Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 100

ной инфекции некроз тканей распро-

страняется медленно и упорно, без

наклонности к отграничению, захва-

тывает мягкие ткани и кости, вызы-

вает тяжелую интоксикацию. Процесс

распада тканей сопровождается выде-

лением обильного геморрагического

экссудата и большого количества зло-

вонного газа. Усиливаются процессы

брожения, распад белков. Выделение

токсинов приводит к нарушению

функции нервной системы, вызывает

значительные изменения перифери-

ческой крови, нарастание гипопротеи-

немии, нарушения водно-солевого об-

мена. Наблюдаются озноб, высокая

температура тела, менингеальные

симптомы, нарушаются функции ор-

ганов пищеварения и выделения. Все

это указывает на крайне неблагопри-

ятное течение раневого процесса, ос-

ложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот

период характеризуются тем, что

некротизированные ткани, распадаясь,

превращаются в зловонную массу

темно-бурого цвета с небольшим коли-

чеством отделяемого. Репаративные

процессы прекращаются, появляется

опасность возникновения вторичных

кровотечений при расположении раны

вблизи магистральных сосудов. От

анаэробной неклостридиальнои инфек-

ции гнилостная инфекция отличается

клинически более медленным распро-

странением и отсутствием выражен-

ного газообразования. Явное присут-

ствие газа в тканях обычно указыва-

ют на смешанную инфекцию — гни-

лостную и анаэробную.

Лечение. Следует незамедлительно

начать лечение и в первую очередь

произвести радикальное иссечение не-

жизнеспособных тканей, устранение

карманов и затеков, адекватное дре-

нирование и длительное промывание

ран (см. главу 8).

Принципы антибактериальной и

интенсивной терапии практически не

отличаются от таковых при тяжелой

гнойной инфекции (см. главы 10 и

12).

Благополучный исход, достигнутый

благодаря активной хирургической

тактике и интенсивной терапии, иллю-

стрируют рис. 11.7 —11.10.

Прогноз. Благоприятный исход за-

болевания возможен только при свое-

временно начатом лечении. При про-

грессировании гнилостного распада

и распространении процесса за преде-

лы первичной раны нередко показана

ампутация. Но и она не всегда позво-

ляет остановить развитие этих ослож-

нений.

Следует подчеркнуть, что диагнос-

тика гнилостной инфекции затруднена

значительным ее сходством с анаэроб-

ной неклостридиальнои инфекцией,

детальное изучение которой начато

лишь в последние годы. Этиологиче-

ское сходство проявляется участием

в развитии гнилостной инфекции

аутофлоры человека, в том числе

анаэробной.

Клиническими признаками, общими

для гнилостной и анаэробной некло-

стридиальнои инфекции, являются

поражение кожи и клетчатки, харак-

тер экссудата (часто с резким непри-

ятным запахом), выраженная инток-

сикация и решающий эффект ради-

кального хирургического вмешатель-

ства. Следует отметить, что основные

работы по изучению гнилостной ин-

фекции проводились в то время, когда

недостаточно была разработана мето-

дика бактериологической диагностики

анаэробной неклостридиальнои микро-

флоры. По-видимому, о проявлении

гнилостной инфекции можно судить

только в случае преобладания в мик-

робной ассоциации типичной гнилост-

ной микрофлоры. Это подтверждается

нашим опытом клинико-бактериологи-

ческой диагностики и резким сниже-

нием частоты выявления гнилостной

инфекции в последние годы. Если в

составе микробной ассоциации пре-

обладают неспорообразующие анаэро-

бы, выявляются гнилостные микробы

и характерная для анаэробов клини-

ческая картина, то следует предпола-

гать анаэробную неклостридиальную

инфекцию. В этом случае гнилостная

микрофлора является контаминант-

ной, или сопутствующей.

Это наше предположение имеет

дискутабельный характер и требует

детального изучения. В любом случае

лечение гнилостной и анаэробной не-

клостридиальной инфекции основано

на единых принципах активного хи-

рургического воздействия и интенсив-

ной лекарственной терапии.

11.4. СТОЛБНЯК

На протяжении всей истории чело-

вечества столбняк был неизбежным

спутником войн. В годы Великой Оте-

чественной войны частота осложнений

военных травм столбняком составляла

0,6—0,7 на 1000 ранений, из них в

67,2% случаев столбняк развивался

после осколочных ранений [Шей-

нис В. Н., 1951].

Известно, что от столбняка ежегод-

но умирают более 160 000 человек, что

превышает число умерших от холеры,

оспы, чумы, бешенства, вместе взя-

тых. По данным ВОЗ, с 1951 по

1960 г. столбняком болело более

1 млн. человек, из них около 500 000

умерли [Быченко Е. Д., 1966].

В мирное время летальность от

столбняка составляет 25—50% среди

больных молодого возраста и 70—

80% — среди лиц пожилого возраста

[Беркутов А. Н. и др., 1963; Ду-

бик В. Т., 1973]. Таким образом, су-

ществовавшее мнение о столбняке как

о проблеме исключительно военного

времени не отражает действительно-

сти. Столбняк — это важная проблема

мирного времени [Цыбуляк Г. Н.,

1971].

Этиология. Возбудитель столбняка

Cl. tetani — строго анаэробный, споро-

образующий грамположительный под-

вижный микроб. Споры его высоко-

устойчивы, они могут выжить при ки-

пячении и при сухом нагревании до

150° С в течение 1 ч. В обычных усло-

виях они могут сохраняться многие

годы. При размножении палочка вы-

деляет двухфракционный экзотоксин:

нейротоксин повреждает нервную си-

стему, а тетанолизин растворяет эри-

троциты .

Клиническая картина. Ведущим

симптомом заболевания является раз-

витие тонических и клонических судо-

рог скелетных мышц.

По выраженности и частоте возник-

новения различают судорожные при-

ступы: I — слабой степени (спазм без

судорог), II — умеренно тяжелой (су-

дороги выражены) и III — тяжелой

(частые судороги в сочетании с дыха-

тельными расстройствами и высокой

температурой тела) [Busutil A., 1974].

По течению формы столбняка делят

на: острую (с бурным течением), рез-

ко выраженную, стертую и хрониче-

скую, а по степени тяжести — на

очень тяжелую, тяжелую и средней

тяжести [Стручков В. И., 1967].

В инкубационном периоде отмеча-

ются головная боль, бессонница, по-

вышенная раздражительность, чувст-

во напряжения, общее недомогание,

обильная потливость, боли и подер-

гивание мышц в области раны. Инку-

бационный период с момента ранения

обычно длится 4—14 дней, но иногда

первые симптомы заболевания появ-

ляются уже через 24 ч. Столбняк мо-

жет развиться и позже, после зажив-

ления раны. Существует мнение, что

заболевание с инкубационным перио-

дом менее 7 сут без лечения приводит

к летальному исходу, а при длитель-

ности этого периода свыше 10 дней

прогноз лучше. Спазм мышц начина-

ется либо с области ранения, либо

в челюстных мышцах. Лицо перека-

шивается, голова запрокидывается на-

зад, туловище, ноги, руки часто изо-

гнуты. Спазм мышц может привести

к разрыву мышц живота, прямой киш-

ки. В момент спазма нарушается ды-

хание, усиливается кашель, происхо-

дит аспирация рвотных масс. Следует

подчеркнуть, что более чем у 50%

больных первые проявления столбня-

ка ошибочно трактуются как неврал-

гия тройничного нерва, ангина со

спазмом челюсти, болезненное жева-

ние и др. [Oberdoster F. et al., 1985].

Этот факт необходимо учитывать при

установлении диагноза и проведении

дифференциальной диагностики.

Смерть наступает в результате ле-

гочных осложнений, наблюдающихся

в 60—80% случаев. Они развиваются

еще в досудорожный период, когда

под влиянием интоксикации возника-

ют ультраструктурные повреждения

сосудов малого круга кровообращения

[Дубик В. Т., 1973]. Развитие судорог

приводит также к нарушению функ-

ции сердечно-сосудистой системы.

Наблюдается неустойчивость пульса,

давления, ритма сердечных сокраще-

ний (замедление внутрижелудочковой

проводимости, экстрасистолия, сниже-

ние амплитуды, изменение сегмента

Т — Т, отклонение изоэлектрической

оси сердца, синусовая тахикардия)

[Longo M., Mark H., 1971].

Лечение. Проводят интенсивную те-

рапию и оперативное вмешательство

(последнее с целью удаления возбуди-

теля и создания неблагоприятных ус-

ловий для развития анаэробной ин-

фекции). При обширных поражениях

конечностей с массивным размозже-

нием тканей показана ранняя ампу-

тация.

Общее лечение столбняка включает:

1) специфическую серотерапию (вве-

дение противостолбнячной сыворотки

и анатоксина); 2) противосудорожную

терапию; 3) вспомогательную тера-

пию, направленную на устранение по-

следствий действия токсинов на раз-

личные органы.

Серотерапию осуществляют под

наркозом (закись азота, фторотан) в

возможно ранние сроки, внутривенно

однократно вводят до 200 000 ME

сыворотки (этим можно полностью

нейтрализовать циркулирующий в

крови токсин). Сыворотку вводят

внутривенно 2 дня подряд с 250 мл

изотонического раствора хлорида нат-

рия. На 3-й день дозу снижают на '/з-

В остром периоде болезни обязатель-

но вводят троекратно адсорбирован-

ный столбнячный анатоксин по 1 мл.

Ведущей является противосудорож-

ная терапия с использованием средств

фенотиазинового ряда, в первую оче-

редь аминазина, который хорошо со-

четается с седативными, снотворными

средствами, антибактериальными пре-

паратами, серотерапией. Положитель-

но зарекомендовали себя литические

коктейли, состоящие из аминазина,

промедола, анальгина, димедрола, ко-

торые оказывают одновременно проти-

восудорожное, антигистаминное и

снотворное действие [Цыбуляк Г. Н.,

1971]. Способы, частота введения и

дозы препаратов зависят от тяжести

течения заболевания, выраженности и

частоты судорожных приступов, сте-

пени угнетения функции жизненно

важных органов и в первую очередь

дыхания.

Если седативными и нейроплегиче-

скими средствами не удается ликви-

дировать сильные и частые судороги,

то применяют миорелаксанты в соче-

тании с искусственной вентиляцией

легких. Чаще используют антидеполя-

ризующие релаксанты. При показа-

ниях релаксацию и искусственную

вентиляцию легких можно проводить

в течение месяца. Для выключения

сознания рекомендуется применять

наркоз закисью азота, седативными

средствами, нейролептиками. В этих

условиях первостепенное значение

приобретает тщательное соблюдение

принципов современной дыхательной

реанимации, парентерального и энте-

рального питания, антибактериальной

терапии.

В последнее время обсуждают воз-

можность применения гипербариче-

ской оксигенотерапии для лечения

столбняка. По мнению W. Brummel-

camp (1963) и L. Pascale (1964), кис-

лород, предельно насытивший ткани,

действует бактериостатически на воз-

будителя, предупреждает токсинооб-

разование и разрушает тетанолизин.

Возможно, под влиянием кислорода

повышается устойчивость нервной

клетки к воздействию токсина. Однако

единого мнения о роли и месте окси-

генотерапии в лечении столбняка нет.

Профилактика. Существующие сред-

ства активной и пассивной иммуниза-

ции при своевременном применении

в строгом соответствии с инструкция-

ми надежно предупреждают развитие

столбняка. С профилактической целью

вводят подкожно 3000 ME антитокси-

ческой противостолбнячной сыворотки

(пассивная иммунизация); одновре-

менно вводят 1 мл столбнячного ана-

токсина. Через месяц для ревакцина-

ции вводят анатоксин в дозе 0,5 мл.

При обширном загрязнении раны

дозу противостолбнячной сыворотки

увеличивают до 10 000 ME и вводят

ее дробно. Однако число осложнений

вакцинаций достаточно велико, что

требует изучения этой проблемы.

11.5. РОЖА

Рожа — острое инфекционное забо-

левание стрептококковой этиологии,

которому свойственны общая интокси-

кация организма, аллергические реак-

ции и местные воспалительные изме-

нения кожи и слизистых оболочек, не-

редко принимающее рецидивирующее

течение.

Единственным возбудителем не-

осложненной рожи является р-гемо-

литический стрептококк А-группы не-

зависимо от серотипа этого микроба

[Dumas J., 1955; Бунин К. В., Черка-

сов В. Л., 1980], что доказано имму-

нологическими исследованиями. При

развитии гнойных осложнений рожи

наиболее часто выявляется его ассо-

циация со стафилококком. Наиболее

часто воспалительный процесс лока-

лизуется на нижних конечностях, ли-

це, половых органах, туловище, сли-

зистой оболочке ротовой полости и

носа. Различают первичную и вторич-

ную формы рожи, осложняющие те-

чение гнойных процессов (гнойная

рана, фурункул, карбункул).

Морфологически различают не-

осложненные (эритематозная и бул-

лезная) и осложненные формы рожи

(флегмонозная и некротическая). Дис-

кутабельный вопрос, являются ли по-

следние самостоятельной формой

[Билибин А. Ф., 1962; Стручков В. И.,

1983] или осложнением рожи [Соловь-

ев Б. Г., Оспанов В. К., 1983, и др.],

на наш взгляд, не имеет принципи-

ального значения.

Клиническая картина. При разви-

тии рожи явления общей интоксика-

ции чаще предшествуют местным про-

явлениям болезни, опережая их на

6—24 ч, но могут появляться одно-

временно. Заболевание проявляется

внезапно ознобом, подъемом темпера-

туры тела до 38—39° С, иногда и

выше, головной болью, общей слабо-

стью, недомоганием, болями в костях,

тошнотой и рвотой. Более выражен-

ная интоксикация сопровождается

бредом, возбуждением, судорогами,

менингеальными симптомами, нару-

шением сознания. Такие проявления

возможны в основном при локализа-

ции рожистого процесса на лице или

у алкоголиков, лиц пожилого возраста,

грудных детей. Высокая температура

тела держится 2—5, иногда 7—8 дней,

после чего резко или постепенно по-

нижается.

В пораженной области развиваются

интенсивное, резко ограниченное яр-

кое покраснение и отек кожи, появля-

ются ощущение жара и жгучая боль,

более выраженная по периферии оча-

га. Участки эритемы и отека быстро

увеличиваются за счет слияния с

другими зонами гиперемии. Поражен-

ный участок выступает над уровнем

здоровой кожи и резко от нее отгра-

ничен воспалительным валиком с не-

ровными границами. В местах, бога-

тых рыхлой клетчаткой, таких как

область глаз, веки, губы, половые ор-

ганы, отмечаются выраженные отеки.

Морфологические формы рожи име-

ют соответствующую клиническую

картину. Эритематозная форма харак-

теризуется диффузным покраснением

и равномерным отеком кожи. По мере

прогрессирования процесса появляют-

ся кровоизлияния в коже, эритематоз-

ная форма переходит в эритематозно-

геморрагическую. При резкой экссуда-

ции наступают отслойка эпидермиса

и формирование буллезной формы,

реже наблюдаются кровоизлияния в

дно пузырей и развитие буллезно-ге-

моррагической формы рожи.

Присоединение вторичной инфек-

ции, преимущественно стафилококко-

вой, является причиной гнойных ос-

ложнений. Они характеризуются

флегмонозным и некротическим (ган-

гренозным) поражением кожи, под-

кожной жировой клетчатки с вовле-