Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 50

рактер, то чаще наблюдается неболь-

шое количество отделяемого. Грануля-

ции вялые, очень медленно выполняют

полость раны, теряют зернистую

структуру. Иногда наблюдается и ги-

пертрофия грануляций, приобретаю-

щих темно-красный или синюшный от-

тенок. Такое гипергранулирование

обычно резко замедляет эпителизацию

или вообще делает ее невозможной.

Переход II фазы в  ф а з у  р е о р г а -

н и з а ц и и  р у б ц а обычно знамену-

ется активной эпителизацией от краев

раны. Отметим, что скорость движения

эпителия является величиной постоян-

ной. По данным Н. Н. Аничкова и соавт.

(1951), она составляет около 1 мм от

края раны по периметру ее за 7—10

сут. Это означает, что при большом ра-

невом дефекте (более 50 см

2

) рана пу-

тем только эпителизации закрыться не

может или будет заживать много ме-

сяцев. Клинически и гистологически от-

мечено [Давыдовский И. В., 1969], что

на протяжении всего времени заживле-

ния ширина эпителиального ободка ос-

тается величиной постоянной — 3—

6 мм, и к исходу заживления равна

обычно 10—15 мм.

Дело в том, что, помимо эпителиза-

ции, заживлению способствует разви-

тие феномена  р а н е в о й  к о н т р а к -

ции — равномерного концентрическо-

го сокращения краев и стенок раны.

Наиболее ярко оно проявляется в кон-

це II — начале III фазы заживления

(к моменту выполнения раны здоровы-

ми грануляциями); ширина эпители-

ального ободка при этом не меняется.

Такой механизм заживления возможен

при ранах задней поверхности тулови-

ща и шеи, ягодиц, передней брюшной

стенки, но менее выражен при иной ло-

кализации ран. Этот вопрос имеет

практическое значение. Во-первых, при

этом образуются небольшие рубцы без

тенденции к гипертрофии. Во-вторых,

преобладание механизма контракции

свидетельствует о быстром и неослож-

ненном течении раневого процесса, что

позволяет воздержаться от оператив-

ного закрытия раны и прогнозировать

нормальный исход заживления.

Феномен раневой контракции был

впервые описан еще в начале XIX ве-

ка J. Hunter (1817). G. Gabbiani (1972),

Е. Peacock (1973) установили, что в ку-

льминационный период регенерации и

развития грануляций в ране появля-

ются фибробласты (по выражению ав-

торов, миофибробласты), по своим

функциям сходны с гладкими мышца-

ми. Этим объясняется развитие конт-

ракции на исходе II фазы заживления.

Н. И. Краузе (1946) определил как

основу этого феномена равновесие

между ростом, созреванием грануля-

ций и их рассасыванием, что факти-

чески подтверждено только в настоя-

щее время. Автор показал зависимость

между процессами рубцевания и эпите-

лизации раны, обусловливающую ха-

рактер течения второй и третьей фазы

раневого процесса.

Итак, наступление III фазы зажив-

ления характеризуется выполнением

полости грануляциями, концентричес-

ким сокращением ее краев и стенок,

началом эпителизации. Эпителий на-,

растает на поверхность грануляций в

виде голубовато-белой каймы очень

медленно. Каких-либо особенностей те-

чения заживления в этот период не от-

мечается, за исключением упоминав-

шегося чрезмерного роста грануляций,

требующего определенного вмешатель-

ства.

Такова картина локальных измене-

ний, характерная для заживления вто-

ричным натяжением. Следует подчерк-

нуть, что объективная оценка фазы ра-

невого процесса диктует патогенети-

ческую направленность лечебных ме-

роприятий. В I фазе заживления лече-

ние должно быть направлено на ско-

рейшее очищение раны — главным об-

разом, путем хирургической обработ-

ки. Наложение швов (или кожная плас-

тика) ускоряет течение фазы регенера-

ции, ибо переводит заживление в наи-

более экономичный биологический вид

первичного натяжения.

Описанная картина неосложненного

течения заживления вторичным натя-

жением в повседневной практике

встречается нечасто. В большинстве

случаев клиницистам приходится стал-

киваться с различными его варианта-

ми, зависящими от степени развития

раневой инфекции.

Р а з в и т и е  р а н е в о й  и н ф е к -

ц и и при заживлении раны вторичным

натяжением определяется, как извест-

но, следующими факторами: ^наличи-

ем в ране значительного количества не-

кротических и нежизнеспособных тка-

ней; 2) массивным микробным загряз-

нением обычно выше критического

уровня или обсеменением раны особо

патогенными штаммами; 3) нарушени-

ем общего состояния организма (боль-

шая кровопотеря, шок, тяжелые сопут-

ствующие заболевания и др.).

Как и при заживлении первичным

натяжением, ведущими в развитии ме-

стной раневой инфекции являются

местные факторы — наличие в ране

условий для развития и размножения

микрофлоры.

Местная гнойная инфекция чаще

развивается в первые 3—5 сут после

ранения, до образования в ране грану-

ляций (первичное нагноение). Вторич-

ное нагноение возникает в более позд-

ние сроки в результате повторного ин-

фицирования, нередко внутригоспи-

тального, или появления в ране вто-

ричных очагов некроза.

К первичным гнойным ранам, по оп-

ределению В. И. Стручкова и соавт.

(1975), относятся раны, образовавши-

еся после операций по поводу острых

гнойных процессов (вскрытие абсцес-

сов, флегмон и т. п.) или после разве-

дения краев операционной раны в свя-

зи с нагноением. Это деление совершен-

но справедливо, ибо в патофизиологи-

ческом аспекте такая рана представ-

ляет собой этап уже развившегося

гнойного воспаления. Во вторичной

гнойной ране такое воспаление разви-

вается постепенно. Однако в обоих слу-

чаях заживление протекает по законам

вторичного натяжения, с небольшими

количественными отличиями, и с кли-

нической точки зрения разделять их не

имеет смысла.

Развитию местной гнойной инфек-

ции всегда сопутствует общая реакция

организма, выраженная обычно про-

порционально масштабу и характеру

местного процесса. Она заметно усили-

вается при возникновении затеков и

флегмон. При прогрессировании гной-

ного процесса возможно развитие сеп-

сиса, раневого истощения и др. [Давы-

довский В. И., 1956]. Клинически это

выражается в ухудшении самочу-

вствия, появлении и усилении болей в

области раны, стойком повышении тем-

пературы тела, характерных измене-

ниях крови (увеличение СОЭ, лейкоци-

тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле-

во, лимфопения, повышение ЛИИ по

Кальф-Калифу). Нередко отмечаются

симптомы токсического пиелонефрита

(появление в моче белка и гиалиновых

цилиндров, повышение числа лейкоци-

тов до 10—15 и более в поле зрения и

т. д.). Каждый из этих симптомов не-

обходимо учитывать в оценке течения

раневого процесса. Даже незначитель-

ные отклонения от нормы нередко сви-

детельствуют о неблагополучии. Наи-

более ярко местная гнойная инфекция

клинически проявляется местными

признаками.

Для I фазы раневого процесса харак-

терны выраженные воспалительные из-

менения краев и стенок раны: отеч-

ность, гиперемия кожи, прогрессирую-

щая инфильтрация тканей, болезнен-

ность при пальпации. Нередко этому

сопутствуют лимфаденит и лимфан-

гиит. При нарастающем поражении

подкожной жировой клетчатки зона

отечности и инфильтрации нередко

очень обширна, что является неблаго-

приятным признаком. Наличие плот-

ных болезненных инфильтратов без

четких границ более характерно для

развития глубоких затеков, субфасци-

ального или межмышечного распрост-

ранения гнойного процесса.

Нередко гнойный процесс быстро

распространяется в подкожной жиро-

вой клетчатке или избирательно пора-

жает только фасции. При этом может

отмечаться лишь отечность тканей с

очень небольшим гноетечением на фоне

высокой лихорадки; такой механизм

осложнения характерен для неклостри-

диальной анаэробной инфекции (см.

главу 11). Подобные варианты течения

сложны для диагностики, требуют обя-

зательного учета данных всех методов

обследования, немедленной ревизии ра-

ны и хирургической ее обработки.

Поверхность и стенки раны часто

приобретают серый оттенок, покры-

ваясь сплошным фибринозно-гнойным

налетом, в ней определяются участки

очевидного некроза. Нередко рана

внешне кажется «сухой», однако ко-

личество отделяемого из нее прогрес-

сивно увеличивается, принимает гной-

ный характер. Иногда гноетечение вы-

ражено слабо, но определяется при на-

давливании на края раны; это говорит

о наличии гнойных затеков.

В иных случаях образования «истин-

ного гноя» не определяется, но стен-

ки раны обильно пропитаны серозным

экссудатом или он появляется при по-

пытке ревизии тканей. Подобная кар-

тина наблюдается или в стадии сосу-

дистых изменений, в преддверии бур-

ного гнойного процесса, или зависит

от свойств микробного агента. Напри-

мер, массивное пропитывание подкож-

ной жировой клетчатки отмечается при

флегмоне, вызванной анаэробной не-

клостридиальной микрофлорой.

Вид возбудителя инфекции во мно-

гом определяет ее течение, характер

грануляций и отделяемого. Стафило-

кокковому поражению присущи в ос-

новном бурное течение местного про-

цесса и образование густого гноя жел-

товатого цвета. Стрептококковая или

анаэробная неклостридиальная инфек-

ция имеет тенденцию к диффузному

распространению в виде флегмоны, ко-

торая нередко развивается исподволь,

при слабо выраженных местных и

общих проявлениях. Обычно наблю-

дается массивное пропитывание клет-

чатки жидким гноем желто-зеленого

цвета или напоминающим сукрович-'

ную жидкость. О таком варианте тече-

ния следует помнить, поскольку он

может привести к печальным послед-

ствиям.

Для палочки сине-зеленого гноя и

протея характерно вялое, затяжное

течение местного процесса (после от-

носительно бурного начала), с отчет-

ливыми явлениями общей интоксика-

ции, нередко приводящими к раневому

истощению. Вследствие пенетрации

микробов в толщу грануляций послед-

ние лизируются, отмечается обильное

количество гнойного отделяемого сине-

зеленого цвета со своеобразным слад-

коватым запахом, напоминающим за-

пах агар-агара или коли-бациллярный

гной коричневого цвета с характерным

запахом.

Процесс очищения гнойной раны при

заживлении вторичным натяжением

протекает клинически выраженно.

Если обеспечен достаточный отток из

раны, то в течение 4 — 6 сут развива-

ется отчетливая демаркация как всей

раны, так и отдельных участков не-

кроза. Длительность течения стадии

очищения раны вариабельна и зависит

от влияния местных и общих факто-

ров. По мере отторжения погибших

тканей появляются отдельные остров-

ки грануляций, постепенно покрываю-

щие стенки раны. Такая картина ха-

рактерна для нормального хода зажив-

ления. Однако в этот период по мере

расплавления налета фибрина можно

обнаружить, что зона некроза очень

обширна, границы с жизнеспособными

тканями не определяются, имеются

выраженные перифокальные измене-

ния. В таких случаях переход во II

фазу заживления самостоятельно за-

вершиться не может или очищение

раны затягивается на неопределенно

долгий срок. Это является показанием

к немедленной хирургической обра-

ботке раны и дополнительному дрени-

рованию.

При нормальном течении заживле-

ние после очищения рана вступает

в фазу регенерации. Характерным при-

знаком является длительное ее тече-

ние в зависимости от размеров, ло-

кализации раны и обязательного учас-

тия в процессе микрофлоры. Без су-

щественных особенностей протекает и

III фаза заживления, за исключением

случаев, когда размеры раневого де-

фекта значительны. В подобных наб-

людениях необходимо решать вопрос о

максимально быстром закрытии раны

при помощи швов или аутодермоплас-

тики.

Иная клиническая картина наблю-

дается во II фазе раневого процесса

при  р а з в и т и и  р а н е в о й  и н ф е к -

ции. Наиболее частой причиной обо-

стрения служит внутригоспитальное

инфицирование. Своеобразным призна-

ком является изменение вида грану-

ляций и характера отделяемого из

раны. Грануляции становятся бледны-

ми, тусклыми, стекловидными, а иног-

да наоборот приобретают резко синю-

шный оттенок. Кровоточивость их рез-

ко уменьшается, но может и повы-

шаться, что свидетельствует о болезни

грануляций. Одновременно увеличи-

вается количество отделяемого, сразу

принимающего характер гнойного, что

нередко приводит к лизису грануляций.

Характерно замедление или полное

прекращение эпителизации.

Нередко здоровая грануляционная

ткань обволакивает находящиеся в

глубине раны тканевые секвестры или

микроабсцессы, что обнаруживается

только при ревизии раны. В таких

случаях клинически отмечаются лишь

той или иной степени инфильтрация

тканей и стойкая субфебрильная тем-

пература тела, а обострение развива-

ется быстро на фоне относительного

благополучия.

Необходимо кратко остановиться на

изменениях  ф у н к ц и й  г р а н у л я -

ц и й в различных условиях. Грануля-

ции, например, всасывают различные

вещества, что может быть доказано,

нанесением на них наркотических пре-

паратов, стрихнина, йода, мышьяка

[Давыдовский И. В., 1969]. Грануля-

ционная ткань является первоначаль-

ным барьером раны против внешней

среды («грануляционный барьер»).

Непораженная, здоровая грануляцион-

ная ткань препятствует внедрению ин-

фекции, всасыванию токсинов, про-

дуктов распада тканей и отделяет в

основном элементы крови, белки, элек-

тролиты.

Однако развитие раневой инфекции

резко изменяет функции грануляций,

нарушает баланс с внешней средой.

Резко увеличивается потеря с раневой

поверхности белков и электролитов,

что в крайних случаях может приво-

дить к раневому истощению. Одновре-

менно усиливается всасывание про-

дуктов распада тканей и микробных

токсинов. Это может привести к вы-

раженной гнойно-резорбтивной лихо-

радке, даже с переходом в сепсис, рас-

пространению местного гнойного про-

цесса; подобная клиническая картина

не представляет редкости. Несомнен-

но, что развитие гнойно-резорбтивной

лихорадки или сепсиса свидетельству-

ет о недостаточной защитной функции

«грануляционного барьера». Это дока-

зывается многими клинико-лаборатор-

ными и морфологическими исследова-

ниями.

Таким образом, понятие «грануля-

ционный вал» правомерно только при

нормальном течении заживления вто-

ричным натяжением. При возникно-

вении же раневой инфекции и соответ-

ствующих осложнений можно говорить

только о нарушении барьерной функ-

ции грануляций. Мы детально оста-

навливаемся на этом вопросе, ибо не-

обходимо подчеркнуть, что при раз-

витии раневой инфекции опасность на-

рушения «грануляционного барьера»

отсутствует [Гирголав С. С, 1951.,

Арьев Т. Я., 1962], так же, как и сам

данный барьер. Непонимание этого

факта нередко ведет к неоправданной

выжидательной лечебной тактике в тех

случаях, когда необходимо срочное

вмешательство, а потом и к развитию

тяжелых осложнений.

Все сказанное не предполагает абсо-

лютизации наших установок. В конеч-

ном счете речь идет о необходимости

срочных лечебных мероприятий при

установлении факта развития раневой

инфекции. Лечебная тактика опреде-

ляется совокупностью всех условий в

каждом конкретном случае. При уме-

ренном местном нагноении (без зате-

ков) и незначительной общей реакции

можно ограничиться терапевтическими

мероприятиями. Но при выраженной

лихорадке, четких воспалительных

изменениях,гнойных затеках или мас-

сивном пропитывании стенок раны

экссудатом необходимо срочное хирур-

гическое вмешательство. Подчеркнем

еще раз, что неоправданная выжида-

тельная тактика при угрозе гнойного

осложнения приносит больному гораз-