Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 82

фибробласты, дегенеративные формы

лейкоцитов и большое число микробов,

то после лечения обнаруживается

совсем иная картина: увеличивается

число фибробластов, исчезают отек,

лейкоцитарно-лимфоидная инфиль-

трация, число новообразованных со-

судов значительно возрастает, исче-

зают дегенеративные формы фибро-

бластов и лейкоцитов, заметно умень-

шается количество микробов. После

лечения контрикалом всем больным

производят операцию аутодермоплас-

тики. Кожные лоскуты приживают

хорошо, хотя ранее подобные опера-

ции заканчивались лизисом переса-

женных кожных лоскутов.

Сходные результаты имеют место

при электрофоретическом способе

применения ингибиторов протеаз.

С этой целью используют 10% раст-

вор эпсилон-аминокапроновой кисло-

ты. Преимуществами такого способа

введения являются простота выпол-

нения и безболезненность.

Следует подчеркнуть, что локальное

применение ингибиторов протеаз су-

щественно не влияет на систему гемо-

коагуляции в общем кровотоке. При

активных процессах репарации гной-

ных ран применять ингибиторы про-

теаз нет необходимости.

9.3.3. КОРРЕКЦИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
ТКАНЕВОГО ГЕМОСТАЗА
ПРИ ЛЕЧЕНИИ В УПРАВЛЯЕМОЙ
АБАКТЕРИАЛЬНОЙ СРЕДЕ

Кроме медикаментозной коррекции

показателей тканевого гемостаза, у

больных с высоким локальным про-

теолизом в ране не менее эффективно

лечение в УАС.

В Институте хирургии им. А. В. Виш-

невского АМН СССР проведено изу-

чение характера изменений тканевого

гемостаза у больных с обширными

гнойными ранами в процессе лече-

ния в УАС. Показатели тканевого ге-

мостаза определяли в динамике: до

лечения в УАС, в 1—3-й, на 4—6-й

и 10—12-й день лечения. Установлено,

что изменения активности факторов

тканевого гемостаза при лечении ран

в условиях УАС носят фазовый ха-

рактер.

При лечении обширных гнойно-

некротических ран в 1—2-й день об-

наруживалось повышение процессов

протеолиза, который распространялся

и на белки системы тканевого гемо-

стаза. Об этом свидетельствовало по-

вышение фибринолитической актив-

ности донорской плазмы на 13,8% под

воздействием экстрактов изучаемой

грануляционной ткани. Содержание

ПДФ увеличивалось более чем в 2

раза, а активность фактора XIII сни-

жалась на 22%. Регистрировались

торможение тромбинообразования и

увеличение содержания свободного ге-

парина на 95,5%. Отмеченное усиле-

ние процессов протеолиза в ране воз-

никало на фоне активации лизосо-

мальных ферментов.

Активация протеолиза в первые дни

лечения в УАС в большей степени

проявлялась у больных, которым пе-

ред помещением в локальный изоля-

тор хирургическая обработка не про-

водилась. После предварительной хи-

рургической обработки ран активация

протеолиза была выражена меньше.

С 3—4-го дня лечения в УАС в обе-

их группах больных отмечались пос-

тепенное снижение локального фибри-

нолиза и повышение гемостатической

активности грануляционной ткани, что

способствовало активации репаратив-

ной реакции в ране, где очаги моло-

дой соединительной ткани чередова-

лись с очагами деструкции и нейтро-

фильной инфильтрации.

На 7—9-й день лечения наступала

выраженная активация гемостатиче-

ского потенциала грануляционной

ткани, в том числе повышение актив-

ности фактора XIII и снижение уров-

ня фибринолиза с нормализацией кон-

центрации ПДФ.

Степень и выраженность этих изме-

нений были более высокими у боль-

ных, которым перед помещением в

локальный изолятор с УАС проводи-

лась хирургическая обработка очага

поражения. Уровень фибринолиза к

этому времени снижался в 1 /j—2 pa-

за по сравнению с исходными данны-
ми, концентрация ПДФ нормализова-
лась. Восстанавливалась, а в ряде

случаев повышалась активность фак-

тора XIII.

Выявленные изменения факторов

гемостаза грануляционной ткани к

7-му дню лечения в УАС после пред-
варительной хирургической обработки

гнойного очага соответствовали фазе
активной репарации и свидетельство-
вали о готовности раны к кожной
пластике с вероятностью приживле-
ния перфорированного кожного транс-

плантата на 80—100% [Кузин М. И.
и др., 1981].

У больных, которым перед помеще-

нием в локальный изолятор с УАС
хирургическая обработка ран не про-
водилась, активация гемостатических

свойств грануляционной ткани на
7—9-й день лечения была нестойкой.
Отмечалось снижение активности

фактора XIII, причем разница пока-
зателей составляла 13,5%. Уровень

ПДФ оставался повышенным на 8—

12%, что при сопоставлении с гисто-

логическими исследованиями соответ-

ствовало регенеративно-воспалитель-
ной стадии репаративного процесса.
Нормализация и активация гемостати-
ческой реакции у этой группы боль-
ных наступала в более поздние сро-
ки — на 10—12-й, а в ряде случаев —
лишь на 15—20-й день.

Таким образом, изменения актив-

ности факторов тканевого гемостаза
при лечении обширных гнойных ран
в УАС носят фазовый характер и сви-
детельствуют об усилении процессов
протеолиза на тканевом уровне в пер-
вые 3 дня лечения, которое сменяется

стимуляцией гемостатической реак-

ции, определяющей готовность раны к
закрытию местными тканями или

аутодермопластике перфорированны-
ми кожными трансплантатами.

9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ
ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

Для борьбы с фибринолитическим

кровотечением из ран показано мест-

ное применение таких средств, как
гемостатическая марля, гемостатиче-
ская губка, тромбин, Э-АКК, спонго-
стан, сурджигель, гелфоам, авитен,
кровостан, фибриновая пленка, колла-
геновая гемостатическая губка и др.

При фибринолитических гипо- и

афибриногенемических кровотечени-

ях, которые могут возникнуть у боль-
ного сепсисом, особенно с септическим
шоком, наряду с ингибиторами про-
теаз показано применение фибрино-
гена. Фибриноген выпускают в стан-
дартных флаконах емкостью 500 мл,

содержащих 1,5—2 г препарата. Пре-

парат растворяют непосредственно
перед употреблением, вводят внутри-
венно капельно. Если имеются крово-
точащие раны, то их промывают 5%

раствором АКК. Кроме того, при фиб-
ринолитических кровотечениях пока-
зано переливание свежей донорской
крови, плазмы, внутривенное введение
витамина К, хлорида кальция.

Важное значение в борьбе с крово-

течениями имеет коррекция фактора
XIII, так как плотный, хорошо стаби-
лизированный сгусток герметично за-
крывает просвет кровоточащего со-
суда. Как известно, повышение ак-
тивности этого фермента способствует

пролиферации фибробластов и стиму-

лирует коллагенообразование. Для

повышения активности фактора XIII
больным с гнойной хирургической ин-
фекцией показано применение аскор-
биновой кислоты в дозе 0,5 г 3—4 ра-
за в сутки в течение 5—6 дней в со-
четании с дициноном (этамизилат) в
дозе 250 мг 3—4 раза под контролем
показателей коагулограммы. Дицинон
можно применять и внутримышечно в
такой же дозе 2 раза в сутки. При
снижении активности фактора XIII
более чем в 2'/г—3 раза рекомендует-
ся также переливание свежей донор-

ской крови.

Конкретные показания к коррекции

нарушений системы гемостаза позво-

ляют эффективно лечить и преду-

преждать тромбогеморрагические ос-
ложнения у больных с гнойной хирур-
гической инфекцией.

ГЛАВА 1 0

ЛЕЧЕНИЕ РАН

В УПРАВЛЯЕМОЙ

АБАКТЕРИАЛЬНОЙ
СРЕДЕ

10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА

На протяжении многовековой исто-

рии хирургии существуют два основ-

ных, принципиально отличных способа

местного лечения гнойных ран: закры-

тый — под лечебными повязками и

открытый — бесповязочный.

Наиболее распространенный закры-

тый метод лечения, несмотря на мно-

гочисленные усовершенствования, в

частности применение современных

антисептиков, химиопрепаратов, анти-

биотиков, протеолитических фермен-

тов, синтетических и полусинтетиче-

ских покрытий, имеет ряд существен-

ных недостатков.

Как было подчеркнуто в главе 8,

повязка почти с любым препаратом

быстро высыхает, в ране редко соз-

дается концентрация лечебного ве-

щества, достаточная для подавления

микрофлоры. Дренирующий эффект

марлевой повязки невелик и вследст-

вие пропитывания ее гноем сохраня-

ется всего несколько часов. При этом

под повязкой обычно создается благо-

приятная среда для развития инфек-

ции (повышенная влажность и темпе-

ратура, т. е. термостатные условия).

Повязка, пропитанная гнойным экс-

судатом, плохо предохраняет рану от

повторного инфицирования и стано-

вится опасным источником внутригос-

питальной инфекции.

Скопление агрессивного экссуда-

та — одна из основных причин разви-

тия вторичных некрозов, которые уд-

линяют I фазу раневого процесса и

сроки биологического очищения раны.

Кроме того, марлевая повязка, закры-

вая рану, затрудняет наблюдение за

местными изменениями в тканях.

Перечисленные недостатки особен-

но отчетливо выявляются при лечении

обширных гнойных ран. Закрытый

метод лечения имеет, по-видимому,

только два преимущества: он прост и

доступен практически в любых усло-

виях.

Неудовлетворительные результаты

лечения ран под повязками неодно-

кратно побуждали хирургов подни-

мать вопрос о целесообразности от-

к р ы т о г о метода лечения ран.

Первые попытки научного подхода к

такому лечению принадлежат, по-ви-

димому, С. И, Костыреву (1877), ко-

торый предложил так называемый

аэрационныи метод открытого лечения

ран. Суть его сводится к лечению раны

без повязки под ограждающими кар-

касами и обеспечению беспрепятст-

венного доступа воздуха к ране. Аэра-

ционныи метод подробно обсуждался в

Московском хирургическом обществе

(1877) специальной комиссией по во-

просам лечения ран, получил ее одо-

брение и был рекомендован к приме-

нению в хирургических учреждениях.

В дальнейшем открытое лечение

ран различной этиологии, особенно

ожогов, пропагандировали Г. Тиль-

манс (1910), В. В. Гориневская (1938),

В. В. Рахманов (1943), Kyle M. J.,

Wallace А. В. (1951), Winter J.,

Scales J. (1963), Burke J. F. (1965),

Sorenson В., Hall K. V. (1973), Low-

burry E. J. (1978), Potter J. (1977)

и др.

Однако при открытом лечении на

поверхности раны образовывался бо-

лее или менее плотный струп, что не

позволяло полностью избежать прин-

ципиальных недостатков, присущих

повязке. Под плотным струпом созда-

вались те же термостатные условия,

способствующие развитию микрофло-

ры, что и под повязкой. Кроме того,

применявшиеся методы «ограждения»

раны (каркасы, простыни) не позво-

ляли надежно предупредить внутри-

госпитальную инфекцию. В большин-

стве случаев результаты открытого

лечения мало отличались от таковых

при закрытом, и метод не получил

широкого распространения.

В настоящее время в связи с раз-

работкой и практическим применени-

ем в различных областях техники

(электроника, часовая промышлен-

ность, космонавтика) и медицины

(клиническая гнотобиология) уст-

ройств и помещений с чистым и

сверхчистым воздухом открылись

принципиально новые возможности

для профилактики и лечения хирур-

гической инфекции, борьбы с внутри-

госпитальной инфекцией и устранения

недостатков лечения ран под повяз-

кой путем помещения больного или

только пораженной части тела в спе-

циальный изолятор с УАС.

Всякая установка для лечения в

абактериальной среде в принципе со-

стоит из компрессора или вентилятора

для продувания воздуха, бактериаль-

ного фильтра и камеры со стериль-

ной средой, куда помещают больного

(рис. 10.1). Существуют два основных

типа абактериальных изоляторов:

1) общие изоляторы-палаты или опе-

рационные с ламинарным потоком

стерильного воздуха, применяемые

для общей изоляции больных; 2) мест-

ные изоляторы для создания абакте-

риальных условий вокруг отдельных

участков тела или операционной

раны.

О б щ а я  и з о л я ц и я применяется

для лечения больных с пониженной

устойчивостью к инфекции: после он-

кологических операций, сопровожда-

ющихся массивной химиотерапией

или лучевым лечением, при транс-

плантации органов и тканей (лечение

цитостатиками), некоторых заболева-

ниях крови (острый и хронический

лейкозы, гипоплазия костного мозга),

врожденных иммунодефицитных сос-

тояниях и для лечения обширных

ожогов [Подопригора Г. И., 1976; Иса-

ков Ю. Ф. и др., 1982; Didrich M.,

Fliender Т., 1973; Drake Ch., 1977;

Lowburry E. J., 1978]. При таком спо-

собе изоляции больные полностью

отделены от окружающей среды, об-

щение с ними происходит через спе-

циальные шлюзы, через изолятор

постоянно продувается стерильный

воздух, удаляющий из помещения

микроорганизмы. Персонал одет в

стерильное белье и обувь. Для умень-

шения опасности эндогенного инфици-

рования питание таких больных сте-

рильное. В изоляторе создаются оп-

тимальные условия микроклимата

(температура окружающего воздуха,

относительная влажность, определен-

ный режим вентиляции и др.). Необ-

ходимость строгого соблюдения опти-

мальных физиологических парамет-

ров, особенно при лечении обширных

ожогов, подчеркивают все исследова-

тели, занимающиеся этой проблемой

[Сологуб В. К. и др., 1979; Исаков

Ю. Ф. и др., 1982; Anspach W., 1973;

Whitaker L. et al., 1976; Sorenson В.,

Hall K. V., 1973; Kellerman J., 1976].

Колебания температуры воздуха,

влажности и других параметров

весьма нежелательны, так как сопря-

жены с большой затратой энергии

для поддержания гомеостаза у обна-

женного больного. Необходимым усло-

вием успеха лечения при общей изо-

ляции больных в палатах с ламинар-

ным потоком является тщательное

соблюдение принципов асептики об-

служивающим персоналом [Levitan A.

1986; Weber D., 1976].

Существуют изоляторы общего ти-

па, где изоляция осуществляется пу-

тем создания вокруг больного воздуш-