Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 101

чением в процесс глубжележащих

тканей и органов. Образование некро-

зов и гнойников часто наблюдается

при локализации процесса на мошон-

ке, половом члене, голени, молочных

железах.

Средняя продолжительность местно-

го воспалительного процесса при не-

осложненной роже не превышает 6—

10 дней. Его обратное развитие чаще

всего отстает от нормализации темпе-

ратуры тела и зависит от локализации

и клинической формы.

Течение рожи также зависит от

локализации процесса. На лице обыч-

но развивается эритема и выражен-

ный отек, при роже волосистой части

головы не наблюдается образования

пузырей, но часто отмечается флег-

монозное поражение. При роже на-

ружных половых органов у мужчин

имеется тенденция к переходу на

промежность, брюшную стенку, пахо-

вую область, нередко развивается

некроз кожи с обнажением каверноз-

ных тел и яичек; у женщин заболе-

вание чаще протекает в виде эритемы

с выраженным отеком, гнойные ос-

ложнения возникают редко.

Лечение рожи является сложной и

далеко не решенной проблемой. Из-

вестно более 300 его способов [Черка-

сов В. Л., 1983]. В большинстве слу-

чаев оно должно проводиться в стаци-

онаре. Обязательному лечению в спе-

циализированных отделениях при ин-

фекционных больницах подлежат

больные: 1) с тяжелым течением бо-

лезни независимо от локализации

местного процесса; 2) с распростра-

ненным местным воспалительным

процессом независимо от других про-

явлений; 3) с рецидивирующей фор-

мой болезни; 4) при сопутствующей

лимфовенозной недостаточности и

других болезнях, предрасполагающих

к роже; 5) дошкольного возраста и

преклонного возраста.

При роже, осложненной флегмо-

нозным и некротическим (гангре-

нозным) поражением кожи и приле-

жащих тканей, лечение проводят в

гнойных хирургических отделениях.

Запрещается лечение больных с ро-

жей в чистых хирургических отделе-

ниях, отделениях для грудных детей

и родильных домах.

При лечении рожи широкое приме-

нение получили пенициллин и полу-

синтетические пенициллины — мети-

циллин, ампициллин, пентриксил,

диклоксациллин, которые назначают в

среднетерапевтических дозах в тече-

ние 7—10 дней. Целесообразно соче-

тать их с препаратами нитрофура-

нового ряда. Сульфаниламиды реко-

мендуются лишь при легком течении

болезни или непереносимости анти-

биотиков. Для рожи характерны час-

тые рецидивы заболевания, особенно

у больных с лимфовенозной недоста-

точностью. На возможность их разви-

тия, помимо клинических симптомов,

указывает повышение титра стрепто-

коккового антигена в крови. При ре-

цидивах проводят повторный курс

антибиотикотерапии со сменой пени-

циллинов цефалоспоринами или мак-

ролидами, для профилактики ежеме-

сячно в течение 2—3 лет вводят би-

циллин-5 [Черкасов В. Л., 1977].

Хороший эффект при рожистом

воспалении дают кортикостероиды,

оказывающие противовоспалительное

и десенсибилизирующее действие.

Преднизолон назначают в остром пе-

риоде на фоне антибиотикотерапии в

дозе по 30 мг/сут внутрь с уменьше-

нием дозы через каждые 2 дня (на

курс 210—240 мг). Целесообразно

также применять противовоспалитель-

ные препараты (бутадион, реопирин),

аскорбиновую кислоту, пиримидино-

вые основания (пентоксил, метилура-

цил), иммуномодулятор декарис (лева-

мизол — по 150 мг в течение 6 дней),

при гнойных осложнениях — препа-

раты иммуноглобулинов.

Для местного лечения рожи (кроме

геморрагических форм) предложена

аппликация димексида в комбинации

с димедролом, новокаином, гепарином

[Ковалева Н. М., 1981]. Традицион-

ные методы физиотерапии — УФ и

УВЧ — следует применять осторожно,

так как они способствуют образованию

гистамина в коже, что может усилить

воспалительную реакцию.

Х и р у р г и ч е с к о е  л е ч е н и е

является важнейшим методом при

развитии осложнений рожи. При

флегмонозном или некротическом по-

ражении необходимо радикальное ис-

сечение всех погибших и пропитан-

ных гноем тканей по принципам

активного хирургического лечения ран

(см. главы 8 и 15). В дальнейшем

рану независимо от ее площади за-

крывают при помощи свободной кож-

ной пластики сетчатым лоскутом.

Прогноз. В настоящее время исход

заболевания благоприятный. В доан-

тибиотическом периоде гнойные ос-

ложнения рожи являлись основной

причиной летальных исходов, дости-

гавших 11% [Глухов К. Г., 1935], а

у грудных детей и лиц пожилого воз-

раста— до 50% [Айзенштейн Д. М.,

1936]. Применение антибиотиков при-

вело к резкому снижению частоты

осложнений и летальных исходов.

Только у 0,2—0,5% детей и больных

пожилого возраста с тяжелыми сопут-

ствующими заболеваниями наблю-

дается летальный исход [Лопатина

Ж. М., 1962; Поставит В. А., 1981].

11.6. АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — хроническое специ-

фическое заболевание, поражающее

все ткани и органы с образованием

множественных плотных инфильтра-

тов. Возбудителем актиномикоза яв-

ляется широко распространенный в

природе лучистый грибок Actinomyces

bovis (синонимы: Str. actynomices, A.

Israeli).

Клиническая картина. В зависимо-

сти от механизма заражения актино-

микоз развивается в различных ор-

ганах: 1) шейно-лицевой актиноми-

коз; 2) легочный (возможно, с пораже-

нием плевры и грудной стенки);

3) брюшной (брюшная стенка, слепая

или прямая кишка, червеобразный

отросток).

Для актиномикоза характерно нали-

чие инфильтрата деревянистой плот-

ности, спаянного с подлежащими тка-

нями и кожей. Кожа над инфильтра-

том истончается, становится синюш-

ной. Ее последующее разрушение

приводит к появлению множественных

язв и свищей, течение заболевания

приобретает затяжной характер. Ти-

пичный местный очаг представляет

собой плотный инфильтрат с выделе-

нием водянистой серозной жидкости

через множественные свищи. При при-

соединении вторичной инфекции отде-

ляемое становится гнойным, сравни-

тельно быстро процесс из первичного

очага распространяется на соседние

органы и ткани, иногда развиваются

тяжелые необратимые сопутствующие

заболевания (поражение костей чере-

па, менингоэнцефалит, стеноз гор-

тани).

Диагностика нередко трудна. Бес-

спорным подтверждением является

обнаружение плотной сети разветвля-

ющихся волокон, мицелий в отделя-

емом из раны. Для уточнения диагно-

за необходимо ставить реакцию с ак-

тинолизатом (фильтрат лизирующих

культур актиномицетов) и серологи-

ческие реакции связывания компле-

мента. Дифференцировать актиноми-

коз следует от туберкулеза, болезни

Крона, бластоматозных процессов,

патомимии (см. главу 12).

Лечение. Обязательным элементом

терапии актиномикоза является при-

менение антибиотиков — бензилпени-

циллина (20 ЕД/мл), стрептомицина

(320 мкг/мл), тетрациклина (20

мкг/мл), левомицетина (10 мкг/мл),

эритромицина (1,5 мкг/мл). Целесо-

образно назначать эти препараты в

высоких суточных дозах на макси-

мальные сроки.

Хорошо зарекомендовало себя вве-

дение актинолизата внутримышечно

или подкожно. Начиная с 0,5 мл, дозу

постепенно увеличивают до 2 мл (все-

го 20—25 инъекций).

Радикальное хирургическое вмеша-

тельство возможно только в началь-

ной стадии заболевания, когда име-

ется единичный, ограниченный ин-

фильтрат. В этих случаях необходимо

по возможности иссечь весь инфиль-

трат в пределах непораженных тка-

ней, по показаниям — даже с частич-

ной резекцией пораженного органа.

При абсцедировании очагов распада

полезно только их рассечение с огра-

ниченной некрэктомией.

Прогноз. При современных методах

лечения исход хороший. Летальные

исходы редки и наблюдаются только

при запущенных формах.

11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Острое инфекционное специфичес-

кое заболевание сибирская язва вы-

зывается В. anthracis. В последнее

двадцатилетие в нашей стране в ре-

зультате проведения широких вете-

ринарно-профилактических и сани-

тарных мероприятий оно встречается

в виде спорадических случаев, в ос-

новном в сельской местности в райо-

нах развитого животноводства.

Этиология. Источником болезни яв-

ляются домашние животные, а также

зараженные шкуры павших живот-

ных, их органы или почва, заражен-

ная спорами В. anthracis. Возбудитель

сибирской язвы — спорообразующий

микроб. Споры в течение 3 ч выдер-

живают температуру 140° С, в тече-

ние 40 дней остаются жизнеспособ-

ными в 5% растворе карболовой кис-

лоты. В сухом состоянии споры живут

до 28 лет, в почве — десятилетиями.

В живых тканях споры никогда не

образуются.

Клиническая картина. Различают

легочную, кишечную и кожную (кар-

бункул) формы сибирской язвы. У че-

ловека поражение кожи при сибир-

ской язве встречается в 93—99% слу-

чаев. Заболевание целесообразно под-

разделять на следующие клинические

формы:

карбункулезную, эдематозную, бул-

лезную, эризипелоидную, переходную

и осложненную сепсисом.

Для хирургов наибольший интерес

представляет сибиреязвенный карбун-

кул (pustula maligna), так как именно

его чаще всего приходится дифферен-

цировать от фурункулеза или кар-

бункула при банальной инфекции.

Для специфического сибиреязвенного

поражения кожи характерно наличие

некротической язвочки с обильным

серозным отделяемым и вдавленным

темным центром, окруженной воспа-

лительным ободком и венчиком из

везикул, располагающихся на уплот-

ненном основании, с наличием мас-

сивного или умеренного отека окру-

жающих тканей. Карбункул диамет-

ром от нескольких миллиметров до

десятков сантиметров может локали-

зоваться на любом открытом месте

тела, кроме волосистой части головы.

Своеобразной особенностью сибире-

язвенного карбункула является от-

сутствие болевого синдрома при вы-

раженном отеке. В отделяемом ни-

когда не бывает гноя, который обра-

зуется только в случае присоединения

вторичной гнойной инфекции. Кар-

бункул обычно развивается при нор-

мальной или субфебрильной темпе-

ратуре тела. Она повышается в тече-

ние 2—3 дней, а затем литически или

ступенеобразно снижается в течение

3—4 дней. Снижение температуры те-

ла до нормы при нарастании симпто-

мов заболевания всегда является тя-

желым прогностическим признаком.

При эдематозной форме начало

заболевания связано с развитием об-

ширного отека тканей, а затем некро-

за кожи и подкожной жировой клет-

чатки. В случае появления на месте

входных ворот инфекции пузырей,

наполненных геморрагической жид-

костью, следует предположить бул-

лезную разновидность кожной формы

сибирской язвы. Наиболее редко

встречается эризипелоидная форма.

По тяжести течения кожные формы

сибирской язвы разделяют на легкую,

тяжелую и злокачественную. Легкая

форма, как правило, протекает без

симптомов общей интоксикации. При

тяжелой форме наблюдаются высокая

температура тела, головная боль, рво-

та, озноб, увеличение селезенки. По-

севы крови положительны, септицемия

сопровождается анурией или олигу-

рией, гипотермией. Злокачественная

форма чаще наблюдается при лока-

лизации сибиреязвенной пустулы в

области лица и шеи. Ведущим пато-

генетическим симптомом является

отек, быстро распространяющийся на

область грудной клетки. Состояние

больного крайне тяжелое: гипер-

термия, головная боль, диспепсические

явления, пневмония, отек легкого,

коматозное состояние, заканчивающе-

еся, как правило, летально.

Лечение кожной формы сибирской

язвы заключается в санации очага,

химиотерапии и иммунотерапии. К хи-

рургическому вмешательству при ог-

раниченном очаге не прибегают. Как

правило, местное лечение ограничи-

вается наложением повязки с анти-

септиками. Специфическую профи-

лактику проводят сибиреязвенной

живой вакциной СТИ. Для лечения

и экстренной профилактики применя-

ют противосибиреязвенный глобулин.

Антибактериальная терапия в ряде

случаев является ведущей в патогене-

тическом лечении сибирской язвы.

Препаратами выбора являются тетра-

циклин, макролиды, пенициллин. При

создании бактерицидных концентра-

ций в крови (1—5 ЕД/мл) достига-

ется быстрое элиминирование возбу-

дителя. В тяжелых случаях при по-

ражении легких, кишечника суточную

дозу пенициллина увеличивают до

60 000 000 ЕД. При кожных формах

суточная доза пенициллина не менее

2 000 000 ЕД, тетрациклина — 2 г,

левомицетина — 3 г, эритромицина —

1,5 г.

Прогноз. Если лечение начато сво-

евременно, то прогноз благоприятный,

даже в начале генерализации процес-

са. Исход зависит от локализации про-

цесса: при поражении головы и шеи

летальность составляет 20—26%,

нижних конечностей — 4—5% [Шме-

лев И. В., 1964].

Лица, перенесшие сибирскую язву,

приобретают довольно стойкий, но

неабсолютный иммунитет.

\

11.8. ДИФТЕРИЯ РАН

Дифтерия ран — острое инфекцион-

ное заболевание, часто сопровождаю-

щееся скудной локальной картиной и

тяжелой общей интоксикацией орга-

низма с поражением сердца, почек,

нервной системы.

Данное заболевание благодаря про-

ведению широких профилактических

мероприятий в последние годы стало

большой редкостью. Однако возникно-

вение его возможно, особенно в дет-

ском возрасте, в случае обсеменения

ранее существовавших ран или язв.

При попадании палочки дифтерии

на рану отмечается образование фиб-

розных пленок серого, серо-желтого

цвета, плотно спаянных с подлежа-

щими тканями. При попытке снять

пленку образуется кровоточащая ран-

ка с некротическими тканями. Окру-

жающие ткани инфильтрированы,

края раны красного цвета, а регионар-

ные лимфатические узлы увеличены.

Более тяжелые проявления заболева-

ния наблюдаются при присоединении

гноеродной инфекции или возникнове-

нии осложнений со стороны сердечно-

сосудистой системы.

Диагностика. Клинически распоз-

нать дифтерию ран трудно, поэтому

в сомнительных случаях необходимо

проводить микроскопическое исследо-

вание патологического материала в

препаратах, окрашенных по Граму,

Нейссеру, Леффлеру.

Лечение следует начинать как мож-

но раньше, сразу же после установле-

ния диагноза. Оно заключается в под-

кожном или внутримышечном введе-

нии противодифтерийной сыворотки в

дозе 2000—4000 АЕ с предваритель-

ной десенсибилизацией путем подкож-

ного введения сначала 0,1 мл, через

30 мин 0,2 мл и через 1—2 ч осталь-

но дозы. Необходима также полная

изоляция больного.

Местно раны лечат с применением

антисептиков и повязок, пропитанных

специфической сывороткой.

11.9. СИФИЛИС РАН

В настоящее время поражение ран

сифилисом встречается крайне редко.

В основном описываются поражения

суставов и костей во всех стадиях

приобретенного и врожденного сифи-