Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 20

новых волокон, инфильтрированных

нейтрофильными лейкоцитами.

В 5 наблюдениях полость раны была

заполнена отечной грануляционной

тканью с большим количеством сосу-

дов и клеточных элементов: палочко-

ядерных нейтрофилов, дистрофически

измененных фибробластов, плазмати-

ческих и лимфоидных клеток, макро-

фагов. Макрофаги небольших разме-

ров, не содержат ШИК-положитель-

ной зернистости, активность кислой

фосфатазы низкая, что говорит о сла-

бой активности макрофагов. Коллаге-

новые волокна в отечной грануляцион-

ной ткани почти полностью отсутство-

вали. Через 1 сут лечения в УАС об-

разования струпа и существенных из-

менений в глубоких слоях раны не

обнаружено. Высушиванию подвергся

лишь лейкоцитарно-некротический

слой раневой поверхности.

Через 3—5 сут происходят выра-

женные изменения в состоянии раны.

На ее поверхности определяется тон-

кий слой фибрина. Под ним лежат

участки некротических тканей с лей-

коцитарной инфильтрацией. Грану-

ляции четко отграничены от зоны

некроза, что указывает на активный

некролиз; они богаты сосудами и кле-

точными элементами. В части наблю-

дений сосуды имеют тонкие стенки,

эндотелий их активно пролиферирует,

в нем наблюдаются фигуры митоза,

ядра эндотелиальных клеток содержат

крупные ядрышки с интенсивной ре-

акцией на РНП. Просвет таких сосу-

дов часто расширен и заполнен поли-

морфно-ядерными лейкоцитами, без

признаков распада, с сохраненными

гистохимическими свойствами (со-

держат липоидную зернистость, зерна

гликогена). Небольшие скопления

грамположительных кокков находятся

лишь в поверхностных слоях фибрин-

ной пленки и отторгаются вместе с

ней. Наличие их не вызывает лейко-

цитарной реакции в подлежащих гра-

нуляциях.

Вокруг сосудов грануляционной

ткани концентрируются клеточные

элементы, главным образом фибро-

бласты и макрофаги. Крупные фибро-

бласты имеют вытянутые контуры,

округло-овальные ядра, базофильную

цитоплазму, содержащую большое ко-

личество РНП. В отдельных клетках

выявляется липоидная зернистость.

Таким образом, эти клетки представ-

ляют собой так называемые активные

фибробласты, способные к интенсив-

ному синтезу коллагена [Аничков Н. Н.

и др., 1951; Каем Р. И. и др., 1977].

Признаком функциональной актив-

ности макрофагов является высокая

активность кислой фосфатазы. Глико-

ген в цитоплазме таких макрофагов

отсутствует. Уже в ранних стадиях

лечения в грануляционной ткани обна-

руживаются плазматические и лим-

фоидные клетки, диффузно распре-

деленные в межкапиллярном прост-

ранстве, особенно в глубине раны, где

выражена сеть коллагеновых волокон.

В поверхностных слоях грануляций

повышено содержание гликозамино-

гликанов, в основном хондроитинсуль-

фатов.

Если в исходной гистологической

картине превалирует наличие отечной

грануляционной ткани, то на 3—5-й

день лечения в УАС наблюдаются зна-

чительные изменения стенок сосудов:

склероз, резкое утолщение и пролифе-

рация просвета. В просвете склеро-

зированных сосудов нейтрофильные

лейкоциты немногочисленны, лейко-

стазы не наблюдаются. В грануля-

ционной ткани, напротив, имеется

много нейтрофилов, большое коли-

чество лимфоидных и плазматических

клеток. Фибробласты в небольшом

количестве располагаются в глубоких

слоях раны, многие из них носят ха-

рактер фиброцитов. Клинически в

этих случаях на поверхности раны от-

мечается образование плотной корки

из засохшего экссудата и нежизне-

способных тканей, которая, однако,

легко отделяется от подлежащих тка-

ней. Образования неудалимого струпа

нами не выявлено ни разу.

На 7—10-е сутки развивается зре-

лая грануляционная ткань с большим

количеством тонких коллагеновых во-

локон. Количество сосудов, напротив,

уменьшается, фибробласты приобре-

тают горизонтальное положение, часть

из них превращается в фиброциты.

Активность щелочной фосфатазы в

цитоплазме фибробластов остается

высокой, но интенсивность реакции на

РНП несколько снижается. В поздние

сроки заживления грануляционная

ткань содержит большое количество

гликоз аминогликанов, отсутствующих

в клетках и сконцентрированных в во-

локнистой части грануляционной тка-

ни и в зоне лимфоидноклеточных ин-

фильтратов. Формированием лимфоид-

но-плазматических инфильтратов за-

вершается полное очищение раны.

Макрофагальная реакция при этом

значительно выражена.

Таким образом, отличительной осо-

бенностью заживления ран в УАС яв-

ляется ускорение репаративного про-

цесса. Предпосылкой к этому служат

уменьшение содержания нейтрофиль-

ных лейкоцитов и увеличение числа

мононуклеарных клеток, особенно

зрелых макрофагов, обладающих вы-

сокой фагоцитарной активностью.

Я. Карр (1978) полагает, что макро-

фаги вырабатывают субстанцию, сти-

мулирующую пролиферацию фибро-

бластов и являющуюся гормоном или

ферментным фактором. Несомненно,

интенсивное очищение раны с по-

мощью макрофагов является резуль-

татом лечения в УАС. Грануляции, об-

разующиеся в полости раны при ле-

чении в УАС, богаты сосудами и кле-

точными элементами (макрофаги,

фибробласты) и весьма напомина-

ют грануляции, развивающиеся при

заживлении чистых операционных

ран.

Все сказанное выше касалось ес-

тественного течения раневого процес-

са в нормальных условиях, т. е. при

оптимальном физиологическом со-

стоянии организма и в отсутствие ка-

ких-либо направленных влияний на

ход заживления. Однако во многих

случаях этот процесс протекает на

фоне изменений системы гомеостаза,

воздействия внешних факторов или

при активном вмешательстве врача.

Последнее касается методов хирурги-

ческой обработки и лечения ран, на-

правленных на стимуляцию репара-

тивных процессов.

Существенное влияние на зажив-

ление раны оказывают гормоны коры

надпочечников, гипофиза и щитовид-

ной железы, состояние нервной систе-

мы и питания (в первую очередь бел-

ковый баланс и степень насыщения

организма витаминами). Течение ра-

невого процесса может изменяться под

воздействием физических факторов:

температуры окружающей среды, сте-

пени оксигенации, механического дав-

ления, ионизирующей радиации, лу-

чевых поражений.

Стимулирующее действие на тече-

ние различных фаз раневого про-

цесса могут оказывать лекарственные

препараты, используемые для мест-

ного лечения ран (протеолитичёские

ферменты, коллагеновые пленки и др.)

или направленные на коррекцию си-

стемы гомеостаза. Детальному изуче-

нию этого вопроса посвящено немалое

количество экспериментальных и

клинических исследований.

Мы сознательно не останавливаемся

на многообразных частных вариантах

заживления, ибо стремились изложить

общие законы морфологии раневого

процесса. В связи с этим вновь под-

черкнем положение, являющееся

принципиальным для оценки течения

раневого процесса и выработки адек-

ватной лебечной тактики. Независимо

от генеза раны и методов воздействия

на нее различия любых вариантов за-

живления носят  к о л и ч е с т в е н н ы й ,

но не  к а ч е с т в е н н ы й характер и

всегда укладываются в схему первич-

ного или вторичного натяжения.

В заключение обратим внимание на

принципиальный аспект проблемы

стимуляции раневого процесса. За-

медлить ход заживления раны, даже

существенно, нетрудно: любое отрица-

тельное воздействие на организм в це-

лом и на область раны приводит к

нарушению репаративного процесса,

его замедлению, извращению, форми-

рованию таких стойких патологиче-

ских состояний, как келоидный рубец,

ложный сустав, длительно не зажи-

вающая трофическая язва и др. В от-

личие от этого попытки значительно

ускорить процесс заживления обычно

безуспешны. Об этом прежде всего

свидетельствует чрезвычайная пест-

рота результатов лечения, приводи-

мых разными авторами: у одних боль-

ных заживление раны происходит на

2—3, а у других — на 10, а у неко-

торых даже на 12—14 сут быстрее.

При этом, как правило, исследователи

подробно не останавливаются на та-

ких важных моментах, как исходная

величина раны, ее анатомическая ло-

кализация, степень бактериальной об-

семененности и т. д. Вследствие этого

данные, полученные одним автором,

нередко не могут быть проверены

другим и в конечном счете не нахо-

дят выхода в практику.

Это вполне объяснимо, если взгля-

нуть на проблему под следующим уг-

лом зрения. Идеальным вариантом за-

живления раны является заживление

первичным натяжением, а все другие

представляют собой отклонения от

этого идеального его хода. С ними-то

мы обычно имеем дело на практике, и

когда прилагаем усилия с помощью

различных методов хирургической об-

работки раны и медикаментозных

средств сделать течение процесса бо-

лее благоприятным, то по существу не

стимулируем его в буквальном смысле

слова, а предпринимаем попытку по

возможности вернуть неблагоприятное

(осложненное) его течение в лоно той

идеальной схемы, которой является

первичное натяжение. Иначе говоря,

мы не столько стимулируем процесс

заживления раны, сколько боремся с

отклонениями от идеального варианта

его течения и предотвращаем эти от-

клонения. На самом же деле стимули-

ровать течение раневого процесса,

т. е. заметно ускорить ход первичного

натяжения,  п р а к т и ч е с к и  н е в о з -

м о ж н о , поскольку в процессе эво-

люции эта форма регенерации во всех

своих деталях достигла  в ы с ш е й

с т е п е н и  с о в е р ш е н с т в а .

ГЛАВА 3

ПАТОГЕНЕЗ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА

Раневой процесс — сложный комп-

лекс биологических реакций в ответ

на повреждение органов, заканчива-

ющийся обычно их заживлением. В

ходе его имеют место деструктивные и

восстановительные изменения тканей,

образующих рану и прилегающих к

ней,— соединительной, эпителиальной,

нервной, мышечной. Важнейшая роль

принадлежит форменным элементам

крови. В связи с этим в патогенезе ране-

вого процесса находят отражение проб-

лемы воспаления, регенерации, анти-

телообразования, химии биологически

активных веществ и многие другие.

Раневой процесс представляет собой

сочетание местных последовательных

изменений и связанных с ними много-

численных общих реакций (нарушение

функций нервной и эндокринной сис-

тем, шок, кровопотеря и т. д.).

Общие реакции организма в неос-

ложненных случаях укладываются в

две фазы. В I фазе (1—4-е сутки после

травмы или операции) усиливаются

процессы жизнедеятельности: повыша-

ются температура тела и основной

обмен, снижается масса тела, усилива-

ется распад белков, жира и гликогена

и выявляются нарушения их окисле-

ния, снижается проницаемость клеточ-

ных мембран, подавляется синтез

белка в ряде органов, угнетается

физиологическая регенерация. Началь-

ными механизмами этой стадии

являются возбуждение симпатического

отдела вегетативной нервной системы,

выделение в кровь гормонов мозгового

слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и

глюкокортикоидов.

Указанные реакции в основном не

специфичны для раневого процесса, а

являются характерными признаками

общего адаптационного синдрома.

«Аварийный» гормон, адреналин,

участвующий в пусковом механизме

общего адаптационного синдрома,

сигнализирует о приближении болез-

ненного состояния, настраивая клетки

на переход к новому характеру

метаболизма. Он оказывает действие

еще до того, как клетки «почувствуют»,

что организм вступил в неблагоприят-

ные условия существования. Адрена-

лин вызывает мобилизацию запасов

тканевого гликогена, ускоряет его

распад, способствует выделению

неэстерифицированных жирных кис-

лот из депо, стимулирует гликолиз,

усиливая продукцию молочной кисло-

ты, снижает концентрацию макроэргов,

усиливает агрегацию тромбоцитов и

процессы внутрисосудистого свертыва-

ния крови.

Характерным признаком общего

адаптационного синдрома является

также активация коркового вещества

надпочечников. Ведущее значение

глюкокортикоидов при ранениях сос-

тоит в том, что они, обладая выражен-

ным противовоспалительным действи-

ем, влияют на ферментные системы

и структуры клетки. Кроме того, они

до некоторой степени «выправляют»