Главная Учебники - Медицина Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - 1990 год
поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 31 32 33 34 ..
свертывания крови и тромбоцитов, а также фрагментированные эритро- циты, т. е. развивается к о а г у л о п а - т и я п о т р е б л е н и я . Во в т о р о й ф а з е преобладает активация фибринолитического звена, возникает кровоточивость тканей, а в финальной стадии — резкое потребле- ние основных факторов свертывания крови и тромбоцитов, тяжелая гипо- тония, что в совокупности часто при- водит к смертельному исходу. Точный диагноз ДВС может быть поставлен только на основании дина- мики лабораторных исследований. Для этого определяют следующие показа- тели: фибриноген, растворимые комп- лексы фибринмономера, ПДФ, про- тромбиновое время, парциальное тром- бопластиновое время, антитромбин III, фибринолитическую активность, уро- вень плазминогена, число тромбоцитов и их функциональную активность, тромбиновое и рентилазное время (при лечении гепарином). Первую фазу синдрома диагности- руют в случае увеличения уровня РКФМ, снижения содержания фибри- ногена и числа тромбоцитов, увеличе- ния (вначале) или падения (вследст- вие потребления активных форм) их функциональной активности, сниже- ния уровня антитромбина III. Тром- биновое время обычно нормально или чаще увеличено в связи с гино- фибриногенемией. По мнению ряда авторов [Fareed D. et al., 1979 J, ранними признаками являются паде- ние уровня антитромбина III вслед- ствие генерации тромбина и числа тромбоцитов. По нашим данным, сле- дует обращать внимание на несоот- ветствие содержания тромбоцитов в капиллярной и венозной крови: более высокое их содержание в капиллярной крови может свидетельствовать о на- чале микроциркуляторной формы синдрома ДВС с последующим образо- ванием тромбоцитарных микротром- бов. По данным ряда авторов, более чем в половине случаев в мазках крови выявляются фрагментирован- ные эритроциты [Кузин М. И. и др., 1983; Bick R., 1978]". Во второй фазе ДВС в первую очередь определяется уменьшение уровня плазминогена за счет его пре- вращения в плазмин. Затем повыша- ются фибринолитическая активность крови и концентрация ПДФ. Клинически первая фаза характери зуется микроциркуляторными нару- шениями, ишемическими изменениями в органах, появлением печеночно-ло- чечной недостаточности вплоть до развития шока. Во второй фазе в ре- зультате активации плазмином калли- креина образуются активные кинины, что ведет к гипотензии, увеличению сосудистой проницаемости, которая на фоне потребления факторов свертыва- ния и активации фибринолиза приво- дит к геморрагическим проявлениям, перечисленным выше при описании септического шока. Лечение больных с синдромом ДВС требует проведения энергичных меро- приятий, но с индивидуальным подхо- дом. Исходя из патогенеза синдрома ДВС, при корригирующем лечении следует применять ингибиторы про- теаз, антикоагулянты, проводить за- местительную терапию и использовать гемостатические препараты, воздейст- вующие на плазменный и тромбоци- тарный компоненты гемостаза. При сепсисе и ДВС специфическая проти- вомикробная терапия в сочетании с дезинтоксикационноЙ и обычной под- держивающей интенсивной терапией является основой для проведения про- или антикоагулянтного лечения. В первой фазе синдрома общеприз- нана необходимость введения гепа- рина в дозах, зависящих от степени развития процесса, реакции организма на гепарин и эффективности других противошоковых мероприятий. Сле- дует учесть, что добавление компонен- тов крови может привести к усилению внутрисосудистого свертывания. Кро- ме того, назначают активаторы фи- бринолиза (никотиновая кислота в дозе 1 мг/кг), декстраны (декстран по 400—500 мл внутривенно, ацетил- салициловая кислота, дипиридамол). Об эффективности терапии свиде- тельствуют обычно лабораторные |