Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 51

до больше вреда, чем своевременная

и радикальная повторная операция.

Вернемся к вопросу о клинической

картине раневого процесса. При любом

варианте осложнения происходит по-

степенное купирование раневой ин-

фекции или прогрессирование процес-

са, что требует оперативного вмеша-

тельства. В обоих случаях после опе-

рации постепенно разрешаются общие

и местные воспалительные изменения,

полноценно протекают фазы регене-

рации и эпителизации.

Следует упомянуть и о том, что в

любой фазе заживления возможно вя-

лое или затяжное течение раневого

процесса со сменяющимися периодами

обострения и затихания, вялым ростом

грануляций и замедленной эпителиза-

цией. Фактически речь идет при этом

о развитии  х р о н и ч е с к о г о  в о с -

п а л и т е л ь н о г о  п р о ц е с с а , пред-

посылкой которого является невозмож-

ность по тем или иным причинам за-

вершения острого воспаления полно-

ценной регенерацией.

Причины хронического течения ра-

невого процесса могут быть местными,

общими и регионарными. К местным

относятся неполноценная хирургичес-

кая обработка раны, наличие в ней

нежизнеспособных тканей, высокий

уровень микробной обсемененности,

к регионарным — нарушения лимфо-

и кровообращения в области раны,

чаще на конечностях, к общим — на-

рушение общего состояния, истощение,

тяжелые сопутствующие заболевания

(сахарный диабет, заболевания сосу-

дов нижних конечностей). От этих при-

чин зависит основа лечебной тактики,

прежде всего коррекция системы го-

меостаза и терапия соматического за-

болевания.

Представленная картина течения

раневого процесса характеризует лишь

самые общие его клинические пара-

метры, типичные для наиболее часто

встречающихся вариантов заживле-

ния. Схематически они представлены

в табл. 7.3.

Необходимо помнить, что ход зажив-

ления раны зависит от очень многих

факторов, это обусловливает и много-

образие клинических вариантов тече-

ния раневого процесса. Например, не-

маловажным фактором стало заметное

изменение защитных сил организма,

изменение биологических свойств ми-

крофлоры и рост антибиотикоустойчи-

вости. Значительно изменяет картину

местной гнойной инфекции и антибио-

тикотерапия, нередко маскирующая

или стирающая типичную клиническую

картину нагноения.

Не боясь преувеличения можно ска-

зать, что на этом фоне  т и п и ч н ы м

с т а н о в и т с я  а т и п и з м . Подобная

картина стала все чаще встречаться

в клинике общей хирургии, что отме-

чено во многих работах.

Основой для диагностики раневого

процесса всегда является клиническая

картина, но за исключением, пожалуй,

температуры тела и анализа крови,

клинические критерии и их оценка

носят преимущественно субъективный

характер. Мы настоятельно и посто-

янно подчеркиваем необходимость

использования максимально возмож-

ного и доступного числа  о б ъ е к т и в -

н ы х  м е т о д о в исследования хода

заживления.

7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ
ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА

Скорость заживления раны. По

Л. Н. Поповой (1942), при нормаль-

ном течении заживления скорость его

достаточно стабильна: за сутки пло-

щадь раны уменьшается на 4% и

более. Замедление темпа заживления

может свидетельствовать о развитии

осложнений. Четкое впечатление о

скорости заживления дает измерение

площади раны по формуле, предло-

женной В. Ф. Хотиняном (1983).

Бактериологический контроль. На

основании результатов бактериологи-

ческого исследования можно прогно-

зировать развитие осложнений и из-

брать адекватную лечебную тактику.

Особую роль играет количественное

бактериальное исследование.

При нормальном течении раневого

Дифференциально-диагностические признаки заживления ран вторичным

натяжением при неосложненном течении и развитии раневой инфекции

Таблица 7.3

Критерии оценки

Состо-

яние

Боли

Темпе-

ратура

тела

Об- Общий

щие анализ

крови

ЛИИ

по

Кальф-

Калифу

Биохи-

мические

показа-

тели

крови

Общий

анализ

мочи

Лим-

фаденит,

лимфан-

гиит

Края ра

ны

Стенки

раны

Неосложненное течение заживления

I фаза

Быстро нормали-

зуется

Незначитель-

ные, ноющие, бы-

стро уменьшаются

После операции

до 37,5—38° С,

нормализация со

2—3-х суток

Увеличение СОЭ

до 15—22 мм/ч,
незначительные

лейкоцитоз и сдвиг

влево

Ниже 1,4

Незначительная

гипопротеинемия и

снижение альбу-

мин-глобулинового

коэффициента, не-

значительное по-

вышение содержа-

ния аг- и у-глобу-

линов

Слабые токсиче-

ские изменения:

следы белка, лей-

коцитов 6—10 в

поле зрения, эрит-

роцитов 0—2 в по-

ле зрения

Наблюдаются

редко

Гиперемия, отеч

ность, инфильтра-

ция выражены

умеренно, быстро

разрешаются

Незначительный

налет фибрина,

быстрое очищение

П фаза

Удовлетвори-

тельное

Нет

Нормальная

Норма или по-

ложительная дина-
мика

Ниже 1,4

Норма или поло-

жительная дина-

мика

Норма

Не наблюдаются

Воспалительные
изменения отсут-

ствуют.

Прогрессируют

контракция и эни-

телизация

Выполнены или

быстро выполня-

ются грануляци-

ями

Заживление, осложненное развитием раневой

инфекции

I фаза

Ухудшается; сла-

бость, вялость, сон

нарушен

Интенсивные, ча-

сто пульсирующие

или умеренные стой-

кие без улучшения

Повышена до 38—

39° С и более или

стойкая субфеб-

рильная (37,2—

37,8° С)

Увеличение СОЭ до

30—50 мм/ч и бо-
лее, лейкоцитоз, вы-

раженный сдвиг вле-

во, лимфопения, ток-

сическая зерни-

стость нейтрофилов

Выше 1,4

Умеренная или

выраженная гипо-

протеинемия, сниже-

ние альбумин-глобу-

линового коэффици-

ента, повышение со-

держания аг- и у-

глобулинов

Выраженные ток-

сические изменения:

белок, лейкоцитов

15—20 и более в по

ле зрения, единич-

ные эритроциты и

гиалиновые цилинд-
ры

Наблюдаются ча-

сто при поражении

конечностей

Выраженные отеч-

ность, инфильтра-

ция, гиперемия. Ча-

сто отечность про-

грессируют. Глубо

кие инфильтраты

Налет фибрина,

участки некроза и

гнойного расплавле-

ния. Часто массивное

пропитывание се-

розным экссудатом

II  ф а з а

Ухудшается; сла-

бость, вялость, сон

нарушен

Интенсивные, ча-

сто пульсирующие

или умеренно стой-

кие без улучшения,

чаще умеренные

стойкие

Такая же, как в I

фазе, чаще стойкая

субфебрильная

Изменения, анало-

гичные таковым в

I фазе

Выше 1,4

Изменения, как в

I фазе; возможно

нарастание гипопро-

теинемии

Стойкие изменения

того же типа, что и в

I фазе

Лимфаденит, реже

лимфангиит

Выражены отеч-

ность и инфильтра-

ция. Гиперемия уме-

ренная. Отечность

прогрессирует. Края

раны подрыты, эпи-

телизации нет

Покрыты изменен-

ными грануляциями

с налетом фибрина

очагами некроза и

расплавления. Часто

серьезное пропиты-

вание

Критерии оценки

Me- Грану-

стные ляции

Отделя-

емое

Пло-

щадь ра-

ны

Бакте-

риологи-

ческий
контроль

рн

Кли- Цито-

нико логиче-
лабо- ское ис-

ра- следова-

тор- ние

ные

РП

Пока-

затели
местного

reMOCTa-

iiii

ИКА

Неосложненное течение заживления

I фаза

Отдельные ост-

ровки к 4—5-м

суткам

Умеренное или

скудное серозное,
сукровичное

Не изменяется

или незначительно

уменьшается

Количество мик-

робов менее 10

5

 на

1 г ткани или 1 мл

отделяемого. Реже

роста нет

Ранний ацидоз и

быстрое ощелачи-
вание среды от

5,0 до 8,0

Нейтрофильная

реакция. Нараста-
ние степени сох-

ранности нейтро-
филов, числа мак

рофагов и поли-

бластов. Микро-
флора вне- и вну-

триклеточно в ста-
дии завершенного
и незавершенного

фагоцитоза

20—50 мВ, дина-

мика нехарактер-

ная

ПДФ до 1 г/л,

XIII фактор 20—
45 с

0,45+0,05

II  ф а з а

Мелкозернистые,

малинового или

красного цвета,
легко кровоточат,

блестящие

Скудное серозное

или сукровичное

Быстро умень-

шается, (в сутки

на 4% и более)

То же, что в I фа-
зе.

Реже роста нет

7,2—7,5

Нейтрофилы, по-

либласты. Умень
шение числа мак-

рофагов. Рост чи-
сла фиброцитов

и фибробластов.

Микрофлора скуд-
ная, в стадии за-

вершенного фаго-
цитоза или отсут-
ствует

При выраженной

контракции сни-

жается до 2—

6 мВ, в других
случаях динамика

без закономерно-
стей

ПДФ до 0,2 г/л,

XIII фактор 50 с

0,7—0,95

Заживление, осложненное развитием раневой

инфекции

1 фаза

Нет

Обильное гнойное

или обильное сук-
ровичное с массив-
ным пропитыванием
тканей, часто с за-

пахом

Обычно увеличи-

вается

Рост микрофлоры.

Часто ассоциации.

Количество микро-
бов выше 10

5

 на 1 г

ткани или 1 мл от-
деляемого

Ниже 7,0

Нейтрофилы в

различной степени
деструкции. Массив-

ная микрофлора
вне- и внутрикле-

точно в стадии из-

вращенного фагоци-
тоза. Единичные по-

либласты

20—50 мВ, дина-

мика без закономер-

ностей

ПДФ до 1 г/л,

XIII фактор 20—45 с

0,45+0,05

II  ф а з а

Бледные, тусклые,

вялые, нередко с си-

нюшным или бурым
оттенком. Консис-

тенция не зернистая

или крупнозернис-

тая. Кровоточивость
изменена

Обычно умеренное

количество гноя, ча-
сто с запахом

Увеличивается или

длительно не изме-

няется

То же, что в I фа-

зе. Часто высевают-

ся «госпитальные»
штаммы, уровень

обсеменения выше
критического

Ниже 7,0

Количество поли-

бластов и макрофа-
гов резко уменьшает-

ся. Фиброциты еди-
ничны. Выраженная

дегенерация нейтро-

филов. Микрофлора
в стадии извращен-

ного фагоцитоза. Ча-
сто появляются плаз-
матические клетки

Унны

Динамика без за-

кономерностей

ПДФ до 0,6—

0,8 г/л, XIII фактор

15—45 с

0,45+0,05

П р о д о л ж е н и е  т а б л . 7.3.

процесса число микробов в тканях

постепенно снижается и всегда стано-

вится ниже критического уровня. Это

позволяет независимо от видового

состава микрофлоры с успехом вы-

полнять аутодермопластику или нало-

жение на рану первичных отсрочен-

ных и ранних вторичных швов. Повы-

шение числа микробов до 10

5

 и более

на 1 г ткани всегда свидетельствует

о развитии местных гнойных ослож-

нений и является абсолютным проти-

вопоказанием к закрытию раневой

поверхности.

В такой ситуации целесообразны

хирургическая обработка раны, актив-

ное дренирование и другие мероприя-

тия, направленные на лечение или про-

филактику нагноения.

Цитологическое исследование. При

неосложненном течении раневого про-

цесса в первой его фазе в очаге вос-

паления полиморфноядерные нейтро-

филы составляют 90—95% клеточно-

го состава, большинство микрофагов

дегенеративно изменены, внутри- и

внеклеточно всегда определяется мик-

рофлора (незавершенный или извра-

щенный фагоцитоз). По мере разреше-

ния воспалительной реакции количе-

ство нейтрофилов уменьшается до

70—80%, степень их сохранности воз-

растает, фагоцитоз принимает харак-

тер завершенного, микрофлора опре-

деляется только внутриклеточно.

В период очищения в ране появля-

ется небольшое количество других

клеточных элементов (лимфоциты, мо-

ноциты, ретикулярные клетки и мак-

рофаги, несущие основную фагоци-

тарную функцию). К концу фазы

воспаления число полибластов увели-

чивается до 20—25%, по мере роста

грануляций постепенно уменьшается

количество макрофагов. Вызревание

полибластов может идти по пути обра-

зования профибробластов, что харак-

теризует переход процесса в фазу ре-

генерации (см. табл. 7.1).

В фазе регенерации нарастает чис-

ло элементов грануляционной ткани и

уменьшаются признаки воспалитель-

ной реакции. Микробы в ране не опре-

деляются или находятся в небольшом

количестве внутриклеточно в фазе

завершенного фагоцитоза. Число нейт-

рофилов значительно уменьшается.

Число макрофагов снижается; к мо-

менту завершения регенерации они в .

ране не наблюдаются. Нарастает ко-

личество полибластов, особенно ткане-

вых, вызревающих в профибробласты,

появляются фибробласты, представ-

ляющие в апогее регенерации основу

клеточного состава. К исходу II фазы

заживления количество клеточных

элементов резко уменьшается, так как

они фиксируются при организации

грануляционной ткани и эпители-

зации.

При различных  о с л о ж н е н и я х

в I фазе раневого процесса цитологи-

ческие находки нередко предваряют

появление отчетливых клинических

симптомов. В ране преобладают дест-

руктивные формы нейтрофилов. Фаго-

цитоз приобретает характер незавер-

шенного или извращенного, когда ней-

трофилы содержат огромное количе-

ство микробов, но переваривание их

не заканчивается. Происходит гибель

микрофагов, микробные тела освобож-

даются и определяются внеклеточно

в больших количествах, признаков

фагоцитоза не отмечается. В таких

случаях в экссудате отсутствуют и

моноцитарные клетки различных ка-

тегорий. При высокой вирулентности

микробных агентов обнаруживаются

дегенеративные процессы в моноци-

тоидных и лимфоидных полибластах,

тканевые полибласты почти отсутст-

вуют.

Макрофаги в ране при нагное-

нии не определяются до тех пор, пока

не наступят позитивные сдвиги в за-

живлении. При осложнениях в фазе

регенерации такие же изменения ци-

тограмм проявляются на фоне уже

развившихся в ране элементов грану-

ляционной ткани.

Другая картина наблюдается при

в я л о м  т е ч е н и и раневого процес-

са. Раневой экссудат большей частью

состоит из значительного числа деге-

неративных нейтрофилов (показатель

хронического течения воспалитель-

ного процесса), небольшого числа мо-