Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 32

 

  Главная      Учебники - Медицина     Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - 1990 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33   ..

 

 

Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 32

 

 

ной). Следовательно, тромбоциты в

значительной степени уменьшают де-

прессию фибринолитической системы

при ГРЛ, снижая тем самым тромбо-

опасность. Напротив, при сепсисе

(главным образом при септикониемии)

имеет место подавление антигенарино-

вой активности кровяных пластинок,

что следует учитывать при назначе-

нии гепарина данным больным с про-

филактической целью.

Основные сведения об изменениях

тромбоцитарного компонента гемоста-

за при гнойной хирургической инфек-

ции и их коррекции даны в табл. 4.8.

Интересные данные о функциональ-

ном состоянии тромбоцитов получены

нами при таком тяжелом инфекцион-

ио-аллергическом поражении, как син-

дром Лайелла (рис. 4.8). Для него

характерно полное подавление агрега-

ции тромбоцитов на адреналин при

сохранении реакции на другие индук-

торы. Напротив, кровотечения, возни-

кающие вследствие токсического по-

ражения печени и капилляров при

септических состояниях, сопровожда-

ются угнетением агрегации на АДФ и

коллаген при сохранении ее на адре-

налин. Следовательно, состояние раз-

Показатели системы гемостаза в тромбоцитарной (а) и бестромбоци-
тарной (б) плазме при различных формах гнойной хирургической
инфекции  ( М ± т )

Таблица АЛ

* Изменения достоверны между тромбоцитарной и бестромбоцитарной
плазмой.
* * Изменения достоверны по отношению к донорам.

Показатель

Фибринолитичес-
кая активность,
мин

Фактор XIII, с

Тромбиновое вре-
мя, г

Свободный гепа-
рин, с

Тромбопластино-
вое время, с

Доноры  ( п = 20)

а) 290±16,4
б) 321 + 10,2

а) 96,0+4,72
б)  6 4 + 4 , 0 7 *

а) 20,5+1,12

б) 26,4+1,32*

а) 10,2+0,56
б) 15,8+1,25*

а) 13,2+1,25
б)  2 0 + 1 , 4 2 * , * *

\f  Р р т ц П Р RI и ' 1 1 " 1 -

1 Т 1  \ . ' *-j 1  1 1 V L  > ' '  • ' 1 1  - '

ление (n = 18)

311  ± 2 3 , 5

340,1 + 24,17

1 0 2 + 6 , 4

8 1 , 4 + 7 , 1 2 *

1 9 , 2 + 1 , 1 5

24,7 + 2,05

9 , 4 + 0 , 8 2

1 2 , 5 + 0 , 9 2

1 1 , 7 + 0 , 9 8

1 5 , 4 + 1 , 4 2 * , * *

Гнойно-резорб-

тивная лихорад-

ка (п — 21)

456 +  4 1 , 5 * *

6 2 5 + 4 5 , 1 * ,* *

1 1 0 , 4 + 8 , 3

7 5 , 7 + 6 , 3 *

1 6 , 3 + 1 , 4 2 * *

27 + 2,3*

7 , 4 + 0 , 4 * *

1 2 , 3 + 0 , 8 6 *

9 , 2 + 0 , 7 * *

1 2 , 4 + 1 , 2 * , * *

Сепсис

септицемия

(п = 14)

220,1 +  1 1 , 3 5 * *

2 8 1 ± Ю , 5 * , * *

4 2 , 8 + 0 , 4 * *

30,1 + 2,7*,**

3 5 + 2 , 4 * *

4 4 + 3 , 8 * ,* *

24,2+0,93* *
27,4+1,15**

20,1+0,57**

2 9 , 7 + 0 , 8 1 * , * *

септикопиемия

(п = 10)

380,7 +  2 3 , 4 1 * *

4 2 6 , 3 + 2 1 , 5 2 * *

6 1 , 6 + 2 , 3 5 * *

4 2 , 4 + 5 , 1 1 * , * *

2 8 , 3 + 1 , 7 5 * *

2 8 , 4 ± 1 , 8 3

1 4 , 4 + 1 , 1 1 * *

1 5 , 2 ± 1 , 2 7

1 3 , 4 + 1 , 0 7

1 7 , 8 ± 0 , 9 4 *

Основные изменения тромбоцитарного

гнойной хирургической инфекции

компонента гемостаза

при

Таблица 4.8

Показатель

Возможные изме-

нения

Патофизиологический

механизм

Клиническое значение

Возможные лечебные

или диагностические

мероприятия

Число тромбо Тромбоцитоз

цитов (только

капиллярная

или венозная
кровь)

Тромбоцитонения

Индекс адге-

зивности

Циркулирую-

щие агрегаты

Повышение

Повышение содер-

жания

Бета-тромбо-

глобулин

Повышение содер-

жания

Антигепарино- Снижение при се

вая активность пейсе

тромбоцитов

Показатели аг-

регации (сум-

марная оцен-

ка):

Реакция на восиале- Опасность тромбо- Динамический кон-

ние образования, реак троль, дезагреганты,

ция на пиемические гемосорбция, цито-

очаги при сепсисе статики(?)

Интоксикация—^уси-

ленное разрушение

Высокая вероятность

сепсиса (септице

мия)

Потребление тромбо- Синдром ДВС

цитов

Угнетение тромбоци- Возможно влияние

тоноэза интоксикации и ле-

карственных препа-

ратов

Повышение чувст-

вительности к гена

рину

Аутоиммунные на-

Реакция на гепарин

Образование анти

тромбоцитарных ан- рушения

тител

Повышение активно- Повышение тромбо

сти прокоагулянтов и опасности при нали

химических медиато- чии других факто-

ров воспаления ров риска

Активация тромбоци-

тов в сосудистом ру-

сле вследствие:

1) гемолиза эритро

цитов; 2) синдрома

ДВС; 3) влияния лек.

препаратов; 4) повы-

шения тромбинооб-

разования; 5) токси-

ческого повреждения

сосудистого эндоте-

лия
Активация секретор-

ной функции тромбо-

цитов

Неизвестен

Дезинтоксикацион-

ная терапия, средст-

ва, увеличивающие

продолжительность

жизни тромбоцитов

(диниридамол)

Гепарин, дезагреган-

ты, тромбоцитная

масса, дицинон

Замена лекарствен

ных препаратов

Отмена

гепарина

Нарушения микро-

циркуляции

Возможность разви

тия тромбозов

Возможность разви-

тия синдрома ДВС

Ранний признак

внутрисосудистой

активации тромбо-

цитов, практическая

значимость невели-

ка в связи с малой

возможностью сроч

ного определения

(метод РИА)

Опасность кровото

чивости при гепари-

нотерапии

Плазмаферез или

введение антисыво-

роток к иммуногло-

булинам

Препараты, снижа-

ющие адгезивность

(мидокалм, малые

дозы ацетилсалици-

ловой кислоты, ди-

пиридамол, карбаци-

клин)

Дезагреганты

Микрофильтры

Малые дозы гепари-

на

Дезагреганты

Снижение дозы вво

димого гепарина

П р о д о л ж е н и е  т а б л . 4.8

Показатель

Возможные изме-

нения

Патофизиологический

механизм

Клиническое значение

Возможные лечебные

или диагностические

мероприятия

спонтанная Резкое повышение Активация тромбоци-
агрегация нри гнойно-резорб- тов в сосудистом ру-

тивной лихорадке еле

агрегация на Повышение при Повышение потенци-

АДФ (10"'' гнойно-резорбтив- альных агрегацион-
М) ной лихорадке ных возможностей

тромбоцитов

Снижение или от
сутствие нри сеп-
тицемии

агрегация на
АДФ (10~

5

моль) и колла-
ген (до 100 мкг/
мл)

агрегация на
адреналин (ИХ

~

?

 М)

Повышение при
гнойно-резорбтив ние
ной лихорадке

Резкое снижение по-
тенциальных агрега
циопных возможно-
стей тромбоцитов
вследствие интокси-
кации и влияния фа-
кторов иммунитета
Реакция на воспале-

Возможность разви-
тия тромботических
осложнений

Возможно развитие

тромботических ос-
ложнений

Возможно проявле-
ние повышенной

кровоточивости

Блокаторы Са" -ка-
налов, малые дозы
ацетилсалициловой
кислоты, декстраны,

дезагреганты (при
сочетании с выра-
женным тромбоци-
тозом)

Динамическое наб-
людение, дезинток-
сикационная тера-
пия

Возможны тромбо- Дезагреганты в со-
тические осложне- четании с антикоа-
ния нри сочетании с гулянтами
гиперкоагуляцией

Снижение или от-
сутствие нри сеп-
тицемии

Отсутствие при
наличии агрегации
на АДФ и колла-
ген

Резкая активация
в отсутствие или
при резком сниже-
нии агрегации на
АДФ и коллаген

Интоксикация, влия-
ние факторов имму-
нитета, лекарствен-
ных препаратов

Рефрактерность тро-
мбоцитов к воздейст-

вию адреналина (бло-
када адренорецепто-
ров)
Активация а-адрено
рецепторов с одно-
временной блокадой
на уровне влияния
АДФ на кальциевые
каналы

Склонность к крово-
точивости при соче-
тании с тромбоцито-
пенией
Проявление аллер-
гических реакций

(синдром Лайелла)

Дезинтоксикацион-
ная терапия, может
быть эффективным

плазмаферез
Интенсивная проти-
воаллергическая те-
рапия

Проявления капил- Коррекция наруше-
лярной кровоточиво- ний плазменного и
сти тканевого гемостаза

личных рецепторов на мембране тром-

боцита является чувствительным ин-

дикатором метаболического статуса

организма. Например, отсутствие аг-

регации тромбоцитов на адреналин

нри синдроме Лайелла вследствие

блокирования или истощения адрено-

рецепторов отражает нарушения об-

мена катехоламинов при аллергичес-

ких реакциях.

В последнее время показано также,

что при ряде системных заболеваний

(макроглобулинемия, системная крас-

ная волчанка, генерализованная миас-

тения и других) развиваются тромбо-

цитопатии, обусловленные выработкой

антитромбоцитарных антител, а так-

же адсорбцией на тромбоцитах им-

мунных комплексов [Kornecki E., Eh-

rlich Y. H., 1986]. Подобные изменения

определяются и у некоторых больных

хирургическим сепсисом. При этом

введение моноспецифических сыворо-

ток к иммуноглобулинам А, М, G поз-

волило нам in vitro в ряде случаев

нормализовать функциональное сос-

тояние тромбоцитов (см. рис. 4.8).

Гемосорбция приводит к нормали-

зации тромбоцитарных показателей у

больных с ГРЛ: резко уменьшается

тромбоцитоз и адгезивно-агрегаци он -

ные свойства тромбоцитов при одно-

временном снижении уровня плаз-

менных нрокоагулянтов (табл. 4.9).

В свою очередь нлазмаферез восста-

навливает сниженную функциональ-

ную активность тромбоцитов при

сепсисе.

Влияние гемосорбции на функциональную активность тромбоцитов
при гнойной хирургической инфекции  Ш + т | *  п = 2 9

Таблица 4.8

* Индуктор агрегации — коллаген.

* * р<0,06.

* * * р<0.0(И но Сравнению С донорами.

В свете изложенного следует отме-

тить перспективность применения

таких лечебных мероприятий, как

плазмаферез, гемосорбция и введение

специфических антисывороток к им-

муноглобулинам для коррекции тром-

боцитарных нарушений при гнойной

хирургической инфекции.

4.5. СИНДРОМ

ДИССЕМИНИРОВАННОГО

ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Одним из наиболее тяжелых на-

рушений в системе свертывания кро-

ви, вызывающим в конечном итоге

глубокие сдвиги в динамике крово-

тока, особенно в микроциркуляторном

русле, является синдром ДВС. В нас-

тоящее время он нередко рассматри-

вается как «промежуточный механизм

патогенеза» многих болезней человека.

Наиболее часто ДВС развивается пос-

ле больших и травматических опе-

раций, при распадающихся опухолях,

шоке, аллергических реакциях, сеп-

сисе, массивных трансфузиях крови.

поражениях печени, лейкозах и дру-

гих заболеваниях. Синдром ДВС пред-

ставляет собой патологический про-

цесс, в основе которого лежит образо-

вание тромбоцитарно-фибриновых све-

ртков в системе микроциркуляции.

в результате чего возникают ишеми-

ческие, геморрагические и некроти-

ческие явления в жизненно важных

органах | Балуда В. П., 1978; Raby С,

1970, и др.]. "

Пусковыми факторами этого син-

дрома в первую очередь могут быть

поврежденные ткани, обладающие вы-

сокой прокоагулянтной активностью

и способствующие запуску сверты-

вания крови и реакции высвобождения

тромбоцитов. Отложенный и полиме-

ризованный в микрососудах фибрин

захватывает тромбоциты и эритро-

циты, что ведет к тромбоцитопении,

фрагментации эритроцитов и микро-

гемолизу. В свою очередь микрогемо-

лиз обусловливает выделение АДФ и

фосфолинидон из эритроцитов и тем

самым способствует продолжению

внутрисосудистого свертывания. Та-

ким образом, возникает патологичес-

кий цикл, резко нарушающий микро-

гемодинамику [Bick R., 1978).

Согласно общепринятому мнению,

синдром ДВС протекает в виде двух

последовательных фаз в зависимости

от преобладания активации проко-

агулянтного или антикоагулянтного по

ген ци ал а.

П е р в а я  ф а з а — гиперкоагуля-

ции — характеризуется внутрисосу-

дистой активацией прокоагулянтного

звена системы гемостаза, проявлением

в циркуляции тромбина, вызываю-

щего протеолитическое расщепление

фибриногена с образованием фибрин-

мономера, утилизируемого клетками

ретикулоэпдотелиальной системы.

В дальнейшем, если синдром продол-

жает развиваться, в сосудах начина

ют образовываться микроскопические

громбоцитарно-фибриновые микро-

тромбы (рис. 4,9), а в крови появля-

ются признаки потребления факторов

Доноры
До гемосорбции

Сразу после гемосорбцвн

\-е сутки после гемосорбции

Число тромбо-

цитов

257+.Э.7

708±34,2  * * *
2 9 7 ± 1 9 , 2 * *

307±Ю,2

Индекс адгезии-

ности

1.Г. ±0,41

3,7+0,9  * * *

1.6±0,71

1,4+0.51

Тя. а., %

51  ± 1 , 4
80+7.У  * * *
30±2,8 * * *
33 + 2,4 * *

^ н . град.

6 4 ± 1 , 7

7 7 ± 5 , 7  * *

5 7 ± 4 , 7

5 0 , 2 + 4 , 2  * *

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33   ..