов — фура-

гина калия (74,9%), диоксидина

(66,6%) (табл. 12.4). Такой высокий

процент чувствительности делает при-

менение этих препаратов при сепсисе

особенно перспективным.

Оценивая значение микроорганиз-

Таблица 12.4

Чувствительность стафилококков к
антибактериальным препаратам при сепсисе

Препарат

Пенициллин
Оксациллин
Ампициллин
Карбеницил-
лин
Цепорин
Эритромициь
Стрептоми-
цин

Неомицин
Канамицин

Чувстви

тельность,

%

9,9

70,5
24,0
37,0

76,2
40,4
21,3

65,4
66,4

Препарат

Мономицин

Гентамицин

Ристомицин

Левомицетин
Тетрациклин
Фурагин

Диоксидин

Чувстви-

тельность,

%

55,0
89,6

67,4

20,7
20,2
74,9

66,6

мов в патогенезе сепсиса, необходимо

напомнить давно известное, но мало

практически учитываемое положение.

Микроб «опасен» в первичном и вто-

ричном очагах; именно здесь он

гнездится, воздействует на ткани и

отсюда происходит всасывание бакте-

риальных токсинов и продуктов

распада тканей. В крови при сепсисе

возбудители, как правило, не размно-

жаются, кровь является только путем

метастазирования возбудителей ин-

фекции. Это обстоятельство с «микро-

биологической» точки зрения еще раз

подчеркивает необходимость как мож-

но раньше и как можно радикальнее

воздействовать на гнойный очаг.

12.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЕ

ГНОЙНЫЕ ОЧАГИ

П е р в и ч н ы м и гнойными очагами

при сепсисе чаще всего являются

острые гнойные хирургические забо-

левания (карбункулы, маститы, аб-

сцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные

раны, как посттравматические, так и

послеоперационные. Хронические

гнойные заболевания (фурункулез,

хронический остеомиелит), по нашим

наблюдениям, крайне редко могут

быть причиной сеписа (табл. 12.5).

Если сепсис, возникающий в резуль-

тате локальных гнойных процессов и