Раны и раневая инфекция (М.И. Кузин) - часть 8

ГЛАВА 2

МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

2.1. ОБЩИЕ ДАННЫЕ
О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
МОРФОЛОГИИ
РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

В истории изучения гистогенеза ра-

невого процесса можно наметить три

периода. В течение первого, растянув-

шегося от глубокой древности до се-

редины XIX в., у врачей сложилось

общее впечатление о ходе заживления

раны, каким оно рисуется невоору-

женному глазу. Развитие микроскопи-

ческой техники во второй половине

XIX в. и открывшаяся возможность

следить за течением раневого процес-

са уже не только по внешнему виду

раны, но и на основании изучения

участвующих в этом процессе клеточ-

ных элементов положили начало вто-

рому периоду, продолжавшемуся при-

мерно до 50-х годов настоящего сто-

летия. Третий, современный, период в

истории изучения раневого процесса

обусловлен появлением гистохимиче-

ских, иммунохимических методов ис-

следования, электронной микроскопии,

авторадиографии, позволивших допол-

нить представления о взаимоотноше-

нии различных клеток сведениями о

тонких и сложных процессах, развер-

тывающихся при этом внутри каждой

из них. Материалы, полученные в те-

чение трех отмеченных периодов,

взаимно дополняли друг друга и спо-

собствовали все более глубокому по-

ниманию сущности процесса зажив-

ления ран.

Успехи в изучении динамики ране-

вого процесса имеют теоретическое и

прикладное значение. Только имея

точное представление о функции и

механизмах взаимодействия каждой

из клеток, участвующих в раневом

процессе, можно разработать рацио-

нальные, высокоэффективные методы

лечения ран и предупреждения ослож-

нений в их течении.

Раневой процесс является примером

взаимоотношений клеточных элемен-

тов, действующих в ограниченной об-

ласти, но непосредственно не связан-

ных друг с другом. Это дает возмож-

ность изучать общие для различных

патологических процессов механизмы

регулирования работы одних клеток

другими посредством их временных

контактов или даже дистационно, т. е.

когда они находятся на некотором

расстоянии друг от друга и осуще-

ствляют взаимные влияния гумораль-

ным путем.

Давно сложилось представление о

том, что раневой процесс отличается

цикличностью, т. е. в своем развитии

закономерно проходит несколько ста-

дий или фаз, последовательно сме-

няющих друг друга. Клиническая, ана-

томическая и патологическая характе-

ристика этих стадий представлена в

многочисленных хорошо известных

работах Н. И. Пирогова, М. Н. Ни-

кифорова, С. С. Гирголава, И. В. Да-

выдовского, Н. Н. Аничкова, К. Г. Вол-

ковой и В. Г. Гаршина, И. Г. Руфано-

ва, F. Marchand и др. В основном

эта характеристика остается незыбле-

мой, и если сегодня мы и ушли вперед

в понимании сущности раневого про-

цесса сравнительно с тем, что было

известно о нем всего 20-—30 лет назад,

то только в плане его дальнейшей

структурно-функциональной детали-

зации, но не в отношении введения

новых стадий или замены ими обще-

принятых. Вот почему в дальнейшем

при изложении материала мы будем

придерживаться исторически сложив-

шейся периодизации процесса зажив-

ления ран, а о том, что уже хорошо

известно, будем упоминать в общих

чертах, обращая главное внимание на

данные об участии и роли различных

клеточных элементов в течении ране-

вого процесса, полученные в послед-

ние 10—15 лет.

Механическая травма — сложный

процесс взаимодействия организма с

ранящим снарядом, складывающийся

из двух главных компонентов: измене-

ний, связанных непосредственно с по-

вреждением тканей, и тех изменений,

которые являются реакцией организма

на это повреждение. Первый компо-

нент определяется особенностями ра-

нящего снаряда, его кинетической

энергией, направлением действия и

т. д. Различают прямое (местное) и

непрямое (отраженное) действие трав-

мы. Следствием прямого действия ра-

нящего снаряда являются омертвение

тканей, кровотечение из разрушенных

сосудов и повреждения нервного ап-

парата. В результате механического

воздействия на ткани, их малокровия,

обусловленного кровотечением, и на-

рушения иннервации возникает свое-

образный «местный раневой шок» —

обратимое пар абиотическое торможе-

ние тканей [Галкин В. С, 1954]. Не-

прямое действие ранящего снаряда

заключается прежде всего во влиянии

местного очага на центральную нерв-

ную систему, в изменении ее функ-

ционального состояния и в результате

этого в отраженных трофических

влияниях как на область травмы, так

и на другие органы и системы,

т. е. на общее состояние организма.

Сильное отраженное действие травмы,

сопровождающееся развитием шока,

может сказываться на дальнейшем те-

чении раневого процесса.

Собственно раневой процесс разде-

ляют на три основные фазы. Первая

фаза заключается в расплавлении

некротизированных тканей и очище-

нии от них раневого дефекта. Продол-

жительность этого периода определя-

ется объемом повреждения, степенью

инфицированности раны, особенностя-

ми иммунной защиты организма и др.

и составляет в среднем 3—6 сут.

Начальной реакцией организма на

травму является спазм сосудов в об-

ласти раны, сменяемый их паралити-

ческим расширением, повышением

проницаемости сосудистой стенки и

быстро нарастающим отеком, который

получил название травматического.

Развивающиеся под влиянием распада

погибших тканей местные нарушения

обмена веществ (ацидоз, изменение

состояния коллоидов и др.) способст-

ствуют его прогрессированию. Отек

может быть столь значительным, что

просвет раневого канала суживается

или даже исчезает, а часть его содер-

жимого, т. е. мертвые ткани, пропи-

танные кровью, выдавливаются нару-

жу (так называемое первичное очище-

ние раны).

Расширение сосудов сопровождает-

ся нарушением их проницаемости.

Оно возникает уже через несколько

минут после повреждения и связано с

выделением гистамина и частично

серотонина [Miles A., 1966]. Гистамин

расширяет просвет артериол, капилля-

ров, венул, ускоряет капиллярный

кровоток и повышает проницаемость

капилляров. Он стимулирует фагоци-

тоз и укорачивает время кровотече-

ния. Гистамин выделяется при дегра-

нуляции тучных клеток, а возможно,

и из тромбоцитов [Мовэт Т., 1975].

Повышенная проницаемость стенки

сосудов поддерживается также медиа-

торами, образующимися из плазмы кро-

ви [Peacock E., van Winkle W., 1970].

Основную роль в этом отношении в

настоящее время придают кининам.

Считают, что кинины вырабатывают-

ся кининообразующим энзимом — кал-

ликреином плазмы. Этот энзим дей-

ствует на субстрат кининоген [Web-

ster М., Pierse J., 1967]. В увели-

РАНЫ

И РАНЕВАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Рис. 2.1. Цитоплазма пейтрофильных лейкоцитов грануляционной

ткани, содержащая многочисленные специфические гранулы (Г)

(3 сут после нанесения раны). X18 000.

МОРФОЛОГИЯ
РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА

Рис. 2.2. Радиоактивный предшественник РНК — уридин — включен
макрофагом (большое число зерен серебра над ядром и цитоплазмой
этой клетки) и не включен нейтрофильным лейкоцитом (Н), что
указывает на прекращение в нем синтеза РНК (3-й сутки раневого
процесса). X12 000.