Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 94

Клиническая картина поражений при различных формах анаэробной

инфекции

Вид поражения

Инкубационный

период, сут

Начало

Токсемия

Боль

Клостридиальный мионекроз

Анаэробный целлюлит

Стрептококковый миозит

Острое

Выраженная Постоянная,

нарастающая

Подострое Умереная Легкая

Менее 3

Более 3

3—4 Подострое Выраженная Значительная

диальной инфекции в мирное время

может быть недостаточная дезинфек-

ция шприцев, игл, недостаточная об-

работка поверхности кожи в местах

инъекции. Вспышка может развиться

из дремлющих очагов инфекции в руб-

цах и грануляционной ткани. Кроме

того, рецидив клостридиальной инфек-

ции иногда наступает даже спустя 20

лет после перенесенной инфекции

[Арапов Д. А., 1972].

Следует особо отметить, что нали-

чие в ране возбудителей клостриди-

альной раневой инфекции является

необходимым, но отнюдь не опреде-

ляющим фактором в развитии заболе-

вания. А. Н. Беркутов (1972) приводит

данные о наличии анаэробных возбу-

дителей в 60—70% и даже в 90% ран,

однако инфекция развилась только в

1—2% этих случаев.

Определяющее значение при этом

имеет состояние реактивности орга-

низма, особенно степень местных на-

рушений в ране. В первую очередь

к ним относится состояние кровооб-

ращения в очаге поражения: повреж-

дение магистральных сосудов или их

сдавление в 15—20 раз повышает воз-

можность развития клостридиальной

инфекции. Другим предрасполагаю-

щим фактором являются повреждения

костей, при которых этот вид инфек-

ции развивается в 4 раза чаще. Нали-

чие в ране некротизированных тканей,

инородных тел также создает неблаго-

приятные условия для инфициро-

вания.

Этиология. Классическими возбуди-

телями клостридиальной инфекции

считаются Clostridium perfringens,

Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl.

septicum.

Для клостридий характерна способ-

ность выделять экзотоксины, вызы-

вающие некроз соединительной ткани

и мышц. Другое важное свойство ток-

синов — способность вызывать гемо-

лиз, тромбоз сосудов, поражение мио-

карда, печени, почек [Johnson J. Т.

et al., 1969].

Клостридиальный экзотоксин пред-

ставляет собой сложную коллоидную

структуру, дающую выраженный фар-

макологический эффект. К наиболее

активным фракциям экзотоксина от-

носятся:

1. Альфа-токсины, или лецитиназа

С. Оказывает выраженное некротизи-

рующее и гемолитическое действие.

2. Бета-токсин, или гемолизин. Дает

выраженный некротизирующий эф-

фект и является летальным вследст-

вие специфического кардиотоксиче-

ского действия.

3. Каппа-токсин, или коллагеназа.

Является летальным вследствие спо-

собности лизировать белковые струк-

туры.

4. Ну-токсин, или гиалуронидаза.

Действует как фактор проникновения,

фактор распространения.

5. Му-токсин. Поражает ДНК кле-

ток.

6. Фибринолизин. Лизирует фибрин.

7. Нейраминидаза. Способствует

разрушению иммунных рецепторов на

эритроцитах.

8. Гемагглютинин. Инактивирует

фактор А на эритроцитах и «цирку-

лирующий фактор», ингибирует фаго-

цитоз [Hitchcock С. R. et al., 1975].

Всем клостридия!\1 свойственны га-

зообразование и роявление отека.

Cl. perfringens вызывает преимущест-

венно образование большого количест-

Таблица 11.1

Отек

Значительный

Значительный,
ограниченный
Диффузный,
умеренный

Изменения

кожи

Напряженная,
пятнистая

Бледная

Напряженная,

цвета меди

Экссудат

Серозный,
мутный

Скудный,
мутный
Серозный

Газообра-

зование

Обильное

Обнаружи-
вается редко
То же

Запах

Трупный

Зловонный

Умеренный

Изменения

мышц

Выражен некроз

Не изменены

Умеренно пораже-
ны, ярко-красные

ва газа. Для Cl. oedematiens характер-

на способность вызывать большой

отек; этим же свойством обладает

Cl. septicum.

В табл. 11.1 приведены некоторые

отличительные черты клинической

картины заболевания при поражении

различными возбудителями.

Клиническая картина. В половине

наблюдений первые признаки клостри-

диальной раневой инфекции просле-

живаются в течение ближайших 3

дней от момента повреждения, хотя

инкубационный период может быть

более продолжительным (2—3 нед)

или составлять всего несколько часов.

В среднем он составляет 3—4 сут

[Арапов Д. А., 1972; Беркутов А. Н.,

1972; Hitchcock С. R. et al., 1975].

В большинстве случаев клиническая

картина развития клостридиальной

инфекции в ране характеризуется

бурным началом. Безусловно, одним

из наиболее ранних и постоянных

признаков заболевания являются боли

в ране. Чаще всего больные жалуются

на ощущение распирания и выражен-

ное сдавление в области поражения.

По мере нарастания отека и повы-

шенного газообразования в поражен-

ных и пограничных тканях эти ощу-

щения усиливаются. Наблюдаются яв-

ные признаки токсикоза: субфебриль-

ная температура, тахикардия, эйфо-

рия.

С целью диагностики и выбора ле-

чебной тактики важно определить

форму клостридиального поражения.

При всем многообразии предложенных

классификацй можно выделить три

чаще всего встречающиеся формы

клостридиальной раневой инфекции:

1) преимущественное поражение

мышц (клостридиальный миозит);

2) преимущественное поражение под-

кожной жировой клетчатки и соедини-

тельной ткани (клостридиальный цел-

люлит); 3) смешанная форма, когда

все виды мягких тканей относительно

одинаково вовлечены в патологиче-

ский процесс.

При всех формах клостридиальной

инфекции рано изменяется характер

раны. Ткани приобретают безжизнен-

ный вид, покрываются налетом гряз-

но-серого цвета. Отделяемое приобре-

тает сукровичный характер, количест-

во его резко уменьшается. При пер-

вичной хирургической обработке раны

часто можно обнаружить в центре

очага выраженный миолиз и выделе-

ние газа. Набухшие, выпячивающиеся

из раны мышцы тусклой окраски ли-

шены эластичности, хрупкие, распа-

дающиеся при захвате пинцетом, обес-

кровленные и без отделяемого (иногда

отмечается скудный, коричневатой ок-

раски экссудат). Подобная макроско-

пическая картина встречается при ло-

кализованном и диффузном миозите.

При клостридиальном целлюлите на

первое место выступает значитель-

ный, быстро нарастающий отек. При

этом мышечные волокна вполне жиз-

неспособны, хотя их ишемия не иск-

лючается из-за выраженного сдавле-

ния отеком. Характерен вид кожных

покровов над областью поражения.

С развитием отека они становятся на-

пряженными, блестящими и обескров-

ленными (отсюда название «белая

рожа» или «белый отек»). Однако

цвет кожи сохраняется белым дли-

тельное время лишь при целлюлите, в

то время как при других формах

клостридиальной раневой инфекции в

зоне отечной кожи довольно быстро

появляются багрово-синюшного цвета

пятна, которые могут изменяться и

приобретать бронзовый или зеленова-

то-коричневый оттенок. На этом фоне

часто наблюдается массивная отслой-

ка эпидермиса с образованием пузы-

рей, наполненных желтоватым или

коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответст-

вующие изменения окраски кожи мо-

гут быть молниеносными, когда за 2—

6 ч значительно расширяются гра-

ницы поражения. Объективным кри-

терием контроля за скоростью рас-

пространения и глубиной отека ос-

тается метод наложения циркулярной

лигатуры выше и ниже места первич-

ного очага поражения [Мельни-

ков А. В., 1938].

Частым, но далеко не постоянным

компонентом, характерным для зоны

клостридиальной раны, является скоп-

ление газа. Распространение его при

массивном мионекрозе имеет особен-

ности: газ проникает не только по

рыхлым соединительным и жировым

прослойкам, но и вызывает множест-

венную линейную фрагментацию

больших мышечных массивов, хорошо

выявляемую рентгенологически

(рис. 11.1). Скопление газа в виде оди-

ночных, даже значительных по объе-

му, замкнутых полостей в большей

степени характерно для иных, не свя-

занных с клостридиальной раневой

инфекцией источников газообразо-

вания.

Газ распределяется довольно быст-

ро, и уже в течение нескольких часов

можно отметить симптом крепитации

в участках тела, расположенных да-

леко от раневой зоны. Механическое

сдавление пограничных тканей увели-

чивается с появлением большого коли-

чества диффундирующего газа. Свое-

образные «газовые каналы», форми-

рующиеся при расслоении тканей, об-

легчают распространение микроорга-

низмов.

Существенно изменяется психиче-

ское состояние больного, и ведущая

роль в этом отводится токсемии. На

ранних этапах заболевания больные

возбуждены, беспокойны, многоречи-

вы. По мере развития и углубления

токсемии эйфория уступает место

заторможенному, адинамичному со-

стоянию, неадекватной оценке време-

ни и пространства. Тяжелый токсико-

инфекционный шок приводит к потере

сознания. Психическое состояние в

большинстве случаев весьма показа-

тельно в оценке тяжести заболевания

и эффективности проводимого лече-

ния.

Температура тела сохраняет тен-

денцию к значительному повышению,

хотя этот признак непостоянен.

У больных с локализованными фор-

мами поражения и умеренной ток-

семией может наблюдаться устойчи-

вая субфебрильная температура. В це-

лом для клостридиальной раневой ин-

фекции характерно отсутствие крити-

ческих перепадов температуры тела.

Лишь при тяжелом токсическом шоке

температура может значительно по-

нижаться.

Крепитацию или появление газа в

тканях наряду с отеком могут вызы-

вать факторы, не имеющие отноше-

ния к инфекционному началу: хими-

ческие ожоги (бензин), первичное по-

падание в рану воздуха или накопле-

ние кислорода при обработке раны

перекисью водорода, пыль легких ме-

таллов [Шмаусс А. К. и др., 1977].

Диагностика поражения клостри-

диальцой раневой инфекцией, помимо

визуального контроля при первичной

хирургической обработке, должна до-

полняться бактериологическим иссле-

дованием. С этой целью из очага по-

ражения (желательно из разных уча-

стков) берут отделяемое и ткани (ча-

ще мышечную) и делают мазки на

предметных стеклах. Затем стекла вы-

сушивают над пламенем, охлаждают и

в течение 1 мин прокрашивают мазки

метиленовым синим. После отмывания

и повторного высушивания производят

микроскопию препарата. Наличие

большого количества «грубых» пало-

чек, расположенных среди мышечных

фрагментированных волокон, является

безусловным подтверждением клост-

ридиальной раневой инфекции.

Рис. 11.1. Рентгенологическая кар

тина поражения при смешанной

форме анаэробной раневой инфек-

ции. Отчетливо видна газовая фраг-

ментация мышечных массивов

бедра.

Микроскопическая картина (нали-

чие или отсутствие в препарате лей-

коцитов, их количество и фагоцитар-

ная функция) позволяет в известной

мере судить о прогнозе заболевания.

Обнаружение в препарате единичных

грамположительных палочек не иск-

лючает наличия клостридиальной ра-

невой инфекции. В этих случаях сле-

дует проводить повторную бактерио-

скопию и общепринятую терапию.

Лечение. Патогенетический лечеб-

ный комплекс должен состоять по

меньшей мере из трех компонентов;

1) санация раневого очага с устра-

нением бактериального фактора; 2)

нейтрализация действия циркулирую-

щего токсина; 3) коррекция имеющих-

ся изменений функции органов и

систем. При клостридиальной раневой

инфекции применяют операции трех

типов:

1. Широкое рассечение пораженных

тканей, «лампасные» разрезы (до кос-

ти, со вскрытием апоневроза и фасци-

альных влагалищ). Глубина разреза

должна зависеть прежде всего от глу-

бины и локализации патологического

процесса. Необходимо учитывать ана-

томические особенности мышц конеч-

ностей, наличие плотных фасциаль-

ных футляров. Если возникает необ-

ходимость раскрыть мышечную груп-

пу, то следует острым путем рассечь

сдавливающие фасциальные перего-

родки. Широкое рассечение кожи со

вскрытием фасций создает хорошие

условия для аэрации раны и удале-

ния скапливающихся в отечной жид-

кости токсинов.

2. Иссечение пораженных тканей,

прежде всего мышц.

3. Ампутация (экзартикуляция) ко-

нечности.

Удельный вес ампутации остается

значительным — 25—80% от общего

числа наблюдений [Brummelcamp W.

et al., 1965,и др.].

Ампутация (экзартикуляция) конеч-

ности показана в тех случаях, когда

при ревизии пораженного сегмента

выявляется значительный объем не-

кротизированных мышц, исключаю-

щий возможность их простого иссе-

чения ввиду того, что оно представ-

ляется нерадикальным.

Техника ампутации пораженных

конечностей имеет особенности. Ра-

ционально производить ампутацию без

жгута, гораздо выше визуально опре-

деляемого уровня жизнеспособных

тканей. В ближайшие 1—2 дня швы

на культю не накладывают. При на-

личии отека или скопления газа выше

места ампутации целесообразно вы-

полнять экономные инцизии с обяза-

тельным рассечением фасциальных

футляров.