Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 96

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 11.2. Неклостридиальная анаэ-

робная флегмона передней брюш-

ной стенки у больного Ч.

а — внешний вид раны- при снятии

швов; б — радикальное иссечение всех

пораженных тканей; в — закрытие

раны.

го исследования предположить нали-

чие анаэробной неклостридиальной

инфекции.

Клинически неклостридиальная ин-

фекция мягких тканей обычно выра-

жается в виде флегмоны, тяжесть

и течение которой в значительной

степени зависят от объема поражен-

ных тканей. Инфекция может лока-

лизоваться преимущественно в под-

кожной жировой клетчатке, фасции,

мышцах или поражать одновременно

эти анатомические образования.

При поражении подкожной жиро-

вой клетчатки кожа над этой зоной

обычно мало изменена: отмечаются

лишь ее плотный отек и гиперемия

без четкой отграниченности процес-

са, но с выраженной тенденцией к

распространению. Сравнительно не-

большие изменения кожи, как прави-

ло, не отражают истинный объем по-

ражения подлежащих тканей. Патоло-

гический процесс при этом может рас-

пространяться по подкожной жировой

клетчатке и фасции далеко за пределы

раны. Подкожная жировая клетчатка

при этом имеет очаги расплавления,

характерный серый или серо-грязный

цвет, пропитана серозно-гнойной буро-

ватого цвета жидкостью часто с рез-

ким неприятным запахом, свободно

стекающей в рану.

Наличие плотной инфильтрации

(отек) подкожной жировой клетчатки

и участков потемнения или некроза

кожи (тромбоз мелких сосудов) не-

редко свидетельствует о переходе про-

цесса на фасцию. Присутствие в ране

расплавленных и серо-грязных участ-

ков некротизированной фасции, буро-

ватого экссудата позволяет считать

диагноз неклостридиальной инфекции

несомненным. Необходимо подчерк-

нуть, что ее течение может ослож-

ниться тромбофлебитом поверхност-

ных и глубоких вен [Lortat-Jacob A.

et al., 1982; Gall G. et al., 1979].

а

б

в

Возможно также сочетанное пора-

жение фасций, подкожной жировой

клетчатки и мышц. При этом воспа-

лительный процесс по межфасциаль-

ным пространствам может распро-

страняться на значительное расстоя-

ние за пределы раны, поэтому во

время операции необходимо проводить

широкую ревизию для выявления

всех пораженных тканей. Поражен-

ные мышцы имеют тусклый, вареный

вид, пропитаны серозно-геморрагиче-

ским экссудатом. При поражении фас-

ций в процесс вовлекаются лишь по-

верхностные слои мышц, а при пора-

жении мышц — вся их толща или вся

группа мышц. При вовлечении в про-

цесс мышц внешний вид раны обыч-

но не соответствует глубине и рас-

пространенности поражения. В связи

с этим необходима срочная биопсия

из краев и дна раны.

Клинически данная форма некло-

стридиальной инфекции существенно

отличается от клостридиального мионе-

кроза, когда заболевание протекает

с острым началом, выраженной ток-

семией, наличием газа в тканях, боля-

ми в пораженной зоне. Мышцы при

этом набухшие, тусклой окраски,

распадающиеся при контакте с ин-

струментом, обескровленные, иногда

пропитаны скудным коричневатым

экссудатом.

При сочетанном вовлечении в про-

цесс мышц и фасций в ране во время

хирургической обработки видны тем-

но-грязные фасции с множеством

перфораций, через которые выделя-

ется буроватый серозный или сероз-

но-геморрагический экссудат с резким

неприятным запахом. Подкожная жи-

ровая клетчатка страдает мало; из-

менениям подвергаются лишь ее уча-

стки, прилежащие к фасции. Некро-

за кожи при указанном поражении,

как правило, не наблюдается.

Следует еще раз подчеркнуть, что

при раневой инфекции, протекающей

с участием неклостридиальных ана-

эробов, почти всегда имеет место вы-

раженное сочетанное поражение кожи

и подкожной жировой клетчатки, фас-

ций и мышц.

При процессе, ограниченном только

областью раны, общие признаки за-

болевания обычно мало выражены,

оно протекает как бы исподволь. От-

мечаются общая слабость, иногда

боли в зоне раны, субфебрилитет.

Однако во многих случаях анаэроб-

ная неклостридиальная инфекция про-

текает остро и довольно быстро рас-

пространяется из первичного очага

поражения далеко за пределы раны.

В этом случае всегда наблюдаются

явления выраженной интоксикации,

что требует интенсивной терапии и

срочного оперативного вмешательства.

В качестве иллюстрации основных

форм проявления неклостридиальной

инфекции приводим наблюдение.

Больной Ч., 24 лет, оперирован 24.09.83 г.

по поводу флегмонозного аппендицита. На
3-й сутки после операции отмечено просачи-
вание между швами раны серозной, а затем
серозно-гнойной жидкости с пропитыванием
подкожной жировой клетчатки. На 5-е сутки
выявлены гиперемия, плотный отек кожи и
подкожной клетчатки проксимально до подре-
берья и дистально на верхнюю треть право-
го бедра без четкой отграниченности процес-
са (рис. 11.2, а). Диагноз: обширная анаэроб-
ная неклостридиальная флегмона передней
брюшной стенки и верхней трети правого
бедра. Переведен в Институт хирургии им.
А. В. Вишневского.

29.11.83 г. во время операции выявлены

выраженное поражение подкожной клетчатки
и фасций в области произведенной ранее ла-
паротомии, участки некроза мышц. Произве-
дены радикальная хирургическая обработка с
удалением всех пораженных тканей, обработ-
ка раневой поверхности пульсирующей стру-
ей 0,5% раствора диоксидина и вакуумирова-
ние (см. главу 8). Размеры раны 30X15X18 см

(рис. 11.2,6). При бактериологическом иссле-

довании отмечен рост грамотрицательных не-

спорообразующих анаэробов Bacteroides fragilis
в ассоциации с аэробной микрофлорой. В по-
слеоперационном периоде ведение раны под
мазевыми повязками с левосином, внутривен-
ное введение флагила (метронидазол) в дозе
300 мг в сутки, карбенициллина — 8 г в сут-

ки. На 11-е сутки произведено наложение ран-

них вторичных швов с проточным дренирова-
нием (рис. 11.2, в). Заживление раны по типу
первичного натяжения.

При морфологическом исследовании

изменения кожи при анаэробной не-

клостридиальной инфекции достаточ-

но характерны, хотя выражены не-

значительно. В зоне флегмоны опре-

деляются выраженный очаговый отек

кожи и деструкция соединительно-

тканной стромы дермы, особенно ее

сосочкового слоя, нередко с очаговы-

ми кровоизлияниями. Кроме того, вы-

являются очаговые изменения эпидер-

миса: отек базального слоя эпидер-

миса, очаговый его некроз и гомоге-

низация. Иногда развивается мульти-

фокальный интраэпидермальный не-

кроз с образованием полостей, запол-

ненных серозной жидкостью, с от-

слойкой эпидермиса (рис. 11.3, а).

Для поражения подкожной жировой

клетчатки при неклостридиальной

инфекции характерен выраженный

ее отек с неравномерной инфильтра-

цией полиморфно-ядерными лейкоци-

тами и некрозом (рис. 11.3,6). Лей-

коцитарная инфильтрация выражена

незначительно, причем многие поли-

нуклеары находятся в состоянии де-

струкции. Помимо этого, определя-

ются выраженные нарушения крово-

обращения в жировой ткани и дерме

(паралитическая дилатация вен и ка-

пилляров, капилляростазы, перика-

пиллярные и периваскулярные кро-

воизлияния). Несмотря на подавление

в ранние сроки лейкоцитарной реак-

ции, в толще жировой ткани места-

ми встречаются участки обильной

лейкоцитарной инфильтрации, а в

дальнейшем в результате присоедине-

ния аэробной микрофлоры формиру-

ются микроабсцессы. В более поздние

сроки (2—3-я неделя) в очагах некро-

за и зонах отека и лейкоцитарной

инфильтрации происходит разраста-

ние рубцующейся грануляционной

ткани с явлениями нарушения крово-

обращения, лейкостазами. В зоне

некроза подкожной жировой клетчат-

ки отмечается также формирование

своеобразных полостей, выстланных

липоцитами (рис. 11.3, в, I). Вокруг

полостей и на других участках некро-

тизированной ткани выявляются отло-

жения извести (рис. 11,3, в, II). По-

видимому, эти полости представляют

собой так называемые жировые ки-

сты, возникающие в зоне резорбции

некротизированной жировой ткани.

При поражении фасций воспали-

тельный процесс и некроз захватыва-

ют поверхностную фасцию и рыхлые

соединительнотканные прослойки,

идущие через толщу жировой ткани

к фасциям мышц (рис. 11.3, г). При

этом быстро распространяющийся

воспалительный процесс приводит к

некрозу фасций и соединительноткан-

ных прослоек в жировой клетчатке

в сочетании с указанными выше из-

менениями подкожной жировой клет-

чатки, свойственными их поражению

при неклостридиальной инфекции.

В поздние сроки (2—3-я неделя) об-

разуется воспалительный инфильтрат

со значительной примесью лейкоци-

тарных и плазматических клеток.

Поражение мышц при неклостриди-

альной инфекции морфологически

может проявляться в двух формах.

Часто встречается интерстициальный

миозит, характеризующийся отеком

мышечной ткани и межмышечных

соединительнотканных прослоек, вы-

раженными нарушениями кровооб-

ращения в сосудах и капиллярах

мышц, лейкоцитарной инфильтраци-

ей межмышечных прослоек (рис.

11.3,д). Другая форма носит характер

смешанного миозита: к указанным из-

менениям присоединяются миолиз и

деструкция мышечных волокон, про-

питывание их кровью. На 2—3-й не-

деле заболевания наряду с процесса-

ми деструкции наблюдается разраста-

ние грануляционной ткани.

Морфологическая дифференциаль-

ная диагностика клостридиальной и

неклостридиальной инфекции осно-

вывается на отсутствии при последней

газовых пузырей, меньшей степени

выраженности некротического миози-

та и преобладании серозно-лейкоци-

тарной инфильтрации подкожной жи-

ровой ткани и межмышечных соедини-

тельнотканных прослоек. Наличие

при этом многочисленных микроаб-

сцессов свидетельствует о присоеди-

нении аэробной инфекции. В отли-

чие от нее при неклостридиальной

инфекции значительно сложнее раз-

граничить фазы течения раневого

процесса. Прежде всего обращает

на себя внимание угнетение лейко-

цитарной реакции, причем часть по-

ОСОБЫЕ ВИДЫ
РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ

Рис. 11.3. Неклостридиальная анаэробная инфекция. Гистофотограмма.

а— интрадермальный некроз кожи с образованием интрадермальных полостей.
Отек субэпидермалыюй ткани. Окраска гематоксилин-эозином.  Х 5 6 ; б — некло-
стридиальный целлюлит. Некроз жировой ткани со слабо выраженной лейко-
цитарной инфильтрацией. Окраска но Ван Гизону. ХЮО.
в — поздние изменения в жировой ткани. Склероз ткани с образованием жировых
кист (I) и кист с кальцинозом (II). Окраска гематоксилин-эозином. ХБб.
г — фасциит. Некроз соединительнотканных прослоек и прилежащих участков
жировой ткани со слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Окраска

по Ван-Гизоиу. ХМО; д — миозит. Некроз мышц с лейкоцитарной инфильтра-
цией межмышечных прослоек. Окраска гематоксилин эозином. Х56.

а

б