Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 109

В отличие от благоприятного тече-

ния болезни при неблагоприятном ис-

ходе сепсиса изменения газов крови

и КОС выражены резче; они стойки,

продолжительны и плохо поддаются

коррекции.

Приведенное выше краткое описание

основных патологических изменений,

развивающихся при сепсисе, показы-

вает, что его патогенез — сложный и

многогранный процесс, охватывающий

в большей или меньшей степени прак-

тически все органы и ткани, систему

гомеостаза в целом. Но при этом не-

правильно представлять дело так, буд-

то все изменения развиваются сразу

и в полном объеме. Наоборот, в на-

чальной фазе сепсиса нарушения сис-

темы гомеостаза минимальны, а раз-

вернутая картина тяжелых нарушений

в той мере, в какой она описывается

в большинстве руководств [Мельников

А. В., 1943; Гирголав С. С, 1947; Шла-

поберский В. Я., 1952; Руфанов И. Г.,

1957; Белокуров Ю. Н. и др,. 1983;

Стручков В. И. и др., 1984], отмечает-

ся только в наиболее тяжелых слу-

чаях сепсиса, чаще в терминальной

стадии или при септическом шоке.

Такое представление о патогенезе

сепсиса как о постепенно развиваю-

щемся процессе чрезвычайно важно с

практической точки зрения, так как

нацеливает врача на раннюю диагно-

стику и возможно раннее начало ле-

чения, до развертывания тяжелых из-

менений в большинстве органов и сис-

тем. Как показано ниже, именно в

ранних стадиях сепсиса лечение наи-

более успешно.

Считаем необходимым еще раз под-

черкнуть, что возникновение, развитие

и степень выраженности отдельных

синдромов при сепсисе зависят от тес-

но и сложно взаимосвязанных четы-

рех основных факторов: 1) возбуди-

теля инфекции (доза, вирулентность,

вид микроба); 2) состояния первичного

и вторичных очагов инфекции (жиз-

неспособность тканей, локализация,

лечение); 3) иммунной защиты орга-

низма; 4) степени интоксикации.

Именно взаимодействие этих фак-

торов и определяет клиническое тече-

ние и исход сепсиса — от начальной

фазы до септического шока.

Недооценка любого из перечислен-

ных факторов или, наоборот, перео-

ценка ведет к неправильному представ-

лению о патогенезе сепсиса и неиз-

бежно влечет за собой неправильную

лечебную тактику. Это может выра-

жаться, например, в переоценке зна-

чения антибактериальной терапии, не-

достаточно активном хирургическом

лечении гнойных очагов или недоо-

ценке роли интенсивной терапии.

При обсуждении патогенеза сеп-

сиса возникает еще один вопрос: что

же такое сепсис — осложнение мест-

ной гнойной инфекции или самостоя-

тельное заболевание?

Некоторые клиницисты считают сеп-

сис осложнением основного заболева-

ния [Стражеско Н. Д., Айзенберг А. А.,

1947; Напалков П. Н., 1985, и др.].

Однако диагноз сепсиса правомочен

тогда, когда местный гнойный процесс

переходит в другое качество — стано-

вится общим процессом. В этом новом

качестве он имеет свою симптоматику

(как правило, отличающуюся от при-

ведшего к сепсису процесса), опре-

деленное клиническое течение и тре-

бует особого лечения, отличающегося

от лечения местной гнойной инфекции.

По нашему мнению, сепсис правиль-

нее считать самостоятельным заболе-

ванием, своего рода «второй болезнью»,

как это принято, например, в от-

ношении амилоидоза при хроническом

остеомиелите или туберкулезе.

Учитывая изложенное выше, мы по-

лагаем, что под понятием  х и р у р г и -

ч е с к и й  с е п с и с следует подразуме-

вать тяжелое общее инфекционное за-

болевание, возникающее вследствие

резкого дисбаланса между возбудите-

лем инфекции и факторами иммунной

защиты в первичном гнойном очаге,

что приводит к генерализации инфек-

ции, вторичному иммунодефициту и

нарушению системы гомеостаза. Такое

понимание сути хирургического сеп-

сиса определяет необходимость актив-

ного хирургического лечения местных

очагов инфекции и применения общей

интенсивной терапии, включающей

антибактериальную терапию, направ-

ленную против конкретных возбудите-

лей инфекции и коррекцию наруше-

ний иммунитета.

Ведущую роль в генезе сепсиса иг-

рают особенности первичного гнойного

очага и возникающее в нем под влия-

нием большой дозы возбудителя ин-

фекции (или его высокой вирулентно-

сти) нарушение соотношения микроб/

фагоцит. В большинстве случаев хи-

рургический сепсис — это следствие

длительного существования очага ин-

фекции с высоким уровнем бактери-

альной обсемененности. Прогрессиро-

вание этого процесса неизбежно ведет

не только к дисбалансу факторов им-

мунитета, но и к их постепенному ис-

тощению.

Все сказанное подчеркивает в т о -

р и ч н о с т ь сепсиса и конкретизирует

целенаправленность лечебных меро-

приятий.

Термин «хирургический сепсис»

имеет широкое хождение в отечест-

венной литературе и признается боль-

шинством хирургов [Шлапоберский

В. Я., 1952; Руфанов И. Г., 1957; Лыт-

кин М. И., 1981; Стручков В. И., Гос-

тищев В. К., Стручков Ю. В., 1984;

Шмитт В. и др., Кузин М. И., 1985, и

др.], поскольку он четко показывает,

что речь идет о сепсисе, возникшем в

результате предшествующих хирур-

гических заболеваний (гнойные хирур-

гические заболевания раны, гнойные

осложнения хирургических операций

и инвазивных методов исследования)

и требующем лечения в хирургическом

стационаре.

Сюда же следует отнести «раневой

сепсис» [Мельников А. В., 1943; Гир-

голав С. С, 1947] и ятрогенный, или

нозокомиальный, сесис, т.е. все случаи,

когда заболевание развилось после

хирургических операций, реанимаци-

онных пособий и инвазивных диагно-

стических процедур.

Сепсис с другой локализацией пер-

вичного очага — одонтогенный, гине-

кологический и др. — по патогенезу

принципиально не отличается от хи-

рургического, но требует специального

лечения. Различия часто весьма велики

и хирург, как правило, не в состоянии

обеспечить квалифицированного лече-

ния первичного гнойного очага, в част-

ности при отогенном сепсисе.

12.3. МОРФОЛОГИЯ

Принято считать, что сепсис не со-

провождается какими-либо специфи-

ческими анатомическими признаками

(нет определенной локализации и спе-

цифических гистологических измене-

ний при этих процессах) и поэтому

его патологоанатомическая диагности-

ка возможна лишь по совокупности

вульгарных по своему существу из-

менений [Давыдовский И. В., 1954].

Вместе с тем, по мнению этого автора,

сепсис обладает своеобразными бакте-

рологическими, эпидемиологическими,

клиническими и патологоанатомичес-

кими чертами, что отличает его от

других инфекций.

Основными патологоанатомически-

ми проявлениями сепсиса являются

выраженные дистрофические и деге-

неративные изменения внутренних ор-

ганов и систем [Мельников А. В., 1943;

Авцын А. П., 1946; Давыдовский И. В.,

1954; Смольянников А. В., 1964].

Нами изучено 77 трупов больных,

лечившихся и погибших от тяжелого

хирургического сепсиса в Институте

хирургии им. А. В. Вишневского в

1975—1986 гг. Из них было 26 мужчин

и 51 женщина в возрасте от 15 до

75 лет; 23 больных были старше 50 лет.

Во всех наблюдениях идентифициро-

ван первичный септический очаг (гной-

ные хирургические заболевания или

гнойные посттравматические или по-

слеоперационные раны). Если к момен-

ту смерти больного первичный гной-

ный очаг сохранялся, в нем были вы-

ражены признаки активно текущего

воспалительного процесса: ткани со-

держали большое количество микробов,

лейкоцитов с различной степенью рас-

пада, участки некротически изменен-

ных тканей. Микроскопически в обла-

сти дна и стенок гнойного очага опре-

деляли признаки острого флебита и

тромбофлебита. В 3 наблюдениях к мо-

менту смерти больных первичные оча-

ги были излечены, но уже имелись от-

даленные септические метастазы в го-

ловном мозге, что и послужило непо-

средственной причиной смерти.

Хирургический сепсис протекает в

форме септицемии (сепсис без мета-

стазов) или септикопиемии (сепсис с

отдаленными от первичного очага гной-

ными метастазами). При вскрытии

септицемия установлена в 26, септи-

копиемия — в 51 случае.

Метастатические очаги возникали

в различные сроки от начала развития

сепсиса. У 23 больных на фоне местно-

го очага инфекции диагноз сепсиса был

поставлен только в связи с появлением

множества метастатических гнойни-

ков, т. е. заболевание манифестирова-

ло сразу в форме септикопиемии.

У остальных 28 больных с септикопие-

мией обнаруженные при вскрытии оди-

ночные или множественные гнойные

метастазы во внутренних органах воз-

никли на фоне длительно существовав-

шего (от 2—3 нед до 1 — l'/г мес)

сепсиса в форме септицемии. В связи

с этим септицемию и септикопиемию

можно считать не только формами, но

и стадиями течения сепсиса [Смольян-

ников А. В., Саркисов Д. С, 1982].

Можно предположить, что при тща-

тельном гистологическом исследовании

органов и тканей во многих случаях

смерти от сепсиса могут быть обнару-

жены микроскопические гнойники,оча-

ги некроза и васкулиты, которые не

выявляются при выборочном микро-

скопическом исследовании и тем более

клинически прижизненно.

Независимо от формы течения сеп-

сис во всех наших наблюдениях мор-

фологически имел типичные проявле-

ния, что свидетельствовало о правиль-

ности его клинической диагностики.

Картина раневого процесса опреде-

лялась в основном видовой структурой

микрофлоры. При наличии в первич-

ном септическом очаге преимуществен-

но стафилококковой микрофлоры в нем

отмечалась картина гнойного воспале-

ния (35 наблюдений). Превалирование

в септическом очаге грамотрицатель-

ной микрофлоры отмечено у 10 умер-

ших больных; у них же определялось

развитие преимущественно некроти-

ческих процессов. Смешанный харак-

тер микрофлоры (грамположительной

и грамотрицательной) у 22 умерших

больных сопровождался различной

комбинацией этих процессов. В 3 наб-

людениях в первичном септическом

очаге отмечена типичная картина бул-

лезно-некротического рожистого воспа-

ления (при посеве выделен стрепто-

кокк). В 7 случаях в первичных септи-

ческих очагах наблюдалась типичная

картина анаэробной неклостридиаль-

ной инфекции (целлюлит, фасциит,

миозит с различными вариантами их

сочетаний).

Неспецифические изменения кожи

в виде петехиальной или геморрагиче-

ской сыпи имели место у 14% больных,

страдавших тяжелой септицемией, или

при септическом шоке. В 5 наблюдени-

ях при анаэробной неклостридиальной

или смешанной инфекции развились

кожные поражения некробиотического

типа, проявлявшиеся массивной от-

слойкой эпидермиса и гистологически

определявшиеся как интраэпидермаль-

ный некролиз (синдром Лайелла).

Как описано в работах И. В. Давы-

довского (1954), А. П. Авцына (1947),

А. И. Абрикосова и А. И. Струкова

(1954), М. А. Шалевича (1979), наибо-

лее типичными были наблюдавшиеся

во всех случаях изменения селезенки

(«септическая селезенка»). Она была

резко увеличена, дряблая, давала

обильный соскоб пульпы. При микро-

скопическом исследовании в ней вы-

являлись большое количество распа-

дающихся сегментоядерных лейкоци-

тов, пролиферация ретикулярных и

плазматических клеток, очаги миелоза

и у 3 больных инфаркты.

Лимфатические узлы, миндалины,

фолликулярный аппарат кишечника

были нерезко увеличены; в них обна-

ружены реактивный гистиоцитоз сину-

сов, полнокровие капилляров, нередко

очаги микронекрозов. В надпочечни-

ках определялись расширение корково-

го слоя, обеднение его липидами, пол-

нокровие и стазы в капиллярах, очаги

цитолиза клеток пучковой зоны.

В паренхиматозных органах наблю-

дались картина жировой и белковой

дистрофии, изредка очаги некроза, в

межуточной ткани печени, почек, мио-

карда — очаговые клеточные инфиль-

траты.

Такая морфологическая картина с

учетом клинических данных и резуль-

татов бактериологического и иммуно-

логического исследований в отсутствие

метастатических гнойных очагов под-

твердила наличие септицемии у 26 по-

гибших от сепсиса больных.

У 51 умершего больного диагности-

рована септикопиемия. Если при септи-

цемии прижизненно (из гнойных ран)

и при посмертном исследовании (из

внутренних органов) чаще выделяли

грамотрицательную микрофлору (си-

негнойная и кишечная палочки, протей,

ацинетобактер) или ассоциацию грам-

отрицательных и грамположительных

микробов, то возбудителями септико-

пиемии наиболее часто являлись ста-

филококки, которые прижизненно

были выделены из первичного и мета-

статических (наружных) гнойных оча-

гов и из крови, а посмертно — из кро-

ви и внутренних органов в 43 наблю-

дениях. Ассоциации стафиллококка с

синегнойной палочкой при посмертном

исследовании найдены в 9, со стрепто-

кокком — в 2 и с протеем — в 2 наб-

людениях.

Наиболее часто септические гнойные

метастазы обнаруживали в мягких

тканях (в подкожной жировой клет-

чатке и мышцах) — у 21 больного, в

легких — у 23, почках — у 12, миокар-

де — у 6, перикарде — у 3, эндокар-

де — у 11, в головном мозге — у 7 боль-

ных. Метастазы были диаметром от

0,5 до 5—6 см. Нередко они сопровож-

дались перифокальными геморрагия-

ми. При микроскопическом исследова-

нии эти очаги представляли собой ти-

пичные периваскулярные гнойники,

расположенные нередко асимметрично,

около мелких сосудов, содержавших

септический эмбол с микроорганизма-

ми. Септические инфаркты легких, по-

чек, селезенки были вызваны септи-

ческой эмболией или тромбозом приво-

дящих артерий, при этом некротиче-

ская ткань содержала много кокковой

микрофлоры. В 7 из 11 наблюдений

эндокардита отмечено поражение пра-

вого предсердия и трехстворчатого

клапана, в 4 — левого предсердия и

митрального клапана. В 5 наблюдениях

эндокардит явился следствием гной-

ных осложнений после длительной

катетеризации вен у больных, переве-

денных из других лечебных учрежде-

ний. Микроскопически эндокардит ха-

рактеризовался глубоким некрозом и

изъязвлением эндокарда, покрытого

обильными тромботическими нало-

жениями, содержащими колонии ста-

филококков, в 3 случаев в ассоциации

с грамотрицательными микробами (си-

негнойной и кишечной палочками).

У 19 (24,7%) погибших больных по

совокупности клинических и морфоло-

гических данных установлен диагноз

септического шока, развившегося у 13

на фоне септицемии и у 6 на фоне

септикопиемии. Следует подчеркнуть,

что именно в случаях септицемии при-

жизненно из гнойных очагов больных

в абсолютном большинстве наблюде-

ний высевалась ассоциация грамполо-

жительных и грамотрицательных мик-

робов, а у 6 больных (в случае шока) —

анаэробные неклостридиальные микро-

организмы. Септикопиемия же, как

правило, была вызвана стафилококка-

ми. Таким образом, наши данные со-

впадают с литературными сведениями

о превалирующей роли грамотрица-

тельных микроорганизмов в этиологии

септического шока [Пермяков Н. К.

и др., 1982].

Морфологическими проявлениями

септического шока являлись распро-

страненные микроциркуляторные на-

рушения, паралитическая дилатация

и полнокровие капилляров и венул,

капилляростазы, набухание эндотелия

капилляров, венул, артериол, перивас-

кулярный отек, множественные крово-

излияния, преимущественно в легких,

миокарде, печени, почках, селезенке,

а также выраженные изменения на

коже в виде генерализованной пете-

хиальной сыпи или синдрома Лайелла.

В 5 случаях, когда септический шок

развился на фоне ассоциации стафи-