Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 75

 

  Главная      Учебники - Медицина     Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - 1990 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  73  74  75  76   ..

 

 

Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 75

 

 

циллином, внутримышечное введение

пенициллиназы в дозе 800 000 ЕД для

инактивации антибиотика;

5) внутривенное введение дипрази-

на (пипольфен) (2—4 мл 2% раство-

ра), димедрола (2 мл 1% раствора)

или супрастина;

6) при нарастающем отеке дыха-

тельных путей и резко затрудненном

дыхании — трахеостомия, кислород,

эуфиллин.

Кандидамикоз. Заболевание разви-

вается у некоторых наиболее тяжело

больных, ослабленных больных в про-

цессе лечения антибиотиками. Клини-

чески это выражается в резком по-

краснении языка и появлении язв на

слизистой оболочке рта. Из мочи, мок-

роты, а в наиболее тяжелых случаях

и из крови высеваются грибы.

Лечение заключается в назначении

противогрибковых препаратов (вну-

тривенно амфотерицин В в дозе

200 мг, нистатин в таблетках по

500 000 ЕД 8 раз в сутки), витамино-

терапии, уходу за полостью рта. Ле-

чение кандидоза должно дополнять,

а не заменять лечение основного забо-

левания — раневой инфекции или сеп-

сиса.

От истинных осложнений антибио-

тикотерапии надо отличать микробные

дерматиты и молочницу. При микроб-

ных дерматитах отмечаются мелко-

точечные, а не розеолезные или ур-

тикарные высыпания, исчезающие при

эффективном лечении инфекции. Мо-

лочница наблюдается у очень тяжелых

больных и не равнозначна кандида-

микозу. Как правило, она исчезает

при надлежащем туалете полости рта

и улучшении состояния больного.

По нашим наблюдениям, рациональ-

ная антибактериальная терапия поз-

воляет избежать таких тяжелых и

длительных дисбактериозов, которые

являются частым осложнением при

бессистемном применении антибиоти-

ков.

По окончании длительной антибак-

териальной терапии полезно прово-

дить восстановление кишечной флоры

назначением коли-бактерина, коли-би-

фидум-бактерина, а также молочно-

кислых продуктов (ацидофилин, про-

стокваша).

Н е у д а ч и  а н т и б и о т и к о т е -

р а п и и могут быть связаны с:

1) недостаточностью бактериологи-

ческого исследования (начиная с ме-

тода забора материала и кончая самой

методикой определения чувствитель-

ности) ;

2) особенностями микроорганизма:

выделенный микроб не является воз-

будителем заболевания в конкретном

случае (особенно при наличии микроб-

ной ассоциации). Кроме того, это мо-

жет быть вызвано неоднородностью

микробной популяции и, следователь-

но, извращенным результатом иссле-

дования, а также возникновением ус-

тойчивости к применяемому препа-

рату;

3) ошибками антибактериальной

терапии (при выборе препарата, опре-

делении разовой, суточной, курсовой

доз препарата);

4) особенностями макроорганизма

у больных с нарушенной сопротивля-

емостью организма и опасностью ге-

нерализации инфекционного процесса

(сахарный диабет, лечение глюкокор-

тикоидами, иммунодепрессантами, тя-

желые ожоги, травмы и пр.) [Черно-

мордик А. Б., 1973; Навашин С. М.,

Фомина И. П., 1982].

П р и ч и н ы  н е у д а ч

а н т и б и о т и к о т е р а п и и

I. Особенности бактериологического

исследования:

1. Отсутствие контроля МПК

возбудителя раневого процесса.

2. Отсутствие контроля концен-

трации антибиотика в плазме

крови и ране.

3. Отсутствие экспресс-метода

определения возбудителя.

II. Особенности антибактериальной

терапии:

1. Начало лечения в поздние

сроки.

2. Ошибочный выбор препарата.

3. Недостаточная разовая, су-

точная, курсовая дозы препа-

рата.

4. Побочные действия.

5. Несовместимость с раствори-

телями.

6. Антагонизм с другими препа-

ратами.

III. Особенности микроорганизма:

1. Смена первичного возбудите-

ля раневого процесса госпи-

тальными штаммами.

2. Возникновение устойчивости.

IV. Особенности макроорганизма:

1. Инактивирование антибиоти-

ка белками макроорганизма

и раневого отделяемого.

2. Недостаточный доступ анти-

биотика в ткани раны.

3. Аллергические реакции.

4. Предшествующее лечение

основного заболевания: а)

кортикостероидами; б) имму-

носупрессорами; в) цитоста-

тиками; г) облучением радио-

активными лучами.

5. Декомпенсация основного за-

болевания: а) сахарный ди-

абет; б) туберкулез; в) онко-

логические заболевания; г)

коллагенозы, васкулиты, рсн-

матические заболевания.

Считаем необходимым отметить, что

боязнь осложнений антибиотикотера-

пии в значительной степени преувели-

чена. Осложнения возникают обычно

при неправильном применении анти-

биотиков (сочетание препаратов, дозы,

сроки, способы введения). Так, дис-

бактериоз и кандидамикоз чаще всего

отмечаются при длительном и бескон-

трольном применении нескольких пре-

паратов, а аллергические реакции —

в отсутствие контроля за сенсибили-

зацией больного во время лечения.

Нет непереносимости к антибиоти-

кам вообще. Может наблюдаться

лишь непереносимость к определен-

ному препарату или группе препара-

тов. При наличии показаний к анти-

бактериальной терапии она может

быть осуществлена и в этих случаях

при выборе препарата под контролем

аллергических проб, описанных выше,

и под защитой десенсибилизирующих

препаратов.

В заключение необходимо подчерк-

нуть, что при антибактериальной те-

рапии хирургической инфекции реша-

ющими факторами является ее раннее

начало, выбор адекватных препара-

тов и способов их введения, назна-

чение достаточно высоких доз, оправ-

данных тяжестью состояния больного

и локализацией процесса, и своевре-

менное проведение лечения вплоть до

полной ликвидации очага инфекции.

9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ

РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

В главе 6 было показано, что нару-

шение любого звена иммунного ответа

или факторов естественной резистент-

ности может играть важную роль в

развитии раневой инфекции и опреде-

лять необходимость проведения им-

мунокоррекции. Общепризнано, что

иммунотерапия является важным ком-

понентом патогенетически обоснован-

ной терапии гнойной хирургической

инфекции и сепсиса. В то же время

в литературе практически отсутству-

ют конкретные указания о том, какой

иммунный препарат целесообразно

применять при различных формах и

фазах развития гнойной инфекции и

какие критерии (клинические и имму-

нологические) могут быть использо-

ваны для контроля эффективности

лечения. Иммунотерапию чаще прово-

дят не на основании объективных по-

казаний, а исходя лишь из самого

факта развития у больного тяжелой

инфекции и из степени доступности

иммунных препаратов. В связи с этим

мы сочли необходимым, помимо ос-

вещения различных методов иммуно-

профилактики и иммунокоррекции,

акцентировать внимание читателя на

объективных показаниях к их исполь-

зованию.

Известно, что для создания невос-

приимчивости к возбудителям ране-

вой инфекции основное значение име-

ют неспецифические факторы резис-

тентности — опсонины, фагоцитоз,

бактерицидная активность сыворотки

и лейкоцитов. Стимуляция или вос-

полнение этих факторов, т. е. н е-

с п е ц и ф и ч е с к а я  и м м у н о т е -

р а п и я, заключается в основном в

коррекции нарушений системы гомео-

стаза, в первую очередь в нормализа-

ции и стимуляции белкового обмена и

анаболических процессов. С этой

целью показано парентеральное вве-

дение белковых препаратов и анаболи-

ческих гормонов, переливание свеже-

цитратной крови. Стимулирующее

влияние на белковый обмен и фаго-

цитоз, систему комплемента, бактери-

цидные свойства сыворотки оказыва-

ют пиримидиновые и пуриновые про-

изводные — пентоксил, метилурацил,

оротат калия [Русаков В. И., 1971,

1976], полисахарид бактериального

происхождения продигиозан [Ермоль-

ева 3. В. и др., 1976]. Последний

может усиливать действие антибио-

тиков [Фурер Н. М., Блатун Л. А.,

1977].

Специфическая иммунопрофилакти-

ка раневой инфекции, судя по данным

литературы, пока имеет весьма огра-

ниченное применение в клинической

практике. По данным А. Я. Нежлукто

и М. А. Крохиной (1982), введение

гипериммунной антистафилококковой

или антисинегнойной плазмы на 2—

3-й сутки после кардиохирургических

операций значительно снижает число

послеоперационных осложнений; ана-

логичный эффект достигается при им-

прегнации плазмой искусственных

клапанов сердца перед их трансплан-

тацией. В эксперименте показано, что

для профилактики инфекции целесо-

образно введение моноклональных ан-

тител (они усиливают фагоцитоз ки-

шечной палочки в 30 раз), однако они

не дают лечебного эффекта, хотя их

действие может усиливаться в сочета-

нии с антибиотиками [Dunn D. et. al.,

1986]. В то же время F. Gierhake

(1981) не выявил различий в частоте

осложнений при введении иммуно-

глобулинов перед операцией по срав-

нению с контролем (введение пла-

цебо) .

Доказана эффективность примене-

ния стафилококкового анатоксина для

профилактики развития послеопера-

ционных осложнений или рецидивов

гнойных заболеваний I Акатов А. К.,

1977; Ташпулатов Р. Ю. и др., 1977],

о чем детальнее будет сказано ниже.

Н е с п е ц и ф и ч е с к а я иммуно-

п р о ф и л а к т и к а раневой инфекции

показана больным после обширных

операций или травм при снижении тех

или иных факторов защиты, диагнос-

тированном еще до развития инфек-

ции и идентификации ее возбудителя.

Например, при снижении хемотаксиса

и опсонизации, фагоцитарной актив-

ности целесообразно вводить свежую

плазму и (или) взвесь гранулоцитов

интактного или иммунного донора

[Alexander J., Good R., 1977]. Пос-

леднее мероприятие необходимо при

гранулоцитопении ниже 10

3

 в 1 мкл

или низком уровне Т- и (или) В-лим-

фоцитов.

9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Прежде всего следует подчеркнуть,

что иммунотерапия является не само-

стоятельным методом, а одним из

компонентов комплексного лечения.

Ведущее место в комплексном ле-

чении гнойной хирургической инфек-

ции, что признается практически все-

ми клиницистами, занимает адекват-

ное хирургическое пособие, направ-

ленное на полную ликвидацию гной-

ных очагов. Однако такой важный

вопрос, как влияние оперативного вме-

шательства на состояние иммунной

системы у больных гнойной инфекци-

ей, остается невыясненным. В «чис-

той» хирургии от уровня сывороточ-

ных факторов и лимфоцитов и их

функциональных свойств зависит час-

тота развития гнойных осложнений

после операций [Стонайтене Ж.-К. А.,

1980; Фролова М. А. и др., 1982; Бу-

харин В. А. и др., 1982]. После хи-

рургического вмешательства снижает-

ся уровень опсонинов и иммуногло-

булинов, Т-лимфоцитов [Ташнулатов

Р. Ю. и др., 1977; Поярков В. Д.,

1979; U. Tunn et al., 1977]. При аде-

кватной операции по поводу аппенди-

цита, холецистита, перитонита такое

угнетение быстро сменяется восстано-

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
РАНЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ

Рис. 9.6. Влияние оперативного вмешательства на Т- и В-лимфоциты

у больных с тяжелыми формами сепсиса.

По оси ординат здесь и [{а рис. У.7—9.15 и 9.17  — п р о ц е н т клеток. 1 —

до операции, 2 — на 1—3-й день после операции, 3 — на о — 7-й день

(M + m); I — радикальная хирургическая обработка  ( п = 2 1 ) ; II — нерадикаль-

ная хирургическая обработка раны  ( п = 3 6 ) ; III — максимальный уровень
показателей у больных сепсисом.

Рис. 9.7. Влияние раннего закрытия раны на Т и В лимфоциты
у больных сепсисом.
1  — д о операции: 2 — на 1 —3-й день после операции; 3 — на 5—7-й день
(М + гп). Светлые  с т о л б и к и — заживление первичным натяжением без ослож-
нений  ( п = 2 5 ) , заштрихованные  с т о л б и к и — нагноение раны или кожного
трансплантата (п—10).

влением уровня Т- и В-лимфоцитов

| Bauer A. et al., 1978].

Иная картина наблюдается у боль-

ных с гнойной хирургической инфек-
цией. Нами установлено, что при ра-
дикальной хирургической обработке
гнойных очагов с иссечением всех
нежизнеспособных тканей не проис-
ходит подавления клеточных факто-
ров иммунитета (рис. 9.6). При ран-
нем (в течение 7 —14 сут) и успешном

закрытии гнойных ран швами или
кожной пластикой у больных возрас-
тает содержание Т-клеток и активных
Т-лимфоцитов, что говорит о стиму-
ляции защитных сил организма (рис.
9.7). В ряде работ показано, что пол-
ноценная хирургическая обработка

приводит к восстановлению уровня

комплемента и антител [Robbins A.
et al., 1980; Wheat J. et al., 1981;

Heldeman M. et al., 1982].

6

7

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  73  74  75  76   ..